NEUROFISIOLGIA VETERINARIA

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NEUROFISIOLOGIA VETERINARIA
CAPITULO 5- POTENCIAIS DE MEMBRANA E DE ACAO
- Impulsos eletroquímicos são usados para transmitir sinais.
FISICA BASICA DOS POTENCIAIS DE MEMBRANA
- Potenciais de membrana causados pela difusão
* ”Potencial de difusão” causado pela diferença entre as concentrações iônicas nas duas faces da membrana:
A concentração de potássio e maior na face interna da membrana da fibra nervosa. Se a membrana for permeável somente aos íons potássio, este ira para face externa da membrana devido ao gradiente de concentração. Ao sair, estes íons levam cargas elétricas positivas para o exterior, criando assim eletropositividade da face externa da membrana. A diferença de potencial entre as partes interna e externa (POTENCIAL DE DIFUSAO) passa a ser grande o suficiente para bloquear a passagem de mais íons potássio. Nas fibras nervosas de mamíferos, a diferença necessária de potencial e cerca de 94 mV, com negatividade na face interna da membrana.
Com alta concentração de íons sódio fora da membrana, e permeabilidade seleta a este ion, a entrada deste íon cria potencial de membrana com polaridade oposta ao caso do potássio, logo, há negatividade externa. Novamente, o potencial de membrana aumenta para evitar a difusão efetiva, e, em mamíferos, esse potencial fica em torno de 61 mV, positivo dentro da fibra.
Portanto, potencial de membrana e a diferença entre as concentrações iônicas dos dois lados da membrana.
POTENCIAL DE REPOUSO DAS MEMBRANAS DOS NERVOS
O potencial de repouso e de -90 mV, isto e, o potencial de repouso dentro da fibra e 90 mV mais negativo do que o extracelular.
Transporte ativo dos íons Sódio e Potássio – a bomba de sódio e potássio
- Bomba presente em todas as membranas de todas as células. 
- Ela transporta íons Na para fora da célula e íons K para dentro da célula.
- E uma bomba eletrogênica, pois transporta mais cargas positivas para fora do que para dentro (3 íons Na para fora, 2 K para dentro, o que gera o potencial negativo).
POTENCIAL DE ACAO DOS NERVOS
Os sinais nervosos são transmitidos por potenciais de ação, que são rápidas alterações do potencial de membrana que se propagam por toda a membrana da fibra nervosa. Cada potencial de ação começa por alteração súbita do potencial de membrana normal negativo para um potencial positivo, retornando depois rapidamente para o potencial negativo.
Estágios do potencial de ação:
Estagio de repouso
E o potencial de repouso.
A membrana esta polarizada (potencial de ação -90)
Estagio de despolarização
A membrana fica subitamente muito permeável aos íons sódio (entrada de Na para o axônio)
O estado normal de polarização volta a -90, interrompendo o influxo de Na, com o potencial aumentado para positivo – despolarização.
Nas fibras nervosas de maior calibre, o grande excesso de íons sódio que se deslocam para dentro da fibra, faz com que o potencial de membrana ultrapasse (overshoot) rapidamente o nível zero e torne-se positivo.
Estagio de repolarização 
Os canais de sódio começam a se fechar, os canais de potássio se abrem mais que o normal. Potássios saem, reestabelecendo o potencial de repouso negativo da membrana – repolarização 
Os agentes necessários para provocar a despolarização e a repolarização durante o potencial de ação são o canal de sódio e canal de potássio regulado pela voltagem. Esses dois canais voltagem dependentes atuam em complemento a bomba de NA e K.
- Canal de sódio regulado pela voltagem
Esse canal tem duas comportas (comporta de ativação e de inativação)
Quando o potencial de membrana esta em repouso, -90, a comporta de ativação esta fechada e a de inativação aberta.
Quando o potencial de ação se torna menos negativo que durante o estado de repouso (indo ate zero), ele atinge a voltagem de -70 a -50, o que provoca alteração conformacional da comporta de ativação, abrindo o canal. O aumento da voltagem que abriu a comporta, a inativa, mudando coformacionalmente a comporta de inativação, fechando-a. Com isso, o potencial de membrana começa a voltar ao normal – repolarização. 
-Canal de potássio regulado pela voltagem
Quando o potencial de membrana aumenta (ate zero), a variação conformacional abre a comporta, aumentando a difusão de potássio para fora. Essas comportas se abrem exatamente no momento em que os canais de Na estão começando a se fechar, o que aumenta a velocidade da repolarização.
INICIO DO POTENCIAL DE ACAO
-Ciclo vicioso de feedback positivo abre os canais de sódio
Qualquer evento que aumente o potencial de membrana permite o influxo de íons sódio, aumentando o potencial de membrana, e abrindo mais canais voltagem dependentes e aumentando mais o influxo de Na. Esse processo e o feedback positivo. Então, outro aumento do potencial de membrana causa o fechamento desses canais.
-O limiar para o inicio do potencial de ação
O potencial de ação só vai ocorrer se o aumento inicial do potencial de membrana for o suficiente para gerar o feedback. Isso ocorre quando o numero de Na que entram na fibra fica maior que o numero de K que saem. O limiar para estimulação e de -65 mV.
--- Cargas elétricas positivas são levadas pelos íons sódio que se difundem para o interior, através de membranas despolarizadas e, então, por muitos milímetros em ambas as direções, ao longo do axônio. Essas cargas positivas aumentam a voltagem pelo interior das fibras ate valor maior que o limiar. Como consequência, os canais de sódio nessas novas áreas se abrem, e o potencial de ação se propaga.
A bomba de Na e K reestabelece as diferenças de concentração restantes após o potencial de ação. K entra e Na sai.
O PLATO e quando as fibras não se repolarizam no segundo seguinte. EX: musculo do coração. ---- Há dois canais: canais de Na usuais, regulados pela voltagem – canais rápidos; canais cálcio-sódio regulados pela voltagem – canais lentos. Os canais lentos ficam abertos por um período após o fechamento dos canais rápidos.
CAPITULO 7 EXCITACAO DO MUSCULO ESQUELETICO: TRANSMISSAO NEUROMUSCULAR E ACOPLAMENTO EXCITACAO-CONTRACAO
 - Espaço entre o terminal e a membrana sináptica e chamado fenda sináptica. No terminal do axônio há muitas mitocôndrias que fornecem ATP, fonte de energia para a síntese do neurotransmissor acetilcolina, que excita a membrana da fibra muscular.
Quando o potencial de ação se propaga para o terminal, esses canais se abrem e permitem que os íons cálcio se difundam no espaço sináptico para o interior do terminal nervoso. Esses íons cálcio exercem atração sobre as vesículas de acetilcolina, puxando-as para a membrana neural e lançando-as para o espaço sináptico por exocitose. A acetilcolina controla os canais iônicos, principalmente o de sodio (entra na fibra). 
Logo após liberada, a acetilcolina e degradada pela acetilcolinestease
- Metacolina, nicotina e carbacol tem o mesmo efeito que a acetilcolina, mas não são degradados, o que provoca uma despolarização, novos potenciais de ação, o que gera espasmos musculares,
- Neostigmina, fisostigmina inativam a acetilcolinesterase.
CAPITULO 45
ORGANIZACAO DO SNC, FUNCOES BASICAS DAS SINAPSES E NEUROTRANSMISSORES.
O sinal se propaga apenas na direção do axônio para o dendrito de outro neurônio.
Receptores Sensoriais
Porção somática do sistema sensorial- a informação sensorial chega ao SNC pelos nervos periféricos e e conduzida para a medula, bulbo, ponte e mesencéfalo, cerebelo, tálamo, córtex.
Efetores
Fazem a função motora do sistema nervoso.
-Neuroeixo motor controla a contração da musculatura esquelética
- SNA controla a musculatura lisa, glândulas.
A canalização e o processamento da informação são chamados de funções integrativas.
Armazenamento das informações – córtex cerebral
Sinapses químicas – neurônio pré-sináptico; neurônio pós sináptico – condução unidirecional.
Sinapses elétricas – transmitem o sinal em varias direções.
Terminais pré-sinápticos excitatórios: secretam neurotransmissor que estimula o neurônio pós-sináptico.
Terminais inibitórios: secretam neurotransmissores que inibemo neurônio pós sináptico.
Terminais pré-sinápticos:
Possuem vesículas transmissoras (com substancias transmissoras) e mitocôndria.
Quando o potencial de ação chega ao terminal pré-sináptico, a despolarização da membrana faz com que um pequeno numero de vesículas libere moléculas de neurotransmissores na fenda sináptica. A liberação destes provoca alterações imediatas nas características da permeabilidade da membrana neuronal pós-sináptica, o que leva a excitação ou inibição do neurônio pós-sináptico, dependendo do receptor.
Quando o potencial de ação despolariza a membrana pré-sináptica, os canais de cálcio voltagem dependentes se abrem e permitem a passagem destes íons para o terminal pré-sináptico. Os neurotransmissores são então liberados.
A membrana do neurônio pós-sináptico tem um componente de ligação que se exteriorizam na membrana pós sináptica (onde se ligam os neurotransmissores); e o componente ionóforo que atravessa a membrana pós sináptica para atingir o interior do neurônio pós sináptico. Este ultimo componente pode ser um canal iônico ou pode ser um ativador de um segundo mensageiro- uma molécula que, projetada para o citoplasma, ativa substancias presente no interior do neurônio pós sináptico.- aumentam ou diminuem funções celulares especificas.
RECEPTORES EXCITATORIOS OU INIBITORIOS DA MEMBRANA POS SINAPTICA
- Excitação
1- Abertura dos canais de sódio, permitindo o grande fluxo de cargas elétricas positivas para a célula pós-sináptica. Esse evento aumenta o potencial intracelular da membrana no sentido de atingir o limiar para sua excitação.
- Inibição
1- Abertura dos canais para íons cloreto na membrana neuronal pós-sináptica- os íons cloreto vão rapidamente do meio extracelular para o interior do neurônio pós-sináptico, aumentando a negatividade interna, o que e um caráter inibitório.
2- Aumento da condução de íons potássio para o exterior dos neurônios. Íons positivos vão para o meio extracelular, aumentando a negatividade dentro do neurônio, inibindo.
NEUROTRANSMISSORES DE MOLECULAS PEQUENAS E ACAO RAPIDA
1-Acetilcolina
Secretada por: terminais das grandes células piramidais do córtex motor; neurônios motores que inervam os músculos esqueléticos; neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso parassimpático; alguns do simpático.
Em geral, tem efeito excitatório, mas, por exemplo, em algumas terminações nervosas parassimpáticas periféricas, inibe, tal como a inibição do coração pelo nervo vago.
2-Norepinefrina
Secretada por terminais de diversos neurônios cujos corpos celulares estão no tronco cerebral e no hipotálamo.
Em sua maior parte, excita.
3-Epinefrina
4-Dopamina
Secretada por neurônios da substancia negra. Em geral, tem efeito inibitório.
5-serotonina
Inibidora das vias da dor na medula espinhal
6-Histamina
7-GABA
Sempre efeito inibitório
8-Glicina
Sempre inibitória
9-Glutamato
Sempre excitatório
-Aspartato
Em muitos casos, são sintetizados no citosol do terminal pré-sináptico e entram nas vesículas sinápticas situadas no terminal por transporte ativo.
Quando aumentam a condutância ao sódio, provocam excitação. Quando aumentam a condutância ao potássio ou ao cálcio, provocam inibição.
- As vesículas que liberam e armazenam os neurotransmissores são continuamente recicladas.
EFEITO DA EXCITACAO SINAPTICA NA MEMBRANA POS SINAPTICA- POTENCIAL EXCITATORIO POS SINAPTICO
O neurotransmissor excitatório liberado age sobre o receptor excitatório de membrana, aumentando a permeabilidade da membrana a Na. Devido à negatividade no neurônio, os íons sódio se difundem rapidamente para a célula. Dessa forma, o potencial de repouso da membrana aumentou de -65 para -45 mV. Esse aumento e chamado potencial pós-sináptico excitatório (PPSE-PEPS)
GERACAO DO POTENCIAL DE ACAO NO SEGUIMENTO INICIAL DO AXONIO AO EMERGIR DO NEURONIO- LIMIAR DE EXCITACAO.
Quando o PPSE aumenta o suficiente na direção positiva, passa pelo valor que deflagra o potencial de ação do neurônio. Porem, o potencial de ação só começa a se deflagrar no seguimento inicial do axônio, pois o corpo celular possui poucos canais de sódio voltagem dependentes, o que dificulta o PPSE abrir a quantidade de canais necessários par a propagação do potencial de ação.
Uma vez disparado, o potencial de ação dispara na direção periférica ao longo do axônio .
O limiar de excitação para o neurônio e de -45 mV, que representa PPSE de +20 mV (20 volts mais positivo que o potencial de ação).
EFEITO DAS SINAPSES INIBITORIAS SOBRE A MEMBRANA POS SINAPTICA- POTENCIAL INIBITORIO POS SINAPTICO
As sinapses inibitórias promovem principalmente a abertura de canais de cloreto. O potencial de Nernst para íons cloreto e mais negativo do que o potencial de repouso nos neuronios. Portanto, a abertura para os íons cloreto ira permitir que estes, com carga negativa, entrem no neurônio, tornando-o mais negativo que o normal. 
A abertura dos canais de potássio fara com que estes, positivos, migrem para o meio extracelular, tornando o neurônio ainda mais negativo. 
Este aumento de negatividade no interior do neurônio e chamado de hiperpolarizacao. Este processo inibe o neurônio pois este esta com um potencial de membrana ainda mais negativo. Assim, o aumento da negatividade intracelular e chamado de Potencial inibitório pós-sináptico (PPSI-PIPS).
A inibição pode ocorrer também no neurônio pré sináptico- Inibição pré sináptica. Esta se da pela liberação de neurotransmissores inibitórios, em sua grande maioria, o GABA. Este abre canais aniônicos, permitindo a difusão de íons cloreto para o terminal nervoso. Estes íons cancelam boa parte do efeito excitatório dos íons sódio.
Quando a sinapse excitatória excita o neurônio motor, a membrana neuronal fica muito permeável aos íons sódio. Durante milissegundos, quantidade suficiente desse íon se difunde rapidamente para dentro do neurônio motor, aumentando seu potencial intraneuronal, criando assim o PPSE-PEPS. Esse potencial então lentamente diminui para que o excesso de cargas positivas saia do neurônio excitado e também para que se reestabeleça o potencial de repouso.
Abertura de canais dos íons potássio e/ou cloreto, o que diminui o potencial de membrana, gerando o PIPS.
“SOMACAO ESPACIAL” NOS NEURONIOS – LIMIAR DE DISPARO
Diversos terminais pré-sinápticos podem ser estimulados, e seus efeitos (potenciais) podem ser somados.
A alteração do potencial, em qualquer ponto isolado do corpo celular, alterara o potencial em qualquer local do corpo celular quase do mesmo modo. Isso ocorre porque a condutividade elétrica no grande corpo neuronal e muito alta. Ou seja, o potencial pós-sináptico acaba sendo o resultado da estimulação de várias sinapses – Somação espacial.
Um potencial pós sináptico modificado pode durar mais tempo após os canais de membrana terem se fechado. Portando, a segunda abertura desses canais pode aumentar o potencial pós sináptico ate um nível maior. Assim, descargas sucessivas podem se somar- somação temporal.
A maioria dos dendritos não transmite potenciais de ação por terem poucos canais de sódio voltagem dependente. No entanto, transmitem correntes eletrônicas para o corpo celular.
Os dendritos e o corpo celular podem somar os potenciais pós sinápticos excitatórios e inibitórios. Se existe maior grau de inibição, então o neurônio esta em estado inibitório. Se for maior grau de excitação, esta em estado excitatório.
CAPITULO 46
RECEPTORES SENSORIAIS E CIRCUITOS NEURONAIS PARA O PROCESSAMENTO DAS INFORMACOES.
-Tipos de Receptores Sensoriais e os estímulos que detectam
1- mecanoreceptores
Detectam a compressão mecânica ou o estiramento do receptor ou de tecidos adjacentes ao receptor.
2- termoreceptores
Detectam alterações da temperatura – alguns detectam o frio, outros o calor.
3-nociceptores (receptores de dor)
Detectam danos físicos ou químicos nos tecidos.
4-receptores eletromagnéticos
Detectam luz que incide na retina
5- quimiorreceptores
Detectam o gosto na boca, o cheiro, e outros fatores químicos.
* Cada tipode receptor e muito sensível ao tipo de estimulo para o qual ele e especializado, e quase não são sensíveis a outros estímulos.
MODALIDADE DA SENSACAO- O PRINCIPIO DAS “VIAS ROTULADAS”
Cada um dos principais tipos de sensibilidades e chamado de modalidade sensorial.
Cada trato nervoso termina em um ponto especifico do sistema nervoso central, e o tipo de sensação percebida e determinado pela região do SN para onde as fibras se dirigem.
Essa especificidade das fibras nervosas para transmitir apenas uma modalidade sensorial e chamada de principio das vias rotuladas.
TRANSDUCAO DOS ESTIMULOS SENSORIAIS EM IMPULSOS NERVOSOS
Qualquer que seja o estimulo que excite o receptor, seu efeito imediato e o de alterar o potencial elétrico da membrana do receptor. Essa alteração do potencial e chamada potencial receptor.
Os diferentes receptores podem ser excitados de diferentes maneiras para causar um potencial:
Por deformação mecânica do receptor que distende a membrana e abre os canais iônicos.
Pela aplicação de substancia química na membrana que também abre os canais iônicos.
Pela alteração da temperatura da membrana que altera a permeabilidade da mesma.
Pelos efeitos da radiação eletromagnética, tais como a luz no receptor visual da retina, que alteram as características da membrana do receptor, e permitem que os íons fluam (alterando o potencial transmembrana).
Quando o potencial receptor se eleva acima do limiar para desencadear potenciais de ação na fibra nervosa conectada ao receptor, ocorrem os potenciais de ação.
- Potencial receptor do Corpúsculo de Pacini – exemplo da função do receptor
Receptor para pressão.
A terminação da fibra central na capsula do corpúsculo e amielinica, porem a fibra fica mielinizada pouco antes de deixar o corpúsculo e entrar em um nervo sensorial periférico. A alteração gerada pela compressão do corpúsculo fez com que o sódio entrasse na fibra, criando o aumento da positividade no interior da fibra (potencial receptor). Este ultimo gera um fluxo de corrente – circuito local- que se distribui ao longo da fibra nervosa. Atingindo o primeiro nódulo de Ranvier, o fluxo de corrente local despolariza a membrana da fibra e então desencadeia potenciais de ação. 
-Os receptores se adaptam a qualquer estimulo constante depois de certo período: Receptores de adaptação lenta (detectam continuamente a intensidade do estimulo- receptores tônicos)- continuam a transmitir impulsos para o SNC durante todo o tempo que o estimulo estiver presente-estado de contração muscular, receptores de dor, por exemplo; Receptores de adaptação rápida detectam alterações na intensidade do estimulo (receptores fasicos) – Pacini para deformações teciduais rápidas.
CAPITULO 47
SENSACOES SOMATICAS: ORGANIZACAO GERAL, SENSACOES DE TAO E DE POSICAO CORPORAL.
-Classificação das sensações somáticas
1- mecanoreceptivas
Sensações de tato e de posição corporal – estimulo e algum deslocamento mecânico de algum tecido do corpo
2- sensações termoreceptivas
3-sensacoes de dor
Sensações extereoreceptivas – provenientes da superfície do corpo
Sensações proprioceptivas – relacionadas com o estado físico do corpo.
Sensações viscerais
Sensações profundas- de fáscias, músculos e ossos.
DETECCAO E TRANSMISSAO DAS SENSACOES TATEIS
Sensações de tato, pressão e vibração são dectadas pelos mesmos tipos de receptores. A sensação de pressão e detectada por tecidos mais profundos que os de tato. Já a sensação de vibração e resultado da ocorrência de sinais sensoriais repetitivos e rápidos.
-Receptores táteis
 1- Terminações nervosas livres
Podem detectar tato e pressão; cocegas e prurido.
Corpúsculo de meissner
Terminação de fibra nervosa sensorial mielinizada.
Na pele gabra, abundantes nas pontas dos dedos, nos lábios
Sensíveis ao movimento de objetos na superfície da pele e a vibração de baixa frequência.
Discos de merkel
Localização das sensações táteis
Órgão terminal do pelo
Contato de objetos com o corpo.
Terminações de ruffini
Adaptam-se lentamente, e, portanto são importantes para detecção de deformação de tecidos.
Corpúsculos de pacini
Compressão local rápida dos tecidos – detecção da vibração tecidual.
CONDUCAO PELO SISTEMA ANTEROLTERAL
- dor
-sensações térmicas
-sensação de tato e pressão grosseiras
-sensações de cocegas e prurido
-sensações sexuais
SNP----- FIBRAS MOTORAS- AXONIOS E FIBRAS SENSITIVAS-DENDRITOS
CAPITULO 48
SENSACOES SOMATICAS – DOR, SENSACOES TERMICAS.
Dor rápida: sentida logo após a aplicação do estimulo doloroso, desencadeada por estímulos mecânicos e térmicos.
Os receptores para dor são terminações nervosas livres, desencadeada pelos três tipos de estímulos.
A dor pode ser desencadeada por estímulos mecânicos, térmicos e químicos.
Serotonina, histamina, íons potássio, acetilcolina excitam o tipo químico.
Ao contrario dos outros receptores, os receptores para dor se adaptam muito pouco. Há um aumento da sensibilidade, hiperalgesia, mas isso não provoca adaptação.
OBS- MUSCULO SARCOMEROS, BANDAS
Na contração, há encurtamento das bandas H e I. – actina desliza sobre a miosina.
- sistemas que fornecem energia para a contração muscular:
1- sistema ATP-CP
2- metabolismo glicolitico
3- metabolismo oxidativo
Musculo relaxado p contrair precisa de atp. O ca precisa ser recaptado pelo reticulo sarcoplasmático e a membrana celular deve ser repolarizada.
P relaxar precisa de atp tbm.
O atp capt energia pelo: sistema atp-cp: adp deve ser refosforilado. A creatina fosfato ira doar o grupamento fosfato para o adp virar atp. Não da energia para contração total.
2- Quebra da molécula de glicose- glicogênio e hidrolisado para gerar glicose, e vira piruvato e lactato. Glicose gera atp sem necessidade de oxigênio. Em atividade intensa, produz mais lactato do que piruvato. O lactato regenera nad+ q vira nadh.
3- metabolismo oxidativo – na mitocôndria
Na contração muscular, as fibras de miosina se ligam ao filamento de actina e o arrastam para dentro da banda h, diminuindo as bandas h e i. 8 etapas:
Deve desencadear um potencial de acao na placa motora (despolarizacao nos túbulos t); o ca que esta no reticulo sarcoplasmático da celula muscular va para o citoplasma. O ca se liga na troponina-c, que deslocara a troponina e a tropomiosina, fazendo c q a actina se ligue a cabeça da miosina, e o atp que estava na miosina e hidrolisado, e a energia fara c q a cabeça da miosina arraste a actina.
Estado basal: musculo contraído: actina e miosina ligados, ca se liga a troponina e contrai. Não tendo mais atp, o musculo continua contraído: rigor mortis.
Para impedir uma nova contração, o reticulo sarcoplasmático capta o ca que esta no citoplasma, fazendo c que a troponina e a tropomiosina bloqueiem a miosina.
TRANSMISSAO NEUROMUSCULAR
M estriado esquelético – c a nossa vontade- estimulação do snc- voluntario
Inicio: na placa motora – terminação nervosa+ fibra muscular
Contração muscular:
-condicao normal: p o musc contrair, deve ter despolarizacao na membrana do musculo. As vesículas liberarão acetilcolina, q se ligarão aos receptores de acetilcolina- canal de na voltagem dependente- 
Túbulos transversos- c receptores q permitem a saída do ca para o citoplasma.
DOR
A bradicinina induz a dor de modo mais acentuado do que as outras substancias
A intensidade da dor se correlaciona com o aumento local da concentração de ions potassio ou ao aumento da concentração de enzimas proteolíticas que atacam as terminações nervosas.
Quando o fluxo sanguíneo e bloqueado, o tecido em geral fica dolorido em poucos minutos. Isso devido ao acumulo de acido lático ou outros agentes químicos.
VIAS DUPLAS PARA TRANSMISSAO DE SINAIS DOLOROSOS AO SNC
Receptores para dor- terminações nervosas livres- utilizam duas vias para transmissão de sinais dolorosos –uma via para dor rápida e uma para dor lenta.
- Dor rápida: desencadeada por estimulos mecânicos ou térmicos. São transmitidos por nervos periféricos para a medula por fibras ALFA.
- dor lenta:desencadeada por estimulos químicos, ou pelos 3. Transmitida para a medula por fibras C.
Fibras da dor vem pelas espihas dorsais, terminam nos cornos dorsais
Ao entrarem na medula, os sinais tomam duas vias:
Trato neoespinotalamico
Fibras alfa – dor rápida- termina nos cornos dorsais, excitam os neuronios de segunda ordem. Estes dao origem a fibras longas que cruzam para o lado oposto da medula e depois vao p o encéfalo.
Para a localização da dor rapida, devem ser estimulados receptores táteis também.
Glutamato e o neurotransmissor para dor rápida
Substancia P- neurotransmissor para dor lenta.
Via de dor lenta- difícil localização exata, pois há canectividade multissinaptica difusa.
CAPITULO 54
FUNCOES MOTORAS DA MEDULA ESPINHAL; OS REFLEXOS ESPINHAIS
O encéfalo somente manda sinais de comando para a medula espinhal iniciar a acao.
ORGANIZACAO DAS FUNCOES MOTORAS DA MEDULA ESPINHAL
A substancia cinzenta da medula espinhal e a área integrativa para os reflexos espinhais. Os sinais sensoriais entram na medula, quase exclusivamente, pelas raízes sensoriais (posteriores). Após entrar na medula, cada sinal sensorial trafega por duas vias separadas: 1- o ramo do nervo sensorial termina na substancia cinzenta e provoca os reflexos espinhais segmentares locais e outros efeitos locais. 2- outro ramo transmite sinais para níveis superiores, na própria medula e para o tronco cerebral, ou mesmo para o córtex.
Cada segmento da medula espinhal contem muitos neuronios na substancia cinzenta. Estes são neuronios motores anteriores e interneuronios.
Neuronios motores anteriores:
Localizados na porcao anterior da substancia cinzenta. Dao origem as fibras nervosas que deixam a medula pelas raízes ventrais e inervam as fibras musculares esqueléticas. São neuronios motores alfa e neuronios motores beta.
Neuronios motores alfa – dao origem as fibras motoras grandes alfa. Inervam as grandes fibras musculares esqueléticas. 
Unidade motora: fibra nervosa+fibras esqueléticas
Neuronios motores gama – inervam as fibras intrafusais – menores – essas fibras constituem o centro do fuso muscular, que auxilia no controle do tônus muscular básico.
Interneuronios:
Estão presentes em todas as áreas da substancia cinzenta da medula. Muitas delas fazem sinapses com neuronios motores anteriores.
***** Somente poucos sinais sensoriais aferentes, provenientes dos nervos espinhais ou sinais do encéfalo, terminam, diretamente, sobre os neuronios motores anteriores.
RECEPTORES SENSORIAIS MUSCULARES- FUSOS MUSCULAARES E ORGAOS TENDINOSOS DE GOLGI- E SUAS FUNCOES NO CONTROLE MUSCULAR
Para indicar qual o estado funcional do musculo, este deve ter os seguintes receptores sensoriais: fusos musculares, e órgãos tendinosos de golgi (localizados nos tendões, informam sobre a tensão do tendão ou a velocidade de alteracao da tensão do musculo).
FUNCAO RECEPTORA DO FUSO MUSCULAR
Cada fuso muscular e constituído por fibras intrafusais, que funciona como um receptor sensorial. São excitadas pelas fibras motoras gama/ fibras eferentes gama.
INERVACAO SENSORIAL DO FUSO MUSCULAR
O receptor do fuso muscular pode ser excitado de duas maneiras: 
Aumento do comprimento do musculo, ocorre o estiramento da região central do fuso e, portanto, excita o receptor.
Mesmo sem a alteraccao do comprimento do musculo, a contração das regiões terminais das fibras intrafusais do fuso provocam o estiramento da região central do fuso,portanto excitando o receptor.
REFLEXO DO ESTIRAMENTO MUSCULAR
Sempre que um musculo e rapidamente estendido, a excitação dos fusos causa a contração reflexa das fibras musculares esqueléticas extrafusais do próprio musculo estirado e, também, dos músculos sinérgicos relacionados.
Fibra proprioceptiva origina-se no fuso muscular, e entra pela raiz dorsal da medula. No corno anterior, faz sinapse com neuronios motores anteriores que enviam fibras nervosas para o mesmo musculo – via monossinaptica. 
A maioria das fibras do fuso muscular termina em interneuronios múltiplos na substancia cinzenta e depois passam para os neuronios motores.
REFLEXO DE ESTIRAMENTO DINAMICO E REFLEXOS DE ESTIRAMENTO ESTATICO
Estiramento dinâmico – sinal potente, transmitido pelas terminações nervosas primarias dos fusos musculares, causados pelo estiramento e encurtamento rápidos. O reflexo se opõe as alterações rápidas do comprimento do musculo.
Estatico- continua por um período de tempo prolongado – mantem um grau de contração muscular.
O reflexo de estiramento impede oscilações ou sacudidas nos movimentos do corpo – função de amortecimento.
FUNCAO DO FUSO MUSCULAR NA ATIVIDADE MOTORA VOLUNTARIA
31% de todas as fibras motoras para o musculo são fibras do tipo alfa. Quando os neuronios motores alfa são acionados, os gama normalmente são acionados também – coativacao. Isso faz com que tanto as fibras extrafusais quanto as intrafusais se contraiam ao mesmo tempo. Essa coativacao impede que o reflexo se oponha a contração muscular.
REFLEXO PATELAR
Percussão do tendão patelar com martelo de reflexo, e isso estira o quadríceps e ativa o reflexo de estiramento dinâmico.
REFLEXO FLEXOR E REFLEXOS DE RETIRADA
Flexor: provocado pela estimulação das terminações para dor, e por isso também e um reflexo nociceptivo.
Exemplo: um estimulo doloroso foi aplicado a mao. Os músculos flexores do braço foram excitados, afastando a mao. As vias desse reflexo passam por interneuronios, e posteriormente para neuronios motores.
Circuitos divergentes para propagar o reflexo para os músculos necessários para a retirada
Circuitos para inibição dos músculos antagonistas – circuitos de inibição reciproca
Circuitos que proovem a pos descarga, após o estimulo ter terminado.
Circuito neuronal responsável pelo reflexo extensor cruzado: os sinais dos nervos sensoriais cruzam para o lado oposto da medula espinhal para excitar os músculos extensores.
Obs: quando um reflexo de estiramento excita um musculo, este inibe simultaneamente músculos antagonistas – inibição reciproca.
REFLEXOS MEDULARES
Reflexo e uma resposta involuntária ao estimulo.
Circuito básico do reflexo: arco reflexo – dividido em 3 partes:
Ramo aferente (receptores e axônios sensoriais)
Componente central – sinapses e interneuronios do SNC
Ramo eferente (neuronios motores)
Ex: reflexo patelar – a percussão no tendão causa breve estiramento do musculo quadríceps, ativando receptores sensoriais (fibras I do fuso muscular). Essa excitação resulta em sinal excitatorio, que e transportado para a medula para ativar neuronios motores que voltam ao quadríceps e facam com que ele se contraia, resultando no estiramento da perna (resposta estereotipada)
REFLEXO MIOTATICO OU DE ESTIRAMENTO
-fasico: em resposta a estiramentos muito rápidos
Desencadeado pelas terminações primarias dos fusos musculares
Fibra aferente do grupo I – interneuronios – neuronios motores alfa (inervam os músculos antagonistas)
Tonico: mais lento e constante
Pode ser desencadeado pela flexão passiva de uma articulação
Fibras aferentes dos grupos I e II – fibras II fazem coneccao excitatória monossinaptica com motoneuronios alfa
** o sistema gama serve para regular a sensibilidade do fuso muscular DURANTE a contração muscular.
REVISANDO:
REFLEXO MIOTATICO
Estimulo: estiramento muscular
Receptor estimulado: fuso muscular
Resposta primaria: contração do musculo homônimo (de onde partiu a fibra)
Respostas secundarias: contração da musculatura sinérgica; relaxamento do antagonista (inervação reciproca)
Funções: contribui na manutenção do tônus muscular, protege contra estiramento passivo, feedback negativo.
REFLEXO MIOTATICO INVERSO
Estimulo: tensão muscular
Receptor estimulado: órgão tendinoso de golgi
Resposta primaria: relaxamento do musculo homônimo
Respostas secundarias: relaxamento da musculatura sinérgica, contração dos músculos antagonistas
Protege contra contração muscular excessiva, previne ruptura muscular
REFLEXO DE FLEXAO/ RETIRADA
Estimulos: táteis, dolorosos ou nocivosReceptores estimulados: somatossensoriais, principalmente nociceptoes
Resposta primaria: flexão do membro afetado
Efeitos secundários: contração da musculatura sinérgica, relaxamento dos antagonistas, 
reflexo de extensão cruzada. Reflexo fasico.
TRANSECCAO MEDULAR
Fase aguda (choque medular) 
-parasilia flácida
-arreflexia
-perda total de sensibilidade
-ausencia de função autonômica
Fase crônica
-paralisia espastica (com hipertonia)
-hiperreflexia
-perda total de sensibilidade
-sudorese exagerada, piloerecao exacerbada.
APRAXIA
Perda de habilidade para executar movimentos, apesar da vontade de exerce-los.