Patologia: Inflamação aguda e crônica; Reparo de lesões; Diferenciação celular e reparação celular.

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INFLAMAÇÃO 
Reação dos tecidos vascularizados (destrói e bloqueia) a um agente agressor (biológico, físico ou químico) pela saída de líquidos e de células do sangue para o interstício (espaço entre as células).
- > Características gerais da inflamação:
* Aguda - Horas ou dias.
- Início rápido e duração curta;
- Caracterizada pela: exsudação de fluido de proteínas plasmáticas e migração dos leucócitos (resposta I) - transferência de fluido do vaso sanguíneo p/ fora da célula. 
* Crônica: Semanas / Meses / Anos.
- Duração maior.
- Presença de linfócitos (resposta II) e de vasos sanguíneos, fibrose e necrose tissular.
A inflamação termina quando o agente agressor é eliminado e os mediadores secretados são destruídos e ou dispersos.
-> Causas:
- Infecção - Bactérias, vírus, fungos e parasitas.
- Trauma - Corte, perfuração.
- Agentes físicos - queimadura, frio excessivo, radiação.
- Corpos estranhos - farpas, suturas, poeira.
- Injúria imunológica - doença autoimune.
- Tecido morto (inflamação na área necrosada).
Se não tiver resposta inflamatória nunca cessaria o processo de inflamação. Então evoluiriam sem controle. Por exemplo, queimaduras não cicatrizariam feridas ficaram abertas. 
São recrutados leucócitos, linfócitos, plaquetas, monócitos e odo conteúdo para o local da infecção.
-> Sinais Cardinais:
- Rubor: vermelhidão devido a dilatação dos vasos.
- Dor: devido ao aumento de pressão, acúmulo de fluidos intersticial, mediadores químicos. 
- Calor: aumento de fluxo sanguíneo, eleva a temperatura.
- Inchaço: acúmulo extra vascular de fluído p/ interstício.
- Perda de função: devido ao inchaço e dor.
* Inflamação AGUDA.
Resposta imediata e inicial ao agente agressor.
- > Componentes:
1- Alteração no calibre vascular (+fluxo sanguíneo). Há vasodilatação arteriolar, causando aumento do fluxo sanguíneo e  abertura dos capilares. É a causa de vermelhidão e calor, indicações características de inflamação aguda.
2 - Aumento da permeabilidade vascular: causa saída de líquido rico em proteínas para o interstício devido também a maior pressão hidrostática intravascular  - causa vermelhidão e dor.
Com o aumento da permeabilidade da circulação capilar, o líquido intravascular, rico em proteínas, extravasa para dentro dos tecidos  extravasculares.  Esta perda de líquido pelo sangue faz com que a  concentração de hemácias aumente, causando aumento da viscosidade do sangue que diminui a velocidade do fluxo sanguíneo.
        - 2.1 - Contração endotelial: Mais comum pela histamina e bradicinina.
        - 2.2 - Exsudato: Saída de líquido ou de outras substâncias como proteínas e glicídios. 
O líquido intravascular, rico em proteínas, extravasa para dentro dos tecidos  extra vasculares. 
Esta perda de líquido pelo sangue faz com que a  concentração de hemácias aumente, causando aumento da viscosidade do sangue, que diminui a velocidade do fluxo sanguíneo.
        - 2.3 -  Transudato: Caracterizado pela baixa quantidade de proteínas, causado pelo aumento da pressão hidrostática. Saí líquido, mas continua proteína no vaso sanguíneo.
 Vasodilatação arteriolar e o aumento do volume sanguíneo provocam aumento da pressão hidrostática intravascular, resultando em saída de líquido dos capilares para o tecido. Este líquido, chamado de transudato, e é, essencialmente, um “filtrado” do plasma, com poucas proteínas. 
3 - Acúmulo de leucócitos: Células de defesa na região agredida. 
        -3.1 - Diapedese leucocitária e fagocitose: Recrutamento de células para o local da inflamação - através dos vasos sanguíneos até a célula-alvo
 - Marginação leucocitária:  
Leucócitos, principalmente neutrófilos, começam a se acumular ao  longo da superfície endotelial vascular,  um processo chamado de  marginação.
- Rolagem: 
Os leucócitos rolam pela superfície endotelial, se aderindo transitoriamente ao longo do caminho por um processo chamado  rolagem.
 - Adesão.
Trata-se de adesões fracas  e transitórias.
- Diapedese leucocitária.
Após a aderência, os leucócitos migram através da parede do vaso, “espremendo-se" entre as junções intercelulares endoteliais. 
 - Quimiotaxia: 
Substância química que atrai os leucócitos para região.
Após a diapedese, os  leucócitos migram em direção ao local da lesão ou infecção ao longo de uma gradiente de quimiocinas (produtos bacterianos, ocitocinas), um processo chamado de quimiotaxia.
  - Ativação leucocitária.
Uma vez recrutados para o local de infecção ou lesão, os leucócitos  devem ser ativados para exercerem suas funções. Os estímulos para a ativação incluem micróbios, produtos das células necróticas e vários mediadores.  Os leucócitos possuem uma gama de receptores diferentes, que, quando ativados, induzem um numero de respostas nos leucócitos que fazem parte da sua função normal de defesa – conjuntamente, chamadas de ativação leucocitária, que resulta em: funções dos leucócitos.
- > Funções dos leucócitos:
- Fagocita.
-Destrói bactérias.
- Degrada tecido necrosado,
- Degrada corpos estranhos.
- Podem prolongar inflamação.
- Induzem lesão tecidual por liberação de enzimas, mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio.
- Mediadores químicos da inflamação: Os fenômenos vasculares e celulares observados durante a inflamação dependem de série de mediadores químicos.
Aminas Vasoativas - > Histamina e Serotonina: Vasodilatação, aumento da permeabilidade vascular e contração endotelial. 
Como por exemplo: histamina, que causa produção de mastócitos, basófilos; bradicinina, que é um vasodilatador - plaquetas; enzimas. Cada mediador químico é responsável por um processo e função na resposta inflamatória.
- Aminas vasoativas: São armazenadas (principalmente nos mastócitos) como moléculas  pré-formadas e estão entre os primeiros mediadores a serem liberados na inflamação aguda.  
a. Histamina: produzida por vários tipos celulares, mas especialmente  mastócitos, adjacentes aos vasos e residentes do  conjuntivo, e pelos basófilos e plaquetas circulantes.
 - A histamina pode ser liberada em resposta a vários estímulos, como:  lesão física (ex: trauma, calor),  reações imunes envolvendo IgE, fragmentos do complemento, proteínas de liberação de histamina derivadas  de  leucócitos, neuro peptídeos   (ex: substância P) e ocitocinas.
- A histamina  causa dilatação de arteríolas  e é o principal mediador da fase imediata de aumento da permeabilidade vascular , induzindo a  contração do endotélio venular. Após sua  liberação, a histamina é inativada pela histaminase.
  b. Serotonina: possui efeitos iguais à histamina. É encontrada principalmente nos grânulos das plaquetas  (junto  a histamina)e  liberada durante a agregação plaquetária.
Progressão para a inflamação crônica: Ocorre no caso do  agente nocivo não ter sido removido.  Dependendo da extensão da lesão inicial e da sua continuidade, bem como a capacidade de regeneração dos tecidos afetados, a inflamação crônica pode ser sucedida por restauração da estrutura e função normais, ou  pode resultar em cicatrização.
*Inflamação CRÔNICA
- Duração maior.
- Proliferação de vasos - porque o agente agressor está permanente.
- Forma fibrose (cicatrização)
Trata-se de uma inflamação prolongada (de meses ou anos), na qual a inflamação propriamente dita, a lesão tissular e a tentativa de reparo dos danos ocorrem simultaneamente.  Pode ser a continuação de uma inflamação aguda, mas, normalmente, começa de maneira enganosa, como uma reação pouco intensa, geralmente assintomática. A inflamação crônica é a causa de dano tecidual em algumas das doenças mais debilitantes  (ex: tuberculose, doenças pulmonares crônicas, arteriosclerose). 
-> Características gerais:
- Infiltração de linfócitos, macrófagos e plasmócitos.
- Destruição de tecidos. Pela persistência do agente nocivo ou pela reação / processo inflamatório - necrose.
- Reparação por substituição por tecido conjuntivo (angiogênese e fibrose) - Tentativa de cicatrização pela substituição de tecido danificado por tecido conjuntivo, efetuadoatravés da proliferação de pequenos vasos sanguíneos (angiogênese) e fibrose. 
Obs: Nem toda inflamação crônica passa pelo processo de inflamação aguda.
-Infiltração celular (infiltração leucocitária):  invasão de uma concentração muito grande de células de defesa contra uma bactéria de uma determinada região.
O macrófago é a célula predominante na inflamação crônica. Do sangue, os monócitos migram para os tecidos e se diferenciam em macrófagos. Os monócitos começam a migrar para os tecidos extra vasculares logo no início da inflamação aguda, e, cerca de 48h depois, tendem a ser as células predominantes. O processo de migração de macrófagos é idêntico ao de neutrófilos. Nos tecidos, macrófagos são ativados por citocinas, e outros mediadores químicos. A ativação resulta em aumento do tamanho celular, aumento da quantidade de enzimas lisossomiais, aumento do metabolismo e melhora da habilidade fagocítica. Os macrófagos ativados secretam uma variedade de produtos biologicamente ativos, que, se não forem controlados, resultam em lesão tecidual e fibrose característica da inflamação crônica.
- A progressão para a inflamação crônica ocorre quando não é possível resolver a resposta inflamatória aguda por:
a) Persistência do agente agressor.
b) Interferência no processo normal de cura.
- > Origens:
- Infecções persistentes: Por certos microrganismos (bacilos da tuberculose, fungos).
- Exposição prolongada: Por agentes potencialmente tóxicos (sílica, aterosclerose). Devido a placa de gorduras.
- Autoimunidade: esclerose múltipla é um exemplo.
 > Células: Na inflamação crônica proliferam basicamente em células mesenquimais. Essas células situam-se normalmente ao redor de capilares e de pequenos vasos sanguíneos no tecido conjuntivo frouxo: Fibroblastos, Células endoteliais e Macrófagos.
*Fibroblastos:
-Responsável pela biossíntese de colágeno do tipo I.
- Produz substância intercelular e origina células de outros tecidos conjuntivos - regeneração do tecido lesado.
*Endoteliais:
- Participam da resposta imune, gerando citocinas que modulam atividade dos linfócitos. Proteínas sendo produzidas / chamar célula ou gerar um óxido p/ matar o agente agressor. 
Os monócitos circulantes são recrutados para a área de inflamação, aderem ao endotélio vascular e emigram para o tecido, transformando-se em macrófagos teciduais, que serão ativados. Tal ativação pode ocorrer por via não-imunológica, através da endotoxina, fibronectina e mediadores químicos ou através da via imunológica, com a presença de células T ativadas. A ativação macrocitária vai causar lesão tecidual.
*Macrófagos. 
- Extravasamento para o local da lesão diapedese.
- No tecido extracelular - diferencia em célula fagocítica.
- Responsável por grande parte da destruição tecidual e estimula fibrose. 
 - Óxido nítrico e radicais livres - Substâncias liberadas.
  - Protease - sistema complemento (Trata-se de um conjunto de proteínas plasmáticas que exercem papel importante na imunidade do organismo e na inflamação).
 - Fatores - angiogênese.
 - Fatores fibrinogênicos.
 - Acúmulo de macrófagos no tecido.
A presença de macrófagos do tecido cronicamente inflamado é garantida pelo recrutamento de monócitos no sangue, proliferação local de macrófagos e imobilização local dos macrófagos, sendo o primeiro mecanismo o mais importante.  As citocinas produzidas pelos macrófagos serão importantes no recrutamento de leucócitos, prolongando a resposta inflamatória.
* Granulomas - Se fundem e formam células gigantes.
- Acúmulo de macrófagos.
- Cercados de linfócitos.
-  Inflamações granulosas:
 - Bacterianas: Ocorre em algumas condições imuno mediadas, em doenças infecciosas e em doenças não-infecciosas. A tuberculose, a sífilis, a hanseníase e a doença da arranhadura do gato são algumas condições em que esse tipo de inflamação se desenvolve.
 - Parasitária: Esquistossomose.
 - Corpos estranhos.
-> Reparação por tecido conjuntivo (fibrose):
- Angiogênese.
- Migração e proliferação extra-celular.
- Maturação organização do tecido fibroso (remodelamento).
- > Padrões morfológicos - AGUDAS E CRÔNICAS.
1 - Inflamação serosa.
2 - Inflamação fibrinosa.
3 - Infl. supurativa ou purulenta.
4- Ulcerativa.
1- Inflamação serosa:
- Presente nas primeiras fases das lesões inflamatórias.
- Vesículas e bolhas.
- Caracterizada pelo extravasamento de um fluido aquoso, relativamente pobre em proteínas que, dependendo do local da lesão, podem se originar do soro sanguíneo ou das células que revestem pleura, pericárdio e peritônio. Bons exemplos são a  bolha cutânea formada na queimadura. O líquido em uma cavidade serosa é chamado de efusão.
2 - Inflamação fibrinosa.
- Predomínio de exsudato fibrosa que origina placas esbranquiçadas principalmente sobre as mucosas e as serosas. É característico da inflamação do revestimento de cavidades (ex: meninges, pericárdio, pleura).
- Ocorre em consequência de lesões mais graves.
- Permite que moléculas grandes (ex: fibrinogênio) atravessem a barreira endotelial. Histologicamente, a fibrina extra vascular acumulada aparece como uma rede eosinofílica de filamentos  ou, às vezes, como coágulo amorfo.
3 - Infecção supurativa - purulenta.
- Composto por pus, líquido de densidade, cor e cheiro variáveis, constituído por soro, exsudato e células mortas - principalmente por neutrófilos e macrófagos. Ex: pústula, furúnculo, abcesso.
a - Infecção supurativa - Abcesso:
Grande quantidade de neutrófilos num órgão ou tecido, com destruição das estruturas normais, e formação de líquido viscoso chamado, pus.
- Os abscessos são coleções organizadas de pus e podem ser causados por micro-organismos purulentos que infectaram tecidos ou por infecções secundárias de focos necróticos.
b- Infecção supurativa - Furúnculo:
Estafilococos que penetram nos folículos pilosos, causando inflamação aguda do folículo e das glândulas sebáceas. É formado por bactérias, restos celulares, secreção glandular, sangue e neutrófilos. Estas substâncias formam pus.
4 - Ulcerativa.
Típica de epitélios de revestimento (pele e mucosa) com necrose profunda, atingindo a submucosa provocando frequentemente hemorragia. Ex: gástrica.
-> Efeitos sistêmicos na inflamação: Febre e leucocitose.
Reparo de lesões
- >Reparação: Quando a célula é lesionada por agente agressor ocorre morte da célula e inicia-se a reparação.
- Agressão: Leva a desorganização e morte tecidual.
- Reparo: Substituição das células e tecidos alterados por um tecido novo, derivado das células sobreviventes no local injuriado.
- > Pode ser via:
- Regeneração: Reposição de um grupo de um grupo de células destruídas pelo mesmo tipo de célula. 
- As células que sobram se multiplicam e recolonizam o local.
- Cicatrização: Tecido original é substituído por tecido fibroso.
OBS: Ambos requerem crescimento celular, diferenciação e interação entre célula e matriz extracelular.
 - O nível do reparo depende do nível da lesão.
- > Características da proliferação celular.
* Células lábeis (renovam-se sempre):
- Encontram-se em constante divisão.
- Pele, cavidade oral, trato gástrico, hematopoese, linfócitos.
* Células Estáveis (quiescentes):
- Tem baixo nível de replicação;
- Proliferação rápida quando ativada / Estimulada quando há lesões.
- Fígado, rim pâncreas endotélio e fibroblastos.
*Células permanentes (não se dividem):
- Perderam a capacidade de divisão.
- Tecido morto substituído por uma cicatriz.
- Células nervosas, músculos cardíacos e esqueléticos.
- > Regeneração tecidual:
- Processo onde o tecido lesado é reposto por células com as mesmas características daquelas que se perderam (fígado).
- Restitui à área lesada a completa normalidade, tanto morfológica quanto funcional. 
- Controla da por ESTÍMULOS BIOQUÍMICOS, liberados em resposta à lesão celular reversível, necroses ou traumas mecânicos.
- Lesão não pode ser extensa demais. 
->>Cicatrização;
- Substituição do tecido lesado por tecido conjuntivo fibroso.
- Perda da função fisiológica: da região comprometida.
- Para que a cicatrização se efetue:
a - Eliminação do agente agressor - inflamação.
b - Potencial de proliferação das células.
c- Irrigação sanguínea e nutrição suficientes (angiogênese)
* Fases da Cicatrização:
a - Fase inflamatória ou Exsudativa:
- 48 a 72 h.
- Sinais Inflamatórios: Dor, Calor, Rubor e Edema.
- Mediadores químicos provocam vasodilatação aumentam a permeabilidade dos vasos e favorecem a quimiotaxia dos leucócitos. -  vão p/ o local do agente agressor.
- Neutrófilos (primeiras 24h) - combatem os agentes invasores e macrófagos realizam fagocitose.
b - Fase Proliferativa (3 a 14 dias) - após a fase inflamatória.
- Re-epitelização: Nas primeiras 24 h, células basais das bordas da ferida, proliferam-se e se alongam, e começa a migrar p/ o outro lado (bordas contrárias) da superfície da ferida, migração de fibroblastos.
Obs: Se a célula lesiona em um local que não é capaz de se proliferar forma fibras. / Se sim, a pele se regenera, mas c/ presença de poucas fibras.
-  Formação do tecido de granulação: 4 dias após o início da lesão, a ferida é invadida por tecido de granulação (fase proliferativa), fibroblastos, células inflamatória, capilares neoformadas (p/oxigenar a célula) (angiogênese) envoltos em colágeno, fibronectina e ácido hialurônico.
c- Síntese proteica: 5 dias depois da lesão, predominam a síntese de colágeno por características do paciente e da ferida.  Comum no fígado, pâncreas, rim, células endoteliais e fibroblastos.
d- Contração da ferida: Inicia-se de 4 a 5 dias após a lesão e continua por cerca de 2 semanas ou mais nas feridas crônicas. A contração é caracterizada pela predominância de miofibroblastos na periferia da ferida.
e- Fase de remodelagem ( 7 dias a 1 ano):
- Ocorre equilíbrio entre taxa de síntese e degradação de colágeno. Este processo é controlado por mediadores presentes na lesão;
- A remodelagem é essencial para a formação de uma cicatriz resistente (contração da ferida);
- A cicatrização é mais duradoura em processos inflamatórios reincidentes.
->> Cicatrização de feridas:
* Primeira intenção ou cicatrização primária.
- Processo em que uma ferida limpa é imediatamente reaproximada ou ferida superficial limpa é imediatamente suturada.
- Fatores que interferem na cicatrização: Quantidade de tecido necrótico, presença de espaço morto, suturas muito apertadas, infecção, etc.
- Incisão limpa / linha de fechamento precisa / desidratação na superfície cria crosta / 24: neutrófilos, mitose do epitélio basal / 1 – 2 dias epitélios basais crescem ao logo da derme / 3 dias – neutrófilos, macrófagos, entram, tecido granulação se forma/ 5 dias – espaço preenchido com tecido de granulação e por pontes de união de feridas colágenas / espessamento da epiderme permanece normal / 2 semanas – acúmulo de colágeno, fibroblastos (edema, inflamação reduzidos) / fim do 1 mês – tec. Conj. Sem inflamação, epiderme intacta / força de tensão aumenta de 70 – 80%.
* Segunda intenção ou cicatrização secundária.
- Ocorre quando a área lesada é mais extensa e os bordos não podem ser fechados por suturas, ex: úlceras, abcessos ou devido alguma contaminação de incisão cirúrgica.
- O processo básico é o mesmo da primária, a diferença é que a área lesada é maior, grande quantidade de exsudato inflamatório e restos necrosados. E a cicatrização ocorre em grande quantidade de tecido cicatricial. 
->> Fatores que interferem a cicatrização: 
- Má alimentação / Hipóxia / diabetes / infecção contaminada p/ bactérias/ drogas e outros fatores.
->> Queloide: Depósito excessivo de colágeno que se forma em cicatrizes da pele. Predisposição genética.
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Distúrbios do Crescimento e da diferença celular
- Crescimento (multiplicação celular): Indispensável ao desenvolvimento normal do organismo é necessário para reposição de célula que morrem pelo processo normal do envelhecimento.
- Diferenciação: refere-se a especialização morfológica e funcional das células. Diferencia tanto no formato quanto na função.
-> Classificação do volume celular.
- Hipertrofia: Célula sofre um estímulo, aumentando a síntese de seus constituintes básicos e seu volume.
- Hipotrofia "atrofia": Célula com volume menor. Causas: agressão que resulta em diminuição da nutrição, do metabolismo e da síntese necessária das moléculas para a renovação de suas estruturas.
* Hipertrofia
- Aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares, resultando em aumento volumétrico das células e dos órgãos atingidos.
- Adaptação à sobrecarga de trabalho podendo ser fisiológica ou patológica.
**Exigências: 
- Aumento de O2 de de nutrientes.
- Integridade celular (organelas e substâncias enzimáticas).
- Inervação preservada.
a) Hipertrofia fisiológica: São fenômenos programados, como, por exemplo, a hipertrofia uterina durante a gravidez.
b) Hipertrofia patológica: Não são programadas e aparecem em consequências de vários estímulos. Ex: hipertrofia do miocárdio (Quando  há sobrecarga do coração como a resistência vascular periférica), hiper. da musculatura esquelética (musculação, luxação), hipertrofia de hepatócitos.
* Hipotrofia
- Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções celulares, resultando em diminuição do volume das células e do órgão atingido.
- Mecanismo básico: redução do anabolismo celular.
- Causas: Diminuição da carga de trabalho. Perda de inervação. Diminuição do suprimento sanguíneo (isquemia). Nutrição inadequada, envelhecimento.
- Pode ser fisiológica ou patológica.
a) Hipotrofia fisiológica: 
- Senilidade não há prejuízo funcional. (perda de conexos, diminução vol celular)
- Útero após o parto.
- Glândulas mamárias e endométrio na menopausa.
b) Hipotrofia patológica: 
- Desuso: Ex: músculos esqueléticos - uso de tala.
- Compressão: Ex: tumores.
- Obstrução vascular.
-Substâncias tóxicas.
- Redução de certos hormônios. Ex: tireoidismos, GH, testosterona.
- Perda de inervação. Ex: paraplégico. 
-> Alterações da taxa de divisão celular.
* Hiperplasia: Consiste no aumento de número de células de um órgão ou parte dele, por aumento da proliferação celular mas com diferenciação normal.
- Desencadeia por agente que estimula funções específicas da célula.
- Pode ocorrer concomitantemente com hipertrofia.
a) Hiperplasia fisiológica: 
- Hiper. compensadora: fígado (hepatectomia), rim (após nefrectomia). Quando é tirado e depois fisiologicamente o organismo compensa com a hiperplasia, aumentando a divisão celular na região.
- Hiper. Secundária à estimulo hormonal: Ex: Útero na gravidez; Mama na puberdade e lactação. Devido a alteração da proporção hormonal e consequentemente aumenta a divisão celular para aumentar e manter a espessura do endométrio, onde o embrião se instala. Na puberdade, na amamentação ocorre essas alterações hormonais.
- Aumento de estrógeno - > hiper. de mama e do endométrio.
- Aumento de TSH - > Hiper. da tireoide.
- Aumento de ACTH -> Hiper do córtex suprarrenal.
b) Hiperplasia Patológica:
- Homem acima de 50 anos, maior nº de receptor para diidrotestosterona. Estímulo para aumentar a divisão celular > volume > nº de células na região.
- Grandes nódulos comprimem o canal uretral: Retenção urinária - distensão e hipertrofia da parede da bexiga.
* Hipoplasia: Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte dele.
- A região afetada é menor e meno pesado do que o normal. Conserve o padrão arquitetural básico (padrão celular).
a) Hipo. Patológico: Hipo dos órgãos linfonóides, na AIDS em consequência da destruição de linfócitos devido ao uso de corticóides.
- Hipo da medula óssea provocada por agentes tóxicos ou infecções (anemia hipoplásica).
* Aplasia: Sem proliferação.
- > Alterações da diferenciação celular:
* Metaplasia: Alterações reversíveis na qual um tipo celular diferenciado é substituído por outro tipo celular em respostaao estímulo.
Ex: Cigarro é uma irritação química. A irritação química como um estímulo, o tabaco, faz com que o epitélio mude o tecido para proteger o organismo.
- Mudança de um tipo de tecido adulto em outro da mesma linhagem (epitelial - > outro tipo de epitelial, mas não para um mesenquimal). Continua sendo epitelial, mas muda o formato, mais resistente.
- É o resultado de irritações persistentes que acabam levando ao surgimento de um tecido mais resistente.
-> Alteração do crescimento e da diferenciação celular.
* Neoplasia: proliferação autônoma com perda da diferenciação. Sem controle.
* Displasia: alterações da proliferação e da diferenciação celulares acompanhadas de redução ou perda de diferenciação das células. Comum proceder o câncer.
* Tumor: Lesão expansiva ou intumescimento (expansão) localizado.
*Oncologia ou cancerologia: Ramo da patologia que estuda as neoplasias. Proliferação anormal de maneira descontrolada e autônoma, irreversível onde as células reduzem ou perdem a capacidade de se diferenciar.
* Neoplasia maligna: Câncer. Progressividade: proliferação celular descontrolada e excessiva e não coordenada, e de intensidade progressiva. / Perda da diferenciação celular.
* Independência: Ausência da resposta aos mecanismos de controle. / Autônoma de crescimento.
* Irreversibilidade: Ausência de dependência da continuidade do estímulo.
-> Estímulo da neoplasias:
- Na grande maioria dos casos é desconhecida.
- Mas existem vários fatores que se não determinam, pelo menos predispõem a oncogênese.
- "Carcinogênicos" e "Cocarcinogênicos".
- Processo de proliferação (desequilibrada) e diferenciação celular.
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