Distúrbios Circulatórios e Edemas

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Distúrbios circulatórios
Andrea Santos Lima, PhD
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
Os três compartimentos biológicos (intracelular, intersticial e intravascular) estão em homeostase. O intracelular está representado nesta imagem por plasmócitos; o intravascular, por capilares; e o intersticial, pelas fibras colágenas e pelos espaços brancos (formados por proteínas, água e glicoproteínas) (HE, 400X). 
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DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS
São alterações que envolvem a hemodinâmica, a manutenção do fluxo sanguíneo e a rede de vasos de irrigação dos tecidos.
PRINCIPAIS PROCESSOS PATOLÓGICOS
 HIPEREMIA (Congestão)
 EDEMA (Hidropsia)
 HEMORRAGIA (“Derrame”)
 CHOQUE (Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica Aguda)
 TROMBOSE (Hipercoagulabilidade)
 EMBOLIA (Tromboembolia)
 ISQUEMIA (Anemia ou oligoemia local)
 INFARTO 
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EDEMA (Hidropsia)
Acúmulo anormal de líquido (água + sais ± proteínas) no compartimento extracelular intersticial e/ou nas cavidades corporais. 
Distribuição da água
% do peso corporal
água intracelular
40%
água extracelular 
  
15%
água intersticial
água intravascular
5%
Nomenclatura: 
Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, hidrocele, hidrocefalia);
EDEMA de + Órgão afetado" ou HIDRÓPICO. (ex.: edema pulmonar ou pulmão hidrópico);
ANASARCA = edema generalizado.
ASCITE (tumefação abdominal) = o mesmo que hidroperitônio.
O movimento do líquido do sistema intravascular para o interstício ocorre, em grande parte, devido à ação da pressão hidrostática do sangue. Essa saída do líquido do vaso se localiza na extremidade arterial da rede vascular. O seu retorno do interstício para o vaso se dá, principalmente, às custas da pressão oncótica sanguínea, aumentada na porção venosa. Durante essa dinâmica, fica uma certa quantidade de líquido residual nos interstícios. Esse líquido é drenado pelos vasos linfáticos, retornando depois para o sistema vascular.
Pressão hidrostática sanguínea: quando essa pressão aumenta, ocorre saída excessiva de líquido do vaso, situação comum em estados de hipertensão e drenagem venosa defeituosa (por exemplo, em casos de varizes, insuficiência cardíaca etc).
Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa força, o líquido não retorna para o meio intravascular, acumulando-se intersticialmente. 
Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão oncótica provoca o não deslocamento do líquido do meio intersticial para o interior do vaso. Essa variação da pressão oncótica é determinada pela diminuição da quantidade de protéinas plasmáticas presentes no sangue.
Vasos linfáticos: se a função destes de drenagem dos líquidos estiver comprometida, pode surgir o edema. Esse quadro é observado, por exemplo, em casos de obstrução das vias linfáticas (ex.elefantíase).
 Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo rim; o sódio em altas concentrações aumenta a pressão osmótica do interstício, provocando maior saída de água do vaso.
Mecanismos envolvidos (agindo isolada ou concomitantemente) 
Saída excessiva de líquido, por: Aumento da Permeabilidade Vascular: (Exemplos: Inflamações, intoxicações, toxemias, alergias, hipóxia). 
Retorno deficiente do filtrado, por: Aumento da Pressão Hidrostática a nível da extremidade venular do capilar, Diminuição da Pressão coloidosmótica (síndrome nefrótica) intravascular, Alterações da parede capilar, Diminuição da drenagem linfática. (Exemplos: Linfangites; neoplasias, granulomas, abscessos. 
Morfologia 
Edema grave e generalizado –Anasarca
Edema subcutâneo –origem cardíaca (ICC) e/ou renal
Sinal de cacifo ou sinal de Godet
Edema Pulmonar 
Edema Cerebral
Os edemas podem aparecer sob duas formas: localizado e sistêmico. O exemplo clássico de edema localizado é o edema inflamatório, cuja constituição é rica em proteínas. Daí o líquido desse tipo de edema ser denominado de "exsudato". 
O edema sistêmico é formado por líquido com constituição pobre em proteínas. Esse líquido é denominado de "transudato", estando presente, por exemplo, no edema pulmonar. O significado clínico dos edemas sistêmicos reside no fato de que a presença desses líquidos pode originar infecções, trazendo complicações maiores para o local afetado. 
Assim, os edemas pulmonares podem originar pneumonias e insuficiência respiratória; o edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal. 
Edema 
Edema 
Edema pulmonar. Observe como o líquido (substância roséa) se acúmula nos espaços aéreos, provocando a total desorganização tecidual (HE, 100X).
Edema 
Conseqüências 
Lembrar que o edema é uma alteração reversível. 
Benéficas: 
Diluição de toxinas bacterianas e de metabólitos tóxicos;
Dispersão de colônias bacterianas e facilitação da fagocitose;
Diminuição da hipertonicidade;
Sequestro de excessos de líquido.
Maléficas: O hidrotórax, o edema pulmonar ou o de glote dificultam ou impedem uma aeração adequada e podem levar à asfixia. O hidropericárdio pode provocar tamponamento cardíaco O edema cerebral quando intenso e agudo determina hipertensão craniana.
HIPEREMIA E CONGESTÃO 
Aumento do volume sanguíneo localizado num órgão ou parte dele por intensificação do aporte sanguíneo ou diminuição do escoamento venoso.
Classificação –Ativa e Passiva 
 Hiperemia Ativa (ou Arterial) 
Aumento do afluxo sangüíneo arterial por aumento da Pressão Arterial e/ou diminuição da Resistência Pré capilar. – VASODILATAÇÃO ARTERIAL OU ARTERIOLAR 
Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente á demanda de maior trabalho (Exemplos: Tubo gastrointestinal durante a digestão, Musculatura esquelética durante exercícios físicos)
 
Aumento do afluxo sanguíneo devido à liberação local de mediadores bioquímicos da inflamação (Exemplos: Injúria térmica (queimaduras ou congelamento), Irradiações intensas, traumatismos, infecções,Inflamação aguda) 
 Hiperemia passiva (congestão)
Conceitos: Diminuição da drenagem venosa por aumento da Resistência Pós Capilar. 
H. Passiva local 
Garroteamento na punção venosa; Torção de vísceras (H. Passiva aguda); Trombos venosos, embolias em sistema porta, Postura (ação da força da gravidade), flebectasias (varizes); e útero gravídico.  
Características macroscópicas 
Aumento de volume e Cianose (gr. "Kyanòsis" = azulado).
Consequências:
 Edema (ativa e passiva). O aumento da Pressão Hidrostática eleva a filtração e reduz a reabsorção capilar. 
 Hemorragias (ativa e passiva). Por diapedese ou por ruptura de capilares e pequenas vênulas. 
 Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose (passiva). Por redução do afluxo de O2 e nutrientes. 
Trombose (passiva). Por diminuição da velocidade do fluxo. 
 Hiperemia passiva (congestão)
Congestão pulmonar : os capilares alveolares encontram dilatados e os septos tornam-se alargados por edema intersticial. A passagem de hemácias da microcirculação para os alvéolos. As chamam- se de células da “insuficiência cardíaca”
Congestão Hepática: aguda ou crônica, causada por insuficiência cardíaca congestiva e obstrução de veias hepáticas. Em fase avançada pode haver necrose e hemorragia e fibrose.
Congestão do baço: Aguda e causada sobretudo por insuficiência cardíaca. Aumentado de tamanho, cianótico e repleto de sangue.
Crônica hipertensão portal na cirrose hepática e esquistossomose.
HEMORRAGIA (“Derrame’)
Hemorragia ou sangramento é a saída do sangue do espaço vascular (vasos e coração) para o compartimento extravascular (cavidades ou interstício). 
Podem ser internas e externas 
HEMORRAGIA (“Derrame’)
Extravasamento sanguíneo para fora do sistema cardiovascular.
Classificação e nomenclatura: 
Quanto à origem
venosa,
arterial,
capilar,
cardíaca.
Quanto à relação com o organismo:
Externas ou superficiais,
Internas com fluxo externo: gastrorragia com hematêmese, gastrorragia com melena, otorragia, epistaxe ou rinorragia, pneumorragia com hemoptise, nefrorragia com hematúria, etc... Deficiência de plaquetas –falha na coagulaçãosanguínea
Ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas ou intersticiais) e ainda as cavitárias. Utiliza-se o prefixo Hemo ou Hemato acrescido de termo designativo da cavidade afetada. 
Quanto ao mecanismo de formação:
Hemorragia por rexe : ocorre por ou ruptura de vasos ou do coração: mais frequentes, geralmente de origem traumática ou enfraquecimento vascular (hipertensão arterial, vasculites).
Por diabrose ou digestão/erosão de vasos: por necrose (exemplo: cavernas pulmonares na tuberculose) ou digestão enzimática (exemplo: úlceraspépticas).
Por diapedese ou diátese hemorrágica: sem lesão evidente nos vasos, geralmente a nível capilar e frequentemente do tipo petequial ou púrpura. As hemácias fluem através da parede vascular intacta. Visto comumente nas coagulopatias (diáteses hemorrágicas) e nas congestões prolongadas em vênulas e capilares. 
Quanto à morfologia:
Mais aplicável às viscerais e tegumentares.
Petéquias: mancha roxa ou hemorragia puntiforme. Hemorragias minúsculas, de 1 a 2 mm de diâmetro, esparsas.
Púrpuras: até aproximadamente 1 cm (>3mm) de diâmetro ou reunião de petéquias mais densamente. 
Hematoma ou hematocisto: refere-se à formação de uma cavidade com coleção sangüínea
Equimoses: Hematomas >1 a 2 cm maiores e irregulares
Acúmulos de sangue em outras cavidades corporais: hemotórax, hemopericárdio, hemoperitôneo (ascite) e hemartrose
	
	
PETÉQUIAS 
Estão relacionadas: > local de pressão intravascular; trombocitopenia, função plaquetária deficiente ou déficits de fatores da coagulação.
EQUIMOSES 
Após traumatismo, mas podem ser aumentados por alguns fatores
Hematomas
A hemorragia pode ser externa ou contida dentro de um tecido; o acumulo é chamado de HEMATOMA.
 OS HEMATOMAS podem ser insignificantes como em um Equimose
Ou acumularem sangue suficiente para serem fatais.
Ex ( Hematoma retroperitoneal maciço secundário a ruptura de um aneurisma dissecante da aorta.
Distúrbios circulatórios parte II
TROMBOSE
Coagulação intravascular do sangue em um indivíduo vivo.
Patogênese
	O aumento na intensidade de ação desse sistema, aliado à diminuição da velocidade sanguínea, induz a formação de um tampão sólido — o trombo — anormal que, ao mesmo tempo que exerce sua função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da circulação sanguínea.
TROMBOS 
Classificação:
Brancos ou fibrinosos: Mais comuns em artérias e no coração;
Vermelhos ou de coagulação: Mais comuns em veias;
Mistos: São os mais frequentes.
Grau de oclusão vascular:
Murais ou parietais: Mais frequentes no coração e na aorta podem ocluir apenas parte da luz do vaso,
Oclusivos: ocluem toda a luz do vaso mais frequente em médio calibre.
Etiopatogenia:
 
A trombose é uma consequência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"), agindo isolada ou simultaneamente: 
1 Alterações da parede vascular ou cardíaca.
Traumas (punções muito repetidas, infecções bacterianas e virais, parasitoses, arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões vasculares por neoplasia. 
2 Alteração do fluxo sanguíneo.
Por estase (velocidade do fluxo), Por turbulência.
3 Alterações na composição sanguínea com hipercoagulabilidade. 
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves
 
Incremento de fatores da coagulação: em algumas neoplasias malignas. –Fenômenos paraneoplásicos
Tríade de Virchow
Trombose Venosa Profunda (TVP)
Classificação dos Trombos 
Evolução dos Trombos
Dissolução Macrófagos Recanalização
				
				
		
A trombose pode evoluir para a sua total lise (devido à ação do sistema fibrinolítico da hemostasia), sofrer deslocamento ou embolização, calcificar-se (calcificação distrófica) ou organizar-se (é invadido por capilares e fibroblastos, sofrendo recanalização). 
EMBOLIA (99%Tromboembolia)
Embolia é a ocorrência de qualquer elemento estranho (êmbolo) à corrente circulatória, transportado por esta, até eventualmente se deter em vaso de menor calibre,distantes de sua sede de origem.
Tipos de êmbolos: 
 Êmbolos sólidos: São os mais freqüentes. A grande maioria provém de trombos (embolia trombótica).
 
 Êmbolos líquidos: São menos freqüentes. Classicamente têm-se a Embolia amniótica e a Embolia lipídica ou gordurosa (altos teores de trombina). Esmagamento ósseo; Esteatose hepática; Queimaduras;
Injeção de substâncias oleosas via endovenosa;
 Êmbolos gasosos: São mais raros.Solução de continuidade na parede dos vasos. Injeção de ar nas contrações uterinas durante o parto; Pneumotórax; Nas descompressões súbitas ( aviadores e astronautas). entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico ou exames angiográficos
Tromboembolia
O êmbolo se distingue do trombo por não estar aderido à parede do vaso e por não assumir a anatomia da luz vascular, como acontece com o trombo. Os êmbolos sólidos podem levar a morte súbita, infarto ou hemorragia.
 
êmbolos grandes – artéria pulmonar -morte súbita 
êmbolos médios – adaptação pelas artérias brônquicas ou infarto pulmonar 
pequenos e repetitivos êmbolos-hipertensão pulmonar
Tromboembolia
Vemos aqui um quadro de tromboembolia pulmonar, em que é evidente o êmbolo (E) próximo, mas não aderido, à parede de uma artéria (P).  Adjacente a essa parede, nota-se um faixa de hemorragia (H) e, no parênquima pulmonar, vasos sangüíneos congestos (HE, 40X).
ISQUEMIA
Deficiência no aporte sanguíneo a determinado órgão ou tecido por diminuição da luz de artérias, arteríolas ou capilares.
Etiopatogenia: 
Causas funcionais:
 Espasmo vascular (dor, frio,...);
 Hipotensão acentuada;
 Hemoglobina alterada (carboxihemoglobina);
 Redistribuição sangüínea (hiperemia gastrointestinal);
Causas mecânicas:
 Compressão vascular (neoplasias, hematomas, abscessos);
 Obstrução vascular (trombose, embolia);
 Espessamento da parede vascular (arteriolosclerose e arterites).
Segundo Guidugli-Neto (1997), nas isquemia relativas prolongadas, os órgão ficam com volume menor (atrofia), e podem evoluir para a necrose. Já nas isquemias absolutas, a necrose tecidual pode ser extensa, resultando em infarto. Casos, por exemplo, de isquemia leve e gradual nas coronárias não necessariamente chegam a quadros de infarto, devido ao desenvolvimento de uma circulação colateral intercoronária.
ISQUEMIA
INFARTO
Necrose que se instala após interrupção do fluxo sanguíneo.
Classificação 
 Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico: 
	Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por hipóxia letal local, em local com circulação terminal. A causa é sempre arterial (oclusão tromboembólica ou compressiva). Os órgãos mais comumente lesados são os rins, baço, coração e cérebro
 Infarto Vermelho ou Hemorrágico: 
	Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por hipóxia letal local, devido a oclusão arterial ou venosa, em território com circulação dupla ou colateral. Frequentes nos pulmões,intestinos e cérebro 
Aspectos clínico-laboratoriais
	Em geral há dor local ou irradiante, alguma febre, aumento na velocidade de hemossedimentação e de enzimas (transaminases, fosfatases, desidrogenases) e às vezes até icterícia (nos infartos vermelhos extensos).
Morfologia do Infarto 
Área mais escura e mais consistente que o tecido normal
Após 12-24h:
Órgãos sólidos- área mais pálida 
Órgãos esponjosos - área vermelho-azulada
Necrose Liquefativa –cérebro –microglia-gliose
Necrose coagulativa- outros órgãos-fibrose
Fatores de Risco
Colesterol ↑
Triglicérides ↑
Sedentarismo
Obesidade
Manifestações Clínicas
Dor precordial intensa e prolongada,de caráter constritivo,podendo irradiar-se.
Sensação de desconforto no tórax.
Outras vezes a localização é abdominal,podendo simular um distúrbio digestivo,principalmente quando se acompanha de náuseas,vômitos e diarréia.
Ansiedade
Excitação
Dispnéia (às vezes)
Infarto anêmico renal
Infarto hemorrágico cerebral
CHOQUE (Síndromeda Insuficiência Vascular Periférica Aguda)
Deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual, grave e generalizada, resultante da redução do débito cardíaco, seja por diminuição da capacidade de bombeamento sangüíneo do coração ou por diminuição do retorno venoso.
Diminuição da função miocárdíaca (Choque Cardiogênico)
Diminuição da capacidade cardíaca (diminuição acentuada do débito cardíaco (Choque Cardiogênico) Infartos no miocárdio, miocardites, insuficiência mitral, bradicardia grave). 
Obstrução ao fluxo sangüíneo: Embolia pulmonar grave, pneumotórax, tamponamento cardíaco (hidro e/ou hemopericárdio), aneurisma aórtico. 
Choque 
Diminuição do retorno venoso 
Diminuição do volume sangüíneo (Choque Hipovolêmico): 
Por perdas extensas de líquido: Hemorragia grave (Choque Hemorrágico), queimaduras extensas, intoxicação com diuréticos, diarréias intensas e vômitos 
Por seqüestro interno: Ascite, hemotórax e hemoperitônio. 
Queda do tônus vasomotor (Choque Neurogênico), com expansão do leito vascular (vasodilatação periférica) e hipovolemia relativa (retenção da volemia em vasos periféricos) 
Anafilaxia (Choque Anafilático), e infecções graves com bactérias Gram positivas (Choque Septicêmico).
Choque 
Choque séptico: é decorrente da disseminação de microorganismos no sangue oriundos de infecções locais graves. Esses microorganismos, principalmente bacilos Gram-negativos, liberam endotoxinas, as quais atuam nos leucócitos e células endoteliais. Essas endotoxinas promovem lesões nessas células ou alteram as funções destas. Dentre essas alterações, estão a maior capacidade de adesão dos leucócitos aos endoteliócitos e a maior capacidade de desencadear mecanismos de coagulação. Essas alterações culminam com a formação de trombos capilares e a coagulação intravascular exacerbada, o que altera a circulação sangüínea. (CIVD)
ANEURISMA
Dilatação focal anômala de uma artéria, a nível de túnica média, que pode levar ao rompimento do vaso ou a trombose.
Etiopatogenia:
 
 Hipertensão (70% dos casos);
 Aterosclerose 
ANEURISMA
Obrigada