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NUTRIÇÃO
PATOLOGIA GERAL 
ProfaMs Silvia Sylvestre
A Patologia é o ramo da ciência médica que estuda as alterações morfológicas e fisiológicas dos estados de saúde. Quando essas alterações não são compensadas podemos dizer que um indivíduo está doente.
Etimologicamente, o termo "patologia" origina-se do grego ("pathos" = sofrimento, doença; "logia" = estudo). Conceitualmente, podemos posicionar a doença como sendo uma alteração de forma e de função não compensada de uma célula, de um orgão, de um sistema, de um indivíduo, de uma população e, finalmente, de uma sociedade. Já um "estado de saúde" é definido pela OMS (Organização Mundial de Saúde) como sendo "o bem-estar físico, mental e social do homem".
A ciência Patologia atualmente ramifica-se em diversas subáreas. Como disciplina é denominada de PATOLOGIA GERAL por restringir-se ao estudo dos mecanismos gerais envolvidos na determinação de um estado patológico, portanto, de doença, não se preocupando com as características peculiares de cada entidade em particular. O objetivo é transmitir a filosofia do processo patológico, descrevendo as características que definem o mecanismo de transição de um estado de saúde para um estado de doença.
A História da Patologia em Fases
Didaticamente, a Patologia tem sua história dividida em fases. Estas nada mais são do que a descrição dos conceitos utilizados para explicar a origem dos estados de doença vigentes em um determinado intervalo de tempo e segundo a corrente filosófica predominante.
A Fase Humoral (Idade Antiga - final da Idade Média)
O mecanismo da origem das doenças era explicado, nessa fase, pelo desequilíbrio de humores. Os humores eram considerados os líquidos do corpo, em particular, a água, o sangue e a linfa. Os deuses tinham o poder de controlar esse desequilíbrio, bem como de restituir a normalidade do organismo. Essa visão mítica de doença foi criada principalmente pela civilização antiga grega.
Fase Orgânica (séc. XV - XVI)
Nessa época, há o predomínio da observação dos orgãos do corpo, feita principalmente às custas das atividades de necrópsia (estudo do cadáver) ou de autópsia (estudo de si mesmo).
Fase Tecidual (séc. XVI-XVIII)
A Fase Tecidual enfatiza a estrutura e a organização dos tecidos. É nesse período que se iniciam os primeiros estudos sobre as alterações morfológicas teciduais e suas relações com os desequilíbrios funcionais.
 Fase Celular (séc.XIX)
Com o predomínio da visão morfológica, somada à aplicação do microscópio óptico às pesquisas médicas, segue-se a Fase Celular, período considerado "inicial à Patologia Moderna". A preocupação com o estudo da célula, principalmente de suas alterações morfológicas e funcionais, é determinante na busca da origem de todo processo mórbido.
Fase Ultracelular (séc. XX)
A Fase Ultracelular é a fase atual do pensamento conceitual sobre Patologia, envolvendo conceitos sobre biologia molecular e sobre as organelas celulares. Os avanços bioquímicos e a microscopia eletrônica facilitam o desenvolvimento dessa linha de estudo.
CONCEITOS DE SAÚDE E DOENÇA
Morfostase e Homeostase
Os conceitos de Saúde e Doença invariavelmente referem-se aos termos "morfostase" e "homeostase". A MORFOSTASE e a HOMEOSTASE referem-se, respectivamente, ao equilíbrio da forma e da função. Portanto, pode-se dizer que
"Saúde é a manutenção da morfostase e homeostase".
Nos estados de saúde, as reações energéticas do organismo ocorrem respeitando padrões de tempo, de local e de intensidade que indicam estados de normalidade dessas reações. As reações que obedecem esses padrões de normalidade são denominadas Reações Homólogas. As reações homólogas são assim chamadas por serem comuns a todos os indivíduos de uma determinada espécie, podendo-se determinar, com isso, suas formas e funções normais.
Já o termo "doença" pode ser compreendido como se segue:
"A doença é resultado da ação de uma agressão que leva a uma alteração não compensada da homeostase e ou da morfostase."
ALTERAÇÕES CELULARES REVERSÍVEIS E IRREVERSÍVEIS
As lesões celulares podem ser Reversíveis, com restituição da morfostase e da homeostase e, portanto, da normalidade, e Irreversíveis, cujo processo caminha para a morte celular. Ambos os termos constituem o grupo das Alterações Regressivas, ou seja, das lesões relacionadas com as alterações metabólicas celulares.
Como se trata de alterações metabólicas, os processos regressivos afetam, originalmente, os sistemas celulares vitais: respiração aeróbica, manutenção da integridade das membranas, síntese protéica e preservação do aparelho genético.
Inúmeras são as causas ou os agentes responsáveis pelas alterações regressivas, sendo divididos em grupos conforme a natureza do agente. Assim, têm-se os agentes químicos, para designar o grupo das substâncias químicas, endógenas ou exógenas, que causam injúrias às células (ex.: tetracloreto de carbono, álcool); os agentes físicos, que agrupam as causas de natureza mecânica, elétrica, radioativa, de mudanças na temperatura etc.; e os agentes biológicos, englobando todos os seres vivos capazes de alterar a morfofunção celular (ex.: vírus, bactérias, fungos). A desnutrição e as anomalias genéticas também são causas de lesões celulares, constituindo grupos especiais de agentes agressores, por vezes associados com os grupos anteriores.
Quando o agente agressor entra em contato com a célula, uma intrincada cascata de reações bioquímicas se inicia em cada sistema celular atingido. A complexidade dessas reações é tal que é difícil precisar a relação da causa com o sistema celular lesado. Em muitos casos, mais de um desses sistemas é vulnerável à causa; em outras ocasiões, a própria célula atingida tem uma variação no seu grau de adaptação quanto à agressão; a própria duração e a intensidade desta, por sua vez, determinam diferentes reações nas células.
A hipóxia pode servir como ilustração das complicadas relações envolvidas nesses mecanismos de lesão, caracterizados, principalmente, por alteração metabólica na célula, por diminuir, invariavelmente, seus níveis energéticos, mantidos pelos sistemas vitais.
Significando carência de oxigenação, a hipoxia interfere diretamente na respiração aeróbica celular, levando, no início, a uma diminuição da fosforilação oxidativa e dos níveis de ATP. O pouco ATP disponível à célula induz a uma redução do seu metabolismo. Assim, os processos de síntese de proteínas estruturais e enzimáticas ficam comprometidos, o que leva a consequências nocivas à integridade das membranas e à preservação do aparelho genético.
 O exemplo ilustra bem o fato essencial envolvido com as alterações regressivas: nestas sempre existirá, como causa primária, uma redução energética celular, cuja origem dispõe de uma quantidade infinita de possibilidades. Na verdade, o mecanismo de instalação de um processo regressivo na célula não segue seqüências lógicas e simplistas como as dissertadas no exemplo. O reconhecimento de uma alteração regressiva é baseado na diminuição geral das funções celulares, principalmente de produção de proteínas, com conseqüências diretas nas membranas e no núcleo. As degenerações e infiltrações, categorias de alterações regressivas, são, portanto, manifestações celulares que caracterizam a complexa desrregulação bioquímica que acomete a célula. Já as lesões irreversíveis são manifestas pelos processos de necrose (morte celular).
ALTERAÇÕES HÍDRICAS
INTRACELULARES
Inchação Turva(ou Edema Celular) e Degeneração Vacuolar (ou Alteração Hidrópica)
A inchação turva é, geralmente, a primeira manifestação de um processo regressivo apresentado pela célula agredida. Considerando a premissa básica de que as alterações regressivas são fruto de diminuições energéticas celulares, um dos primeiros mecanismos que seria afetado seria o do transporte de água e de íons entre os meios interno e externo à célula; essa hipótese explicaria esse pioneirismo da inchação turva sob os demais tipos de alterações regressivas, dado que sua patogenia está diretamenteligada aos distúrbios hidroeletrolíticos celulares.
A expressão “rápida entrada de água” constitui o núcleo do conceito de inchação turva para caracterizar o aspecto de anormalidade envolvido com esse processo. A inchação turva, nesse caso, representa o aumento da intensidade dessa função celular, levando a quebra da homeostase celular.
A teoria para explicar o distúrbio hidroeletrolítico presente na inchação turva refere-se ao mau funcionamento da bomba de sódio e potássio. Acredita-se que essa bomba esteja localizada na membrana plasmática e que sofreria as conseqüências oriundas das alterações dessa membrana provocadas por uma agressão -- seja ela química, mecânica ou biológica -- na célula. O equilíbrio da relação água/íons no interior celular estariam, pois, diretamente relacionados à manutenção dos níveis energéticos celulares e à integridade das membranas.
A patogenia envolvida com essa alteração regressiva refere-se a um desequilíbrio iônico entre o Na e o K. O Na fica retido intracelularmente, o que provoca a rápida entrada de água na célula e a retenção de K extracelularmente. A ausência do potássio no meio intracelular contribui para uma diminuição da atividade mitocondrial, uma vez que esse íon é essencial para o funcionamento da mitocôndria. Resultado disso é uma queda ainda maior dos níveis de ATP, devido ao comprometimento do sistema aeróbico celular, o que contribui para o agravamento do quadro de edema celular.
ALTERAÇÕES LIPÍDICAS
Esteatose
“Acúmulo de gordura neutra no citoplasma da célula agredida”.
A esteatose refere-se a um acúmulo intracelular lipídico. Esse acúmulo envolve alterações nos processos celulares de armazenagem de gorduras.
A armazenagem normal de gordura neutra nas células é feita por intermédio da ligação físico-química dessa substância com fosfolípides (lipídeos combinados com fósforo). Essa ligação promove a formação de uma estrutura cilíndrica na qual há o “mascaramento” da gordura neutra, ou seja, esta não fica visível microscopicamente. A estabilidade dessa estrutura depende, entre outros fatores, da manutenção da proporção entre fosfolipídios e gordura. A não-visualização de elementos gordurosos nas células durante o exame microscópico é, portanto, indicativo de homeostase e morfostase.
A esteatose se origina da alteração dessa proporção devido ao comprometimento da síntese de fosfolípideos. Há uma diminuição da produção de fosfolipídeos devido a quedas metabólicas das células, o que indica que houve uma agressão e perda da homeostase. Com a redução de fosfolípides, há uma mudança no arranjo físico-químico entre essa substância e a gordura neutra, que fica “desmascarada”, ou seja, torna-se microscopicamente visível e corável. O acúmulo de gordura neutra é, então, produto da mudança da relação fosfolipídios/gordura neutra intracelular.
As causas mais comuns de mudança metabólica na célula que originam a esteatose podem ser:
Tóxica: substância tóxica que provoque diminuição do metabolismo celular. Ex.: álcool, tetracloreto de carbono.
Anóxica: falta de oxigênio leva à queda de ATP, diminuindo, assim, a síntese de fosfolipídios pela redução metabólica.
Nutricional: carência nutricional induz uma diminuição na quantidade de moléculas fosfolipídicas, alterando a sua relação com a gordura neutra, tornando o componente lipídico visível na célula. Uma dieta rica em gorduras também pode originar a esteatose. A absorção direta desses lipídios pela célula provoca o acúmulo gorduroso no citoplasma. Nesse caso, entretanto, não existe redução metabólica celular, mas a absorção de gorduras pelas células encontra-se desequilibrada devido à concentração lipídica extracelular, o que estimula a absorção celular.
O fígado é um dos orgão mais afetados pela esteatose, além do coração e dos rins, por participar diretamente no mecanismo de metabolização das gorduras. Resumidamente, as gorduras são absorvidas pelo intestino, passam para o sangue e chegam ao fígado, orgão responsável pela oxidação dos ácidos graxos e pela mobilização de mais gordura dos depósitos adiposos quando esta é necessária. As células hepáticas são, pois, mais sensíveis a solventes de gorduras, como o tetracloreto de carbono, o clorofórmio e o álcool. Esses agentes podem atuar diretamente na estrutura da gordura ou agir sobre a mitocôndria da célula, comprometendo a sua função. A falta de oxigênio (anóxia) e de alimentos ricos em triglicerídeos ou o excesso destes (nutrição), por exemplo, podem, respectivamente, modificar o funcionamento da célula hepática e a mobilização de gorduras feita por ela.
Ateroesclerose
A ateroesclerose é um processo patológico reversível (ainda que difícil) em que se observa alteração da estrutura da camada íntima das grandes artérias decorrente da presença heterotópica de gorduras.
A parede das artérias elásticas de grande calibre é composta por 3 camadas denominadas de camada adventícia ou externa, camada média ou muscular e camada íntima. A camada íntima, de interesse na ateroesclerose, é formada por células endoteliais, fibras elásticas delicadas, alguns fibroblastos e alguns macrófagos. Essa camada é a que mantém contato direto com o fluxo sanguíneo.
A patogenia da ateroesclerose envolve estímulos agressores que, atuando na parede endotelial, provocam o aparecimento de fendas na camada íntima. Estas, durante o fluxo sangüíneo, recebem o plasma composto por substâncias de baixo peso molecular — em especial os lipídios —, que passam a se armazenar nas células dessa camada. A presença heterotópica das gorduras inicia a mudança estrutural da parede endotelial das grandes artérias.
As alterações na estrutura das paredes vasculares sofrem evoluções que contribuem para o agravamento da ateroesclerose. Pode-se dividir essas alterações em duas fases:
Fase de estrias lipoídicas: as células com gordura armazenada ficam dispostas em sentido longitudinal, formando verdadeiras estrias de gordura.
Fase de placas de ateroma: as células passam a se agrupar em vários sentidos, originando placas gordurosas. Os elementos celulares localizados mais profundamente nessa estrutura morrem devido à carência nutricional. A placa, inicialmente amarelada pela predominância de gordura, assume coloração esbranquiçada devido à presença de uma cápsula fibrosa envolvendo os restos celulares.
A instalação do processo de ateroesclerose pode originar complicações. Uma mudança na estrutura da parede endotelial pode induzir ao aparecimento de ulcerações, embolia, calcificação, obstrução ou dilatação do vaso e hemorragias. 
ALTERAÇÕES PROTÉICAS
Arterioloesclerose
"Alteração da túnica média das paredes das arteríolas, que passam a apresentar material hialino como substituto do tecido muscular liso presente nessa camada".
Arterioloesclerose constitui um mecanismo patológico comum em indíviduos senis, diabéticos e/ou hipertensos. O estresse metabólico presente nesse indíviduos contribui para a alteração estrutural das arteríolas, fato decorrente do mecanismo patogênico da arterioloesclerose.
As arteríolas de maior diâmetro possuem três camadas (ou túnicas) em sua parede: camada íntima, camada média e camada externa. A túnica média normal, de particular interesse na arterioloesclerose, é composta basicamente por células musculares lisas dispostas circularmente. Essas células diminuem de tamanho à medida que o vaso reduz o seu calibre (Cotran et al., 1996).
O termo arterioloesclerose, na verdade, é indicativo, clinicamente, de espessamento arteriolar, cujas causas podem ser, como já foi dito, pela deposição de material hialino ou pelo aumento da quantidade de células musculares lisas.
Observações da sua presença podem ser feitas já em indivíduos de idade precoce, figurando como manifestação do processo gradativo de envelhecimento dos vasos. A evolução dessas manifestações pode caminhar para o acometimento de vasos maiores, sendo indicativa como um sinal inicial da ateroesclerose. Entretanto, essa evolução é dependente dos mesmos fatores anteriormente citadospara a ateroesclerose, como hipertensão, diabetes, stress etc.
CALCIFICAÇÕES PATOLÓGICAS
“Calcificação heterotópica sobre matriz orgânica não previamente preparada”.
A calcificação patológica constitui um processo mórbido de origem nas alterações metabólicas celulares. Essas alterações induzem a uma deposição anormal de sais de cálcio e outros sais minerais heterotopicamente, ou seja, em locais onde não é comum a sua deposição. Em outras palavras, a calcificação patológica é assim definida por se localizar fora do tecido ósseo ou dental, em situações de alteração da homeostase e da morfostase.
O mecanismo das calcificações patológicas segue o mesmo princípio das calcificações normais, ou seja, sempre deve se formar um núcleo inicial, principalmente de hidroxiapatita, que no caso é heterotópico. Esse núcleo pode, por exemplo, iniciar-se nas mitocôndrias, sede celular dos depósitos normais de cálcio na célula, quando esta entra em contato com grandes concentrações desse íon no citosol ou no líquido extracelular.
Dependendo da situação envolvida em cada alteração funcional ou morfológica do tecido, podem-se distinguir três tipos de calcificação heterotópica: distrófica, metastática e por calculose (ou litíase).
Calcificação distrófica
“Incrustração de sais em tecidos previamente lesados, com processos regressivos ou necrose”.
Como o próprio conceito enfatiza, a calcificação distrófica se relaciona com áreas que sofreram agressões e que apresentam estágios avançados de lesões celulares irreversíveis ou já necrosadas. Nesse último caso, por exemplo, é comum observar calcificações distróficas nas paredes vasculares de indivíduos senis com ateroesclerose, cujo processo se caracteriza por presença de necrose no endotélio vascular devido à deposição de placas de ateroma.
	A patogenia da calcificação distrófica ainda não está bem estabelecida; algumas teorias foram criadas em função dos fatores que regulam as calcificações normais, como a teoria dos sabões, aplicável para a ateroesclerose.
Esses fatores geralmente implicam a formação exagerada ou a secreção aumentada de fostato de cálcio e carbonato de cálcio, os quais são responsáveis pela formação inicial dos núcleo de calcificação. Os mais bem estudados são:
Fosfatase alcalina: Comumente observada nos processos normais de calcificação. Nos tecidos lesados é aumentada a sua liberação, o que facilita a formação de fosfato de cálcio.
Alcalinidade: nos tecidos necrosados, a alcalinidade está aumentada, provocando uma diminuição da solubilidade do carbonato de cálcio. Este, agora menos solúvel, precipita-se mais facilmente.
Presença de proteínas extracelulares: acredita-se que algumas proteínas, como o colágeno, possuem afinidade pelos íons cálcio, principalmente nos processos normais de calcificação. Em tecidos necrosados, essas proteínas podem estar "descobertas", mais livres para associação com o cálcio, estimulando a deposição destes sobre essa matriz protéica.
Sendo comum em áreas necrosadas, portanto sem função, a calcificação distrófica não traz maiores conseqüências para o local. É, antes de tudo, um sinal da existência de uma lesão prévia. Se, porém, ocorrer em locais com funções com mobilidade (por exemplo, as articulações sinoviais), pode comprometer essa atividade. Além disso, sua presença nos casos de ateroesclerose provoca deformações nos vasos, induzindo à trombose.
Calcificação metastática
A calcificação metastática não tem sua causa primária fundamentada nas alterações regressivas teciduais, mas sim em distúrbios dos níveis sanguíneos de cálcio, ou seja, da calcemia.
A calcificação metastática é originada de uma hipercalcemia. Essa situação pode ser devida à remoção de cálcio dos ossos (comum em situações de cânceres e inflamações ósseas, imobilidade, hiperparatireoidismo) ou à dieta excessivamente rica desse íon. Aumentando os níveis de cálcio, imediatamente a relação desse íon e o fosfato é desequilibrada, o que contribui para a combinação de ambos e para a sua posterior precipitação nos tecidos que entram em contato com essas altas concentrações calcêmicas.
Os tecidos calcificados metastaticamente — como pulmão, vasos sanguíneos, fígado e mucosa gástrica — podem ter sua função comprometida. Entretanto, a situação de hipercalcemia é mais preocupante clinicamente do que a calcificação em si.
Calculose ou litíase
“Calcificação em estruturas tubulares diferentes de vasos sangüíneos”.
 A calculose ou litíase não difere muito dos padrões de formação da calcificação distrófica. Sua particularidade reside no fato de se localizar em estruturas tubulares diferentes dos vasos sanguíneos, mantendo, ainda, a característica de heterotopia inerente às calcificações patológicas.
A patogenia de formação dos cálculos se resume, iniciamente, na formação de um núcleo calcificado de forma distrófica; esse núcleo se desloca para a luz do ducto, onde cresce devido a sucessivas incrustrações ao redor de sua estrutura. Todo o mecanismo é facilitado pelos fatores já citados anteriormente, isto é, principalmente pela presença de pH alcalino e pela concentração de carbonato de cálcio e de fosfato de cálcio no local.
A calculose pode levar à obstrução, à lesão ou à infecção de ductos, principalmente do pâncreas, da glândula salivar, da próstata e dos tratos urinário e biliar.
PIGMENTAÇÕES PATOLÓGICAS
"Alteração no grau de pigmentação do interior das células."
O acúmulo anormal de pigmentos ou a sua diminuição também são indicativos de que a célula sofreu agressões. Uma pigmentação anormal é mais um sinal de perda da homeostase e da morfostase celular, portanto, é patológica.
A pigmentação patológica pode ser exógena, cujos pigmentos são de origem externa ao organismo, ou endógena, formada a partir de pigmentos naturais do corpo.
Pigmentação exógena
Antracose: pigmentação por sais de carbono. Comum sua passagem pelas vias aéreas, chegando aos alvéolos pulmonares e ao linfonodos regionais por intermédio da fagocitose do pigmento. A antracose em si não gera grandes problemas, mas sua evolução pode originar disfunções pulmonares graves, principalmente em profissionais que constantemente entram em contato com a poeira de carvão. Cor: varia do amarelo-escuro ao negro.
Siderose: pigmentação por óxido de ferro. Cor: ferrugem.
Argiria: pigmentação por sais de prata. Geralmente é oriunda por contaminação sistêmica por medicação, manifestando-se principalmente na pele e na mucosa bucal. Cor: acinzentada a azul-escuro e enegrecida se a prata sofrer redução.
Bismuto: Atualmente é rara de ser vista, sendo comum na terapia para sífilis. Cor: enegrecida.
Tatuagem: feita por sais de enxofre, mercúrio, ferro e outros corantes. A fagocitose, feita por macrófagos, desses pigmentos pode provocar a transferência destes para linfonodos regionais. Cor: varia conforme o tipo de pigmento presente.
Saturnismo: contaminação por sais de chumbo. Cor: azulada ou negra, dependendo da profundidade do tecido onde se encontra. Na gengiva, a contaminação por sais de chumbo ou bismuto produz uma coloração negra denominada de LINHA DE BURTON.
É importante ressaltar que a patologia das pigmentações centra-se no fato de que estão presentes não somente cores diferentes no local, mas também, e principalmente, substâncias estranhas aos tecidos, provocando as chamadas reações inflamatórias. Os agentes pigmentadores exógenos, assim, constituem, antes de mais nada, fatores de agressão, ao contrário dos agentes pigmentadores endógenos, naturais no organismo, cuja presença indica que o tecido está sofrendo algum tipo de agressão não necessariamente provocado pelo pigmento.
Pigmentações endógenas
"Pigmentação por pigmentos produzidos dentro do corpo".
A pigmentação endógena pode ser dividida em dois grupos: grupo dos pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos, oriundos da lise da hemoglobina, e grupo dos pigmentos melânicos, originados da melanina.
Pigmentos hemáticos ou hemoglobinógenos
Esses pigmentosse originam da hemoglobina, proteína composta por quatro cadeias polipeptídicas e quatro grupos heme com ferro no estado ferroso (Fe++). Sua porção protéica é chamada de globina, consistindo de duas cadeias alfa e duas beta (as cadeias alfa têm forma helicoidal). A lise dessa estrutura origina os pigmentos denominados de hemossiderina e bilirrubina.
Hemossiderina: resultado da polimerização do grupo heme da hemoglobina, a hemossiderina é uma espécie de armazenagem do íon ferro cristalizado. Este se acumula nas células, principalmente do retículo endotelial. É originada da lise de hemácias, de dieta rica em ferro ou da hemocromatose idiopática (alteração da concentração da hemoglobina nos eritrócitos).Sua cor é amarelo-acastanhado.
Porfirinas: pigmento originado semelhantemente à hemossiderina, sendo encontrado mais na urina em pequena quantidade. Quando há grande produção deste, pode ocasionar doenças denominadas de "porfirias".
Bilirrubina: é o produto da lise do anel pirrólico, sem a presença de ferro. Conjugada ao ácido glucurônico pelo hepatócito, a bilirrubina torna-se mais difusível, não se concentrando nas células que fagocitamhemáceas, o que provoca um aumento generalizado desse pigmento, denominado de icterícia. Tem sua origem nos casos de lise hemática, de doença hepatocítica ou de obstrução das vias biliares. Acredita-se, hoje, que a bilirrubina seja originada da hematoidina, pigmento que se cristaliza próximo às hemácias rompidas.
Hematoidina: pigmento de coloração mais amarelada que a hemossiderina, apresentando granulação sob a forma de cristais bem nítidos. Também não possui ferro, semelhantemente à bilirrubina. Forma-se em locais com pouco oxigênio.
Esses pigmentos são naturalmente encontrados no organismo. Heterotopias ou heterometrias envolvidas com a produção deles, entretanto, indicam que há alguma alteração no metabolismo das hemácias ou dos hepatócitos, respectivamente para a hemossiderina e bilirrubina.
Pigmentos melânicos
Produzida por melanoblastos, a melanina tem cor castanho-enegrecida, sendo responsável pela coloração das mucosas, pele, globo ocular, retina, neurônios etc. O processo de síntese da melanina é controlado por hormônios, principalmente da hipófise e da supra-renal, e pelos hormônios sexuais. Casos de alterações nessas glândulas podem acarretar em aumentos generalizados da melanina. Exposições aos raios ultra-violeta também provocam esses efeitos.
Os aumentos localizados da melanina podem se manifestar sob as seguintes formas:
Nevus celulares: localização heterotópica dos melanoblastos (camada basal da epiderme). Os nevus podem ser planos (ditos juncionais) ou elevados (dérmicos ou intradérmicos).
Melanomas: manchas escuras, de natureza cancerosa. Há o aumento da quantidade de melanócitos, os quais encontram-se totalmente alterados, originando esse tumor maligno. Em geral, os melanomas são destituídos de pigmentação melânica devido à natureza pouco diferenciada do melanócito.
Efélides ou Sardas:hiperpigmentação na membrana basal causada por melanoblastos. 
Mancha mongólica: mancha clara, principalmente na região do dorso e sacral.
Como diminuição localizada da pigmentação melânica tem-se:
Vitiligo: comum nas mãos; causada pela diminuição da quantidade de melanócitos produtores de pigmento na epiderme, manifestando-se clinicamente como manchas apigmentadas. 
Albinismo: forma recessiva e autossômica; localizada principalmente na região do crânio; os melanócitos encontram-se em número normal, mas não produzem pigmento.
ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS
 As alterações circulatórias estão relacionadas com distúrbios que acometem a irrigação sangüínea e o equilíbrio hídrico. Essas alterações são comuns na clínica médica, podendo muitas vezes ser causa de morte.
Os fluidos do corpo transitam por três compartimentos: intracelular, intersticial e intravascular. Esses compartimentos encontram-se em homeostase; quando há rompimento desse equilíbrio, surgem alterações, que comumente podem ser agrupadas dentro dos distúrbios circulatórios. Compreendem alterações hídricas intersticiais (edema), alterações no volume sangüíneo (hiperemia, hemorragia e choque) e alterações por obstrução intravascular (embolia, trombose, isquemia e infarto)
Edema
“Acúmulo de líquido no tecido intercelular (intersticial), nos espaços ou nas cavidades do corpo”.
 O edema é resultado do aumento da quantidade de líquido nos meio extracelular, sendo externo aos meio intravascular.
Normalmente, 50% da quantidade de líquido corpóreo se localizam na célula, 40% estão no interstício, 5%, nos vasos e os outros 5% compõem os ossos. Essa distribuição dos líquidos intersticial e vascular é mantida às custas da existência de uma hidrodinâmica entre esses dois meios, que mantêm uma troca equilibrada desses líquidos. O movimento do líquido do sistema intravascular para o interstício ocorre, em grande parte, devido à ação da pressão hidrostática do sangue. Essa saída do líquido do vaso se localiza na extremidade arterial da rede vascular. O seu retorno do interstício para o vaso se dá, principalmente, às custas da pressão oncótica sanguínea, aumentada na porção venosa. Durante essa dinâmica, fica uma certa quantidade de líquido residual nos interstícios. Esse líquido é drenado pelos vasos linfáticos, retornando depois para o sistema vascular.
	
O desequilíbrio entre os fatores que regem essa hidrodinâmica entre interstício e meio intravascular é que origina o edema. Esses fatores compreendem a pressão hidrostática sanguínea e intersticial, a pressão oncótica vascular e intersticial e os vasos linfáticos:
Pressão hidrostática sanguínea: quando essa pressão aumenta, ocorre saída excessiva de líquido do vaso, situação comum em estados de hipertensão e drenagem venosa defeituosa (por exemplo, em casos de varizes, insuficiência cardíaca etc).
 Pressão hidrostática intersticial: se diminuída essa força, o líquido não retorna para o meio intravascular, acumulando-se intersticialmente.
Pressão oncótica sanguínea: a redução da pressão oncótica provoca o não deslocamento do líquido do meio intersticial para o interior do vaso. Essa variação da pressão oncótica é determinada pela diminuição da quantidade de protéinas plasmáticas presentes no sangue.
Pressão oncótica intersticial: um aumento da quantidade de proteínas no interstício provoca o aumento de sua pressão oncótica, o que favorece a retenção de líquido nesse local. Além disso, o aumento dessa força contribui para a dificuldade de drenagem linfática na região.
Vasos linfáticos: se a função destes de drenagem dos líquidos estiver comprometida, pode surgir o edema. Esse quadro é observado, por exemplo, em casos de obstrução das vias linfáticas (ex.elefantíase).
Acúmulo de sódio no interstício: ocorre quando há ingestão de sódio maior do que sua excreção pelo rim; o sódio em altas concentrações aumenta a pressão osmótica do interstício, provocando maior saída de água do vaso.
Os edemas podem aparecer sob duas formas: localizado e sistêmico. O exemplo clássico de edema localizado é o edema inflamatório, cuja constituição é rica em proteínas. Daí o líquido desse tipo de edema ser denominado de "exsudato". O edema inflamatório está descrito no capítulo sobre Inflamações.
O edema sistêmico é formado por líquido com constituição pobre em proteínas. Esse líquido é denominado de "transudato", estando presente, por exemplo, no edema pulmonar. O significado clínico dos edemas sistêmicos reside no fato de que a presença desses líquidos pode originar infecções, trazendo complicações maiores para o local afetado. Assim, os edemas pulmonares podem originar pneumonias e insuficiência respiratória; o edema cerebral, por sua vez, pode ser mortal.
Isquemia
“Diminuição do afluxo de sangue em uma região”.
“Isquemia"costuma ser empregado para as situações em que ocorre ausência total de afluxo sangüíneo em um local, devido a inúmeros fatores, a seguir descritos. Para as diminuições parciais do aporte sangüíneo,costuma-se empregar o termo "oligoemia". Usa-se "anemia" nos casos em que há diminuição total do volume sanguíneo, sendo utilizada também como sinônima da isquemia e da oligoemia; nesse caso, é mais adequado utilizar "anemia local".
As causas da isquemia podem ser angiomecânicas extrínsecas (ação mecânica sobre o sistema sangüíneo ocasionada por agente externo ao organismo, por exemplo, compressão arteriolar por próteses totais sobre a mucosa) ou intrínsecas (ocasionadas por agentes intrínsecos ao organismo; por exemplo, doenças vasculares, como trombose, embolia e ateroesclerose); angioespáticas (contrações vasculares reflexas) e distúrbios na distribuição sangüínea. Existem vários graus de isquemia, cada um deles trazendo diferentes conseqüências para o tecido. Estas podem variar de simples adaptações teciduais ao novo nível de oxigênio (comum nas isquemias relativas e transitórias), passando por alterações funcionais manifestas por degenerações (como a esteatose), até quadros de morte celular. Os fatores ligados a essa diversidade de quadros isquêmicos envolvem o grau de afluência sangüínea comprometida, a existência ou não de uma circulação colateral existente e a demanda metabólica do tecidos atingidos pela carência de irrigação sanguínea.
Infarto
“Morte tecidual devido à falência vascular”.
 A diminuição da quantidade de sangue ou a sua não chegada aos tecidos pode provocar a morte destes. Nesse caso, o processo de irreversibilidade da vitalidade tecidual é denominado de infarto.
Os infartos podem ser do tipo branco ou isquêmico, no qual ocorre tumefação e palidez local. O infarto isquêmico é comum no tecido cardíaco (por exemplo, infarto do miocárdio). Há ainda o infarto vermelho ou hemorrágico, caracterizado pela permanência do sangue do local no momento da obstrução arterial. Pode ainda ocorrer oclusão de veias, ocasionando também a permanência de sangue no local. Esse tipo é comum em tecidos frouxos (por exemplo, o pulmão), onde o extravasamento sangüíneo é facilitado.
Os fatores condicionantes ao infarto compreendem aqueles que predispõem ao estabelecimento da isquemia. Assim, o estado geral do sistema cardiovascular, a anatomia da rede vascular (circulação dupla ou paralela, obstrução parcial e/ou venosa da circulação única, circulação colateral) e a vulnerabilidade do tecido a isquemia (por exemplo, o tecido nervoso e o cardíaco) são alguns exemplos desses fatores.
Trombose
“Coagulação intravascular do sangue em um indivíduo vivo”.
 A trombose consiste em uma alteração circulatória oriunda de uma reação hipermétrica (heterométrica) do sistema de coagulação ou de hemostasia.
Diante de uma lesão vascular, esse sistema de coagulação entra em ação a fim de evitar o extravasamento sanguíneo. O aumento na intensidade de ação desse sistema, aliado à diminuição da velocidade sanguínea, induz a formação de um tampão sólido — o trombo — anormal que, ao mesmo tempo que exerce sua função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da circulação sanguínea, tal a sua grande proporção. Daí o nome trombose, indicativo de uma formação anormal do trombo no vaso.
A origem da trombose é multifatorial, com vários eventos relacionados às transformações circulatórias decorrentes de lesões vasculares agindo concomitantemente. Assim, modificações anatômicas da parede vascular podem originar um fluxo sanguíneo turbulento (como, por exemplo, as placas de ateroma na ateroesclerose), levando à periferização de plaquetas, que imediatamente aderem à parede e iniciam a formação do trombo; alterações da composição do sangue, como a redução da atividade fibrinolítica e aumento da viscosidade do sangue, facilitam a formação e a manutenção da arquitetura do trombo; e,finalmente, a redução da velocidade sanguínea faz com que as plaquetas, circulantes no meio do fluxo sanguíneo, passem para a periferia, o que facilita seu contato com a parede e, conseqüentemente, sua adesão à ela. Todos esses fatores - que também estão presentes nos mecanismos normais de coagulação -, associados e com intensidades alteradas, contribuem para a gênese da trombose.
Embolia
“Presença de substância estranha ao sangue caminhando na circulação, levando à oclusão parcial ou completa da luz do vaso em algum ponto do sistema circulatório”.
 A substância estranha referida no conceito é denominada de êmbolo. Segundo Cotran et al. (1996), 99% dos êmbolos são originários de trombos. Podem ser de constituição sólida, líquida ou gasosa:
1. Sólida: compreende trombos (nesse caso, o processo é chamado de tromboembolia), segmentos de placa de ateroma, parasitas e bactérias, corpos estranhos (por exemplo, projétil de arma de fogo), restos de tecidos (por exemplo, de placenta durante a gestação), células neoplásicas etc. O êmbolo se distingue do trombo por não estar aderido à parede do vaso e por não assumir a anatomia da luz vascular, como acontece com o trombo. Os êmbolos sólidos podem levar a morte súbita, infarto ou hemorragia.
2. Líqüidas: os êmbolos líquidos estão principalmente sob a forma de gorduras; pacientes com extensas queimaduras corpóreas ou fraturas generalizadas, principalmente dos ossos longos, podem promover a circulação de glóbulos gordurosos, os quais se deslocam da medula óssea e do tecido adiposo. A embolia gordurosa pode causar morte rápida, devido à sua alta capacidade de penetração em arteríolas e capilares, obstruindo a microcirculação. Um outro tipo de embolia líqüida, agora bem mais raro, é a infusão de líquido amniótico na circulação durante ou pós-parto.
3. Gasosa: o êmbolo gasoso pode ser de origem venosa (por exemplo, entrada de ar nas veias durante ato cirúrgico ou exames angiográficos) ou arterial (por exemplo, durante o parto ou aborto, em que há grande contração do útero e rompimento de vasos).
ANEMIAS
Anemia é definida pela Organização Mundial de Saúde (OMS) como a condição na qual o conteúdo de hemoglobina no sangue está abaixo do normal como resultado da carência de um ou mais nutrientes essenciais, seja qual for a causa dessa deficiência. As anemias podem ser causadas por deficiência de vários nutrientes como ferro, zinco, vitamina B12 e proteínas. Porém, a anemia causada por deficiência de ferro, denominada Anemia Ferropriva, é muito mais comum que as demais (estima-se que 90% das anemias sejam causadas por carência de Ferro). O ferro é um nutriente essencial para a vida e atua principalmente na síntese (fabricação) das células vermelhas do sangue e no transporte do oxigênio para todas as células do corpo.
Os sinais e sintomas da anemia por carência de ferro são inespecíficos, necessitando-se de exames laboratoriais (sangue) para que seja confirmado o diagnóstico de Anemia Ferropriva. Os principais sinais e sintomas da anemia por carência de ferro são:
fadiga generalizada
anorexia (falta de apetite)
palidez de pele e mucosas (parte interna do olho, gengivas)
menor disposição para o trabalho
dificuldade de aprendizagem nas crianças
apatia (crianças muito "paradas").
Referência Bibliográfica
1-KUMAR, V.; COTRAN, R. S.; ROBBINS, S. L. Patologia básica. 5. ed. Rio de Janeiro: Guanbara Koogan, 1994. 
2-ROBBINS, S. et al. Patologia estrutural e funcional. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000. 
3-RUBIN, E. ; FARBER, J. L. Patologia. 3. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002