Distúrbios Circulatórios e Hemodinâmicos

Prévia do material em texto

ALTERAÇÕES CIRCULATÓRIAS E DISTÚRBIOS 
HEMODINÂMICOS
Prof. Marcos Cezar F. P. Machado
DISTÚRBIOS CIRCULATÓRIOS 
São alterações que envolvem a hemodinâmica e a manutenção do 
fluxo sanguíneo e da rede de vasos de irrigação dos tecidos.
PRINCIPAIS PROCESSOS PATOLÓGICOS
- HIPEREMIA (Congestão)
- EDEMA (Hidropsia)
- HEMORRAGIA (“Derrame”)
- CHOQUE (Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica Aguda)
- TROMBOSE (Hipercoagulabilidade)
- ISQUEMIA (Anemia ou oligoemia local)
- INFARTO (enfarte, mas nunca enfarto)
HIPEREMIA (Congestão)
Aumento do volume sangüíneo localizado num órgão ou parte dele, com 
conseqüente dilatação vascular, por alteração no sistema PA x Resistência 
Pré e Pós capilar
Classificação
• Hiperemia Ativa (ou Arterial)
Aumento do afluxo sangüíneo arterial por aumento da Pressão Arterial e/ou 
diminuição da Resistência Pré capilar.
Aumento do suprimento de Oxigênioe nutrientes, paralelamente á demanda 
de maior trabalho (Exemplos: Tubo gastrointestinal durante a digestão, 
Musculatura esquelética durante exercícios físicos)
Aumento do afluxo sangüíneo devido à liberação local de mediadores 
bioquímicos da inflamação (Exemplos: Injúria térmica (queimaduras ou 
congelamento), Irradiações intensas, traumatismos, infecções,Inflamação aguda)
• Hiperemia passiva (congestão)
Conceitos: Diminuição da drenagem venosa por aumento da Resistência Pós 
Capilar.
H. Passiva local
Garroteamento na punção venosa;
Torção de vísceras (H. Passiva aguda); Trombos venosos, embolias em 
sistema porta, Postura (ação da força da gravidade), flebectasias (varizes).
Características macroscópicas
Aumento de volume e Cianose (gr. "Kyanòsis" = azulado).
Conseqüências:
• Edema (ativa e passiva). O aumento da Pressão Hidrostática eleva a filtração 
e reduz a reabsorção capilar. 
• Hemorragias (ativa e passiva). Por diapedese ou por ruptura de capilares e 
pequenas vênulas. 
• Degenerações, Necrose, Hipotrofias e Fibrose (passiva). Por redução do 
afluxo de O2 e nutrientes. 
•Trombose e Flebectasias (passiva). Por diminuição da velocidade do fluxo.
EDEMA (Hidropsia)
Acúmulo anormal de líquido (água + sais ± proteínas) no compartimento 
extracelular intersticial e/ou nas cavidades corporais.
Distribuição da água % do peso corporal
água intracelular 40%
água extracelular
15%água intersticial
água intravascular 5%
Nomenclatura:
Prefixo HIDRO + Cavidade afetada (exemplos: Hidrotórax, hidrocele, hidrocefalia);
EDEMA de + Órgão afetado" ou HIDRÓPICO. (ex.: edema pulmonar ou pulmão 
hidrópico);
ANASARCA = edema generalizado.
ASCITE (tumefação abdominal) = o mesmo que hidroperitônio.
Quando as quantidade de líquido extravasada é superior à
drenagem linfática surge o edema.
CATEGORIAS FISIOPATOLÓGICAS DO 
EDEMA 
�Aumento da pressão hidrostática intravascular
� Redução da pressão oncótica do plasma
� Obstrução da drenagem linfática
�Maior retenção de sódio e água
� Inflamação 
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA 
INTRAVASCULAR
Aumento localdapressãohidrostática:muitocomumnatrombosequepode
levaraoedemalocalizado.
Aumento generalizado da pressão venosa-> edema sistêmico. Comum na
insuficiênciacardíacacongestiva.
1- insuficiência cardíaca -> ↓ débito cardíaco-> ↓ volume 
sanguíneo -> ↑ renina -> ↑ aldosterona -> ↑ reabsorção renal de 
sódio e água-> ↑ volume plasmático-> extravasamento 
plasmático -> ↑↑ edema 
PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA REDUZIDA
Resultante da perda excessiva ou síntese diminuída de
albumina e outras proteínas.
Observada na síndrome nefrótica, lesões gastrintestinais,
cirrose, desnutrição proteica.
Capilares glomerulares alterados estruturalmente e/ou físico-
quimicamente -> grande perda de proteínas plasmáticas -> ↓
pressão oncótica do plasma -> edema (pode ser intenso
incluindo hidroperitônio e hidrotórax)
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
Por obstrução inflamatória ou neoplásica causando linfedema. Ex: 
filariose, Cânceres de mama, radioterapia dentre outros.
FILARIOSE
• Causada pela Wuchereria bancrofti e pela Wuchereria malaya
• Linfangite acompanhada de linfedema.
• Obstrução linfática provocada pelo alojamento de microfilárias 
nos vasos linfáticos.
•Afeta principalmente os membros inferiores e superiores, órgãos 
genitais e menos frequentemente as mamas e face.
RETENÇÃO DE SÓDIO E ÁGUA
Primariamente como causa principal aumento da retenção 
de sal. Sempre que a função renal é comprometida. 
Secundariamente: contribui e agrava outros edemas
↑ sódio -> ↑ água -> ↑pressão hidrostática e ↓ pressão 
coloidosmótica (diluição)
A retenção de sal pode ocorrer devido a qualquer redução 
aguda da função renal. Ex: insuficiência renal aguda
HEMORRAGIA (“Derrame’)
Extravasamento sangüíneo para fora do sistema cardiovascular.
Classificação e nomenclatura:
•Quanto à origem
venosa,
arterial,
capilar,
cardíaca.
Quanto à relação com o organismo
Externas ou superficiais,
Internas com fluxo externo: exemplos: gastrorragia com hematêmese, 
gastrorragia com melena, otorragia, epistaxe ou rinorragia, pneumorragia
com hemoptise, nefrorragia com hematúria, etc... 
•Ocultas (i.e., sem fluxo externo): viscerais (superficiais, parenquimatosas 
ou intersticiais) e ainda as cavitárias. Utiliza-se o prefixo Hemo ou Hemato
acrescido de termo designativo da cavidade afetada.
•Quanto à morfologia:
Mais aplicável às viscerais e tegumentares.
Petéquias: mancha roxa ou hemorragia puntiforme. Hemorragias 
minúsculas, de 1 a 2 mm de diâmetro, esparsas.
Púrpuras: até aproximadamente 1 cm de diâmetro ou reunião de 
petéquias mais densamente. 
Hematoma: É o acúmulo de sangue nos tecidos moles. Quando 
subcutâneos recebem o nome de EQUIMOSE.
Apoplexia: Hemorragia massiva, grave, intensa, com destruição orgânica 
e manifestações gerais graves.
PETÉQUIAS/PÚRPURAS 
EQUIMOSES 
HEMATOMA
Hematomas
CHOQUE (Síndrome da Insuficiência Vascular Periférica Aguda)
Deficiência circulatória aguda da perfusão tecidual, grave e generalizada, 
resultante da redução do débito cardíaco, seja por diminuição da 
capacidade de bombeamento sangüíneo do coração ou por diminuição do 
retorno venoso.
Diminuição da função miocardíaca (Choque Cardiogênico)
Diminuição da capacidade cardíaca: Infartos no miocardio, Arritmia 
ventriculares). 
Obstrução ao fluxo sangüíneo: Embolia pulmonar grave, pneumotórax, 
tamponamento cardíaco (hidro e/ou hemopericardio).
ETIOPATOGENIA
Diminuição do retorno venoso
Diminuição do volume sangüíneo (Choque Hipovolêmico): 
Por perdas extensas de líquido: Hemorragia grave 
(Choque Hemorrágico), queimaduras extensas, intoxicação com 
diuréticos, diarréias intensas e vômitos 
Por seqüestro interno: Ascite, hemotórax e hemoperitonio.
Queda do tônus vasomotor (Choque Neurogênico), com expansão do leito 
vascular (vasodilatação) e hipovolemia relativa (retenção da volemia em 
vasos periféricos)
Anafilaxia (Choque Anafilático), 
Choque Séptico - Devido infecções graves (bacteriana ou fúngica) há uma 
reação imunológica sistêmica devido a isso ocorre um acúmulo 
sanguíneo periférico .
OBS: representa aprox. 20% de índice de mortalidade e é o primeiro na 
lista de causa morte em pacientes da UTI. 
Choque hipovolêmico por 
queimadura extensa
TROMBOSE
Coagulação intravascular do sangue em um indivíduo vivo.
Patogênese
O aumento na intensidade de ação desse sistema, aliado à
diminuição da velocidade sanguínea, induz a formação de um tampão
sólido — O TROMBO — anormal que, ao mesmo tempo que exerce sua
função selante, impede também o bom funcionamento dos vasos e da
circulação sanguínea.
Etiopatogenia:
A trombose é uma conseqüência de 3 tipos de alterações ("Tríade de Virchow"), 
agindoisolada ou simultaneamente:
Etiopatogenia:
• Alterações da parede vascular ou cardíaca.
Traumas (punções muito repetidas, infecções bacterianas e virais, 
parasitoses, arteriosclerose, infarto no miocardio, erosões 
vasculares por neoplasia (vasculites). 
• Alterações reológicas ou hemodinâmicas.
Por estase (⇓⇓⇓⇓ velocidade do fluxo) - maior causador de trombose 
venosa. Ex: aneurisma, ICC, Policetemia Vera.
Por turbulência e por consequência, causar disfunções endoteliais 
expondo a MEC subendotelial. Ex: aterosclerose, aneurisma.
• Alterações na composição sangüínea com hipercoagulabilidade.
Contribui com menor frequência para o evento. 
Trombocitose: Anemias ferroprivas, após hemorragias graves
Incremento de fatores da coagulação: em algumas neoplasias 
malignas. 
Trombose Venosa Profunda (TVP)
INFARTO
Necrose que se instala após interrupção do fluxo sangüíneo.
Classificação:
• Infarto Branco ou Anêmico ou Isquêmico:
Área de necrose de coagulação (isquêmica) ocasionada por 
hipóxia letal local, em local com circulação terminal. A causa é sempre 
arterial (oclusão trombo-embólica ou compressiva). Os órgãos mais 
comumente lesados são os rins, o baço, o coração e o cérebro.
• Infarto Vermelho ou Hemorrágico:
Área de necrose edematosa e hemorrágica, ocasionada por 
hipóxia letal local, devido a oclusão arterial ou venosa, em território com 
circulação dupla, áreas lesadas por reperfusão e áreas de estase. 
Ex: Pulmão, Fígado, intestino delgado – circulação dupla
Ovário – oclusão venosa 
Aspectos clínico-laboratoriais
Em geral há dor local ou irradiante, alguma febre, aumento na 
velocidade de hemossedimentação e de enzimas (transaminases, 
fosfatases, desidrogenases) e às vezes até icterícia (nos infartos 
vermelhos extensos).
Fatores de Risco
� Colesterol ↑
� Triglicérides ↑
� Sedentarismo
� Obesidade
Manifestações Clínicas
� Dor precordial intensa e 
prolongada,de caráter 
constritivo,podendo irradiar-se.
� Sensação de desconforto no tórax.
� Outras vezes a localização é 
abdominal,podendo simular um 
distúrbio digestivo,principalmente 
quando se acompanha de 
náuseas,vômitos e diarréia.
� Ansiedade
� Excitação
� Dispnéia (às vezes)
Infarto anêmico renal
INFARTO BRANCO
INFARTO RENAL INFARTO CARDÍACO