PATOLOGIA - APOPTOSE, NECROSE, TIPOS DE LESÃO E RESPOSTAS ADAPTATIVAS

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ESTUDO DIRIGIDO – 
PATOLOGIA HUMANA 
 
ESTUDO RELACIONADO AOS CONTEÚDOS: APOPTOSE, 
NECROSE, TIPOS DE LESÃO E RESPOSTAS 
ADAPTATIVAS. 
PROFESSORA: 
ISABEL 
TEIXEIRA 
ALUNO: FELIPE 
VIDAL MACHADO 
DE LIMA. 
 
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A apoptose é um processo que ocorre em seres pluricelulares quando uma célula 
intencionalmente “decide” morrer. Isso geralmente ocorre para o bem maior de todo o 
organismo, por exemplo, quando o DNA da célula é danificado e pode se tornar 
canceroso. A apoptose é referida como morte celular “programada” porque ocorre 
devido a instruções bioquímicas no DNA da célula; isso se opõe ao processo de 
“necrose”, quando uma célula morre devido a trauma ou privação externa. 
 A apoptose é uma forma geneticamente regulada de morte celular 
 Tem um papel nos processos biológicos, incluindo a embriogênese, o 
envelhecimento e muitas doenças. 
 Os mecanismos moleculares envolvidos nos sinais de morte, regulação genética, 
ativação de efetores foram identificados. 
 Muitos tratamentos existentes (como anti-inflamatórios não esteroidais e 
tratamentos anticâncer) atuam através da apoptose. 
 Novos tratamentos que visam modificar a apoptose estão sendo desenvolvidos e 
provavelmente serão usados para gerenciar doenças comuns na próxima década. 
 
Como muitos outros processos celulares complexos, a apoptose é desencadeada por 
moléculas sinalizadoras que dizem à célula que é hora de cometer “suicídio” celular. 
Os dois principais tipos de vias de apoptose são as vias intrínsecas, onde uma célula 
recebe um sinal para se destruir de um dos seus próprios genes ou proteínas, devido à 
detecção de danos no DNA; e vias extrínsecas, onde uma célula recebe um sinal para 
iniciar a apoptose de outras células do organismo. A via extrínseca pode ser 
desencadeada quando o organismo reconhece que uma célula sobreviveu à sua utilidade 
ou deixou de ser um bom investimento para o organismo mantê-la. 
 
A apoptose é uma adaptação evolutiva importante porque permite que os organismos 
destruam suas próprias células. À primeira vista, isso pode parecer uma ideia terrível. 
Por que você destruiria parte de si mesmo? 
Bem, talvez se essa parte de você tivesse se tornado perigosa para o resto, como no caso 
de células com DNA danificado que poderiam se tornar cancerosas. A apoptose é uma 
das principais causas de morte de células pré-cancerígenas, e pessoas com mutações que 
impedem o bom funcionamento da apoptose são muito mais propensas a ter câncer. 
 
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Existem dois tipos principais de vias de apoptose, cada uma das quais ilustra um ponto 
importante sobre como cada uma delas é desencadeada e porque é útil. 
Ambas as principais vias estão ilustradas no gráfico abaixo: 
 
 
No caminho “extrínseco” para a apoptose, um sinal é recebido de fora da célula, 
instruindo-o a confirmar a morte celular programada. Isso pode ocorrer se a célula não 
for mais necessária ou se estiver doente. Como muitos caminhos para trazer mudanças 
complexas em uma célula, o caminho extrínseco para a apoptose envolve muitos passos, 
cada um dos quais pode ser “regulado para cima” ou “negativado” pela expressão 
gênica ou por outras moléculas: 
 
Como a maioria das sinalizações entre as células, a via extrínseca da apoptose começa 
com uma molécula sinal ligando-se a um receptor do lado de fora da membrana celular. 
Dois tipos comuns de mensageiros químicos que desencadeiam o caminho extrínseco 
para a apoptose são FAS e TRAIL. Essas moléculas podem ser excretadas pelas células 
vizinhas se uma célula estiver danificada ou não for mais necessária. Os receptores que 
se ligam a FAS e TRAIL são chamados de “FASR” para “FAS Receptor” ou 
“TRAILR” para “TRAIL Receptor”. Tal como acontece com a maioria das proteínas 
receptoras, quando o FASR e o TRAILR encontram a sua molécula sinalizadora – às 
vezes chamada de “ligante” – eles se ligam a ela. O processo de ligação provoca 
alterações no domínio intracelular do receptor. 
 
 
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Em resposta às alterações no domínio intracelular do TRAILR ou FASR, uma proteína 
dentro da célula chamada FAAD também muda. O nome do FAAD é divertido ou 
aterrorizante: significa “proteína de domínio de morte associado à FAS”. Uma vez que o 
FADD foi ativado por mudanças no receptor, ele interage com duas proteínas 
adicionais, que iniciam o processo de morte celular. 
 
Pró-caspase-8 e pró-caspase-10 são proteínas inativas até interagirem com um FAAD 
ativado. Mas se duas dessas moléculas encontrarem um FAAD ativado, as partes das 
proteínas que as mantêm inativas são “clivadas” ou “cortadas”. As pró-caspases tornam-
se então caspase-8 e caspase-10 – que têm sido romanticamente referidas pelos 
cientistas como “o começo do fim”, devido ao seu papel no início da apoptose. As 
caspases-8 e -10 se dispersam pelo citoplasma e desencadeiam mudanças em várias 
outras moléculas em toda a célula, incluindo mensageiros que iniciam a quebra do DNA 
após serem ativados pelas caspases. 
 
Outra molécula inativa chamada BID é transformada em TBID quando as caspases 
ativadas clivam a parte de BID que mantém a molécula inativa. Depois que o BID é 
transformado em tBID, o tBID se move para a mitocôndria. O tBID ativa as moléculas 
BAX e BAK. A ativação de BAX e BAK são os primeiros passos compartilhados por 
ambas as vias extrínseca e intrínseca à apoptose. Os passos 1-4 listados aqui são 
exclusivos da via extrínseca. Mas depois que BAX e BAK são ativados, as etapas 
subsequentes são as mesmas entre os dois caminhos. 
 
 
O caminho intrínseco para a apoptose é desencadeado por estresse ou dano à célula. 
Tipos de estresse e danos que podem levar a célula ao suicídio celular incluem danos ao 
seu DNA, privação de oxigênio e outras tensões que prejudicam a capacidade de 
funcionamento de uma célula. Em resposta a esses danos ou tensões, a célula “decide” 
que sua existência continuada pode ser perigosa ou onerosa para o organismo como 
um todo. Em seguida, ele ativa um conjunto de proteínas chamadas “proteínas somente 
BH3”. 
 
As proteínas somente BH3 são uma classe de proteínas incluindo várias proteínas pró e 
anti-apoptose. A apoptose pode ser encorajada ou desencorajada, dependendo de quais 
proteínas somente BH3 são ativadas ou expressas. As proteínas pró-apoptóticas BH3 só 
ativam BAX e BAK – as mesmas proteínas que são ativadas pela tBID após serem 
criadas através da via extrínseca. 
 
 
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BAX e BAK ativados causam uma condição conhecida como “MOMP”. MOMP 
significa “permeabilidade da membrana externa mitocondrial”. O MOMP é considerado 
o “ponto sem retorno” para a apoptose. Os passos que levam ao MOMP podem ser 
interrompidos por moléculas inibidoras, mas uma vez que o MOMP tenha sido 
alcançado, a célula completará o processo de morte. O MOMP desempenha seu papel 
fundamental na apoptose, permitindo a liberação do citocromo C no citoplasma. 
 
Em circunstâncias normais, o citocromo C desempenha um papel fundamental na cadeia 
de transporte de elétrons mitocondrial. Durante o MOMP, no entanto, o citocromo C 
pode escapar da mitocôndria e atuar como uma molécula de sinalização no citoplasma 
da célula. O citocromo-C no citoplasma da célula estimula a formação do apoptossoma 
sonoro – um complexo de proteínas que executa o passo final para iniciar a 
decomposição celular.O apoptossoma, uma vez formado, transforma a pró-caspase-9 em caspase-9. Assim 
como com a ativação das caspases-8 e -10 na via extrínseca da apoptose, a caspase-9 é 
capaz de desencadear mudanças adicionais em toda a célula. 
 
Caspase-9 desempenha várias funções para promover a apoptose. Entre os mais 
importantes é a ativação das caspases-3 e -7. 
 
Uma vez ativadas, as caspases-3 e -7 começam a decomposição dos materiais celulares. 
Caspase-3 condensa e quebra o DNA da célula. 
 
 
Ocorre quando a existência de uma célula não é mais útil para o organismo. Isso pode 
ocorrer por alguns motivos. Se uma célula ficar muito estressada ou danificada, ela pode 
cometer apoptose para evitar que ela se torne perigosa para o organismo como um todo. 
Células com danos no DNA, por exemplo, podem se tornar cancerosas, então é melhor 
que elas cometam apoptose antes que isso aconteça. Outros estresses celulares, como a 
privação de oxigênio, também podem fazer com que uma célula “decida” que é perigosa 
ou onerosa para o hospedeiro. As células que não podem funcionar adequadamente 
podem iniciar a apoptose, assim como as células que sofreram danos no DNA. 
 
 
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Necrose é a morte da célula ou parte de um tecido que compõe o organismo vivo. É a 
manifestação final de uma célula que sofreu uma lesão irreversível, em outras palavras é 
quando param as funções orgânicas e os processos reversíveis do metabolismo. No 
entanto, é válido lembrar que a morte da célula ocorre de modo natural, pois isso é 
imprescindível para a manutenção do equilíbrio tecidual. Esse mecanismo recebe o 
nome de apoptose, ou morte programada. 
A causa da necrose pode ter diferentes etiologias, dentre elas: 
como no caos de ação mecânica, temperatura, efeitos magnéticos, 
radiação, entre outros. 
dentro deste grupo estão inclusas substâncias tóxicas e não tóxicas 
(álcool, drogas, detergentes entre outros). 
em casos de infecções virais, bacterianas ou micóticas, parasitas, 
entre outros. 
são compreendidas no grupo as 
necroses dos infartos, das úlceras de decúbito e das vasoconstrições. 
 
A necrose culmina com o desaparecimento total do núcleo, sendo esse fato resultante da 
morte da célula. O fenômeno é precedido de alterações nucleares graves denominadas 
picnose, cariorrexe, cariólise ou cromatose. 
 Picnose (do grego picnos = espessamento): o núcleo reduz-se, tornando-se mais 
arredondado do que o normal, e cora-se mais intensamente pela hematoxilina em 
virtude da maior acidez em sua massa; torna-se homogêneo, pois a cromatina se 
transforma em massa única; o núcleo geralmente desaparece. 
 Cariorrexe: a cromatina distribui-se irregularmente, podendo acumular-se em 
grumos na membrana nuclear; há perda dos limites nucleares. 
 Cariólise: este é o final do processo. Desaparecem, respectivamente, o núcleo e 
a cromatina. 
 
As características macroscópicas da necrose correspondem a: 
 Necrose de coagulação: os tecidos apresentam maior firmeza, são de coloração 
acinzentada, apresentam-se opacos, turvos e secos, com aspecto da albumina 
coagulada. Há pouca retração e, até o contrário, os tecidos se incham. É causada 
por isquemia local. 
 
 
 
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 Necrose de liquefação: este tipo aparece em tecidos ricos em lipídio e pobres 
em albuminas coaguláveis, como é o caso do sistema nervoso central, ou surge 
nos tecidos que, embora possuam níveis elevados de albumina, sofrem fusão por 
ação de bactérias ou por ação de proteases de leucócitos. Pode ser observada em 
abscessos e no sistema nervoso central, assim como em algumas neoplasias 
malignas. 
 
 
 
 Necrose caseosa ou de caseificação (do latim caseum = queijo): o material 
necrosado adquire um aspecto de queijo, como indica a própria etimologia da 
palavra. As áreas de caseificação apresentam-se macroscopicamente como 
massas circunscritas, amarelas, secas e friáveis. Microscopicamente, há total ou 
quase total desaparecimento dos núcleos. Esse tipo de necrose aparece na 
tuberculose, em neoplasias malignas e em alguns tipos de infarto. 
 
 
 
 
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 Necrose fibrinóide: neste tipo, o tecido adquire um aspecto hialino, acidofilico, 
semelhante a fibrina. É o substrato das denominadas colagenases, onde estão 
incluídas as doenças de hipersensibilidade e as da auto-agressão. Entre elas 
encontram-se: a febre reumática, a artrite reumatóide, a periartrite nodosa, o 
lúpus eritematoso disseminado, a trombocitopenai e a hipertensão maligna. 
 
 
 
 
 Necrose gangrenosa: é provocada por isquemia ou pela ação de 
microrganismos. Pode ser úmida ou seca, dependendo da quantidade de água 
existente. A forma seca ocorre quando há perdas de líquidos por evaporação, 
insuficiência de afluxo de líquidos nutrientes, ou quando os tecidos sofrem a 
ação de determinadas substâncias químicas. Os tecidos apresentam-se secos, 
duros, escuros e apergaminhados (como as múmias). A forma úmida está 
associada com a proliferação de germes da gangrena, devido à presença de 
líquidos nutridores nos tecidos. Exalam um odor pútrido; frequentemente há a 
formação de bolhas gasosas. 
 
 
 
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 Necrose enzimática: este tipo ocorre quando há liberação de enzimas nos 
tecidos. A forma mais observada é a do tipo gordurosa, especialmente no 
pâncreas, quando há liberação de lipases, responsáveis por desintegrar a gordura 
neutra dos adipócitos desse órgão. 
 
 
 
 Necrose hemorrágica: ocorre quando há a presença de hemorragia no órgão 
necrosado. 
 
 
 
 
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Quando um micróbio (principalmente vírus) invade uma de nossas células 
(intracelular), às vezes o corpo não consegue eliminá-lo, ativando o mecanismo de 
autodestruição e matando o hospedeiro junto com o parasita. 
 
Quando ocorre uma infecção, o organismo produz diversos 
soldados (leucócitos) pra defendê-lo, depois que ganham a batalha, esses soldados são 
simplesmente sacrificados por apoptose. 
 
Seja pelo sol ou radiação, substâncias químicas ou vírus, algumas 
vezes uma informação no DNA é mudada. Nesse caso, é melhor prevenir destruindo a 
célula inteira do que esperar ela se multiplicar espalhando o erro e gerando doenças 
graves. Antes de "apoptar" a célula, o organismo ainda tenta consertar o erro no DNA 
Existe uma proteína que só faz isso. Ela patrulha o DNA de um lado ao outro 
procurando erros e tenta consertá-lo. Se não consegue, ativa outras proteínas (Bad, Bax , 
Caspases, etc) que funcionam como tesouras, cortando todo o DNA em diversas partes, 
após isso, cada pedaço desse de DNA é jogado fora da célula, dentro de vesículas 
(corpos apoptóticos) contendo também organelas, desfragmentando a célula, para 
garantir que ela não se reconstitua. 
 
 
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A LESÃO CELULAR ocorre quando as células são estressadas tão excessivamente 
que não são mais capazes de adaptar, ou quando são expostas a agentes lesivos à sua 
natureza, ou prejudicadas por anomalias intrínsecas. Embora nós vivamos em um 
ambiente sujeito a amplas variações nas suas condições, com extremos de temperatura, 
umidade do ar, pressão de O2, qualidadedo ar, etc., o ambiente interno em que as 
células estão, sofre pequenas alterações. Isto porque somos dotados de mecanismos de 
proteção e regulação que, por exemplo, aquecem o ar frio que inalamos, umedece o ar 
seco e mantém o fluxo sanguíneo dentro de limites ideais. Pequenas variações, como 
por exemplo, pequenas oscilações da oferta de glicose são toleradas sem prejuízo para 
as células, que permanecem íntegras funcional e morfologicamente (homeostase). 
Em algumas situações, como uma demanda por maior trabalho das fibras musculares, 
pode ocorrer adaptação celular, neste caso hipertrofia. Estas adaptações podem 
ocorrer em situações normais como a gravidez (hiperplasia dos ácinos mamários), 
menopausa (atrofia do endométrio) ou situações anormais, como ocorre na hipertensão 
arterial, por causa do aumento da resistência vascular periférica e que produz hipertrofia 
cardíaca. Caso este estímulo nocivo seja mais intenso ou mais prolongado, a capacidade 
adaptativa da célula é excedida e ocorre lesão celular. 
 
Esta lesão celular pode ser reversível ou irreversível. 
A ocorre quando a célula agredida pelo estímulo nocivo sofre 
alterações funcionais e morfológicas, porém mantém-se viva, recuperando-se quando o 
estímulo nocivo é retirado ou cessa. 
A quando a célula torna-se incapaz de recuperar-se depois 
de cessada a agressão, caminhando para a morte celular, que pode ser por necrose ou 
por apoptose. 
 
 
1) Privação de oxigênio (hipóxia ou anóxia) – asfixia, altitudes extremas. 
2) Isquemia - obstrução arterial. 
3) Agentes físicos - trauma mecânico, queimaduras, radiação solar, choque elétrico. 
4) Agentes químicos - álcool, medicamentos, poluentes ambientais, venenos, 
drogas ilícitas. 
5) Agentes infecciosos - vírus, bactérias, fungos. 
6) Reações imunológicas - doenças autoimunes, reação anafilática. 
7) Defeitos genéticos - anemia falciforme. 
8) Alterações nutricionais - obesidade, má nutrição. 
 
 
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Hipóxia é a redução do fornecimento de oxigênio às células. 
Anóxia é a parada total do fornecimento de oxigênio às células. 
Mecanismos 
1) Depleção do ATP; 
2) Lesão mitocondrial; 
3) Influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio; 
4) Acúmulo de radicais livres do oxigênio; 
5) Defeitos na permeabilidade das membranas; 
 
Quando há depleção do ATP (por anóxia, isquemia, envenenamento), a falta de energia 
produz falha das bombas de sódio e potássio, que são localizadas na membrana celular. 
Com isto há entrada de Na e água e saída de K, produzindo edema intracelular. A célula 
então inicia glicólise anaeróbia, que é menos eficiente, gerando menos energia, 
produzindo substâncias ácidas (ácido lático, fosfatos inorgânicos) e exaurindo os 
depósitos celulares de glicogênio. Com isto há queda do pH intracelular. A falha na 
bomba de Cálcio faz com que o cálcio comece a se acumular no citosol, ativando 
enzimas tais como as proteases, ATPases, endonucleases e outras, que causam 
destruição de componentes importantes da célula (proteínas, ATP, ácidos nucléicos, 
membranas), podendo levar à morte celular. O retículo endoplasmático rugoso começa a 
perder os seus ribossomos, ocorrendo prejuízo ou parada da produção de proteínas 
(estruturais e funcionais), o que pode culminar na morte da célula. 
 
Lesão mitocondrial 
Lesões celulares frequentemente são acompanhadas por alterações morfológicas das 
mitocôndrias. As mitocôndrias são lesadas por diversos mecanismos, tais como perda da 
homeostase do cálcio, cuja concentração aumenta no citosol, stress oxidativo e 
fragmentação dos fosfolipídios. O aparecimento de poros na membrana mitocondrial 
pode levar à morte da célula. 
 
Influxo de cálcio para o citosol e perda da homeostase do cálcio 
A homeostase do cálcio é indispensável para a manutenção das funções celulares. A 
falência da bomba de cálcio promove a sua entrada para a célula e seu acúmulo no 
citoplasma, além do seu escape das mitocôndrias e do retículo endoplasmático para o 
citosol. O cálcio promove a ativação de diversas enzimas. Estas enzimas ativadas 
promovem a inativação do ATP (ATPases), lise das membranas celulares (fosfolipases), 
lise das proteínas estruturais e das membranas (proteases) e fragmentação da cromatina 
(endonucleases). 
 
Acúmulo de radicais livres do oxigênio 
Como consequência do metabolismo celular normalmente há formação de pequena 
quantidade de radicais livres, que tem potencial lesivo para as células. Estas possuem 
mecanismos de defesa que evitam danos por estes radicais livres (vitamina C, catalase, 
super óxido-dismutases, glutation peroxidase, ferritina, ceruloplasmina). Porém um 
desequilíbrio neste sistema (aumento da formação e/ou diminuição da inativação) pode 
levar a lesões celulares. Há diversos mecanismos para formação destes radicais livres: 
absorção de radiação ionizante, metabolismo de determinadas drogas, geração de óxido 
nítrico (NO) e outros. As conseqüências desta agressão por radicais livres são diversas, 
 
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mas as principais são: peroxidação dos lipídios das membranas, oxidação de proteínas e 
lesões do DNA. 
Defeitos na permeabilidade das membranas 
A perda da permeabilidade seletiva das membranas celular, mitocondrial, lisossomal, 
causa uma série de transtornos à célula, permitindo a entrada ou escape de substâncias. 
Esta lesão pode ser causada por falta de energia (isquemia) ou por lesão direta por 
toxinas, vírus, substâncias químicas, fragmentos do complemento, etc. Os mecanismos 
bioquímicos envolvidos são: disfunção mitocondrial, perda de fosfolipídios das 
membranas, anormalidades no citoesqueleto, radicais livres, subprodutos da 
fragmentação dos lipídios. 
 
 
Alteração do volume celular 
 Hipertrofia 
 Hipotrofia 
Alteração da taxa de divisão celular 
 Hiperplasia 
 Hipoplasia 
Alteração da diferenciação 
 Metaplasia 
Alteração do crescimento e diferenciação celular 
 Neoplasia 
 
 
 Redução quantitativa dos componentes estruturais e das funções celulares com 
diminuição do volume das células e dos órgãos atingidos. 
 Mecanismo: redução do anabolismo celular. 
 Tipos: fisiológicas e patológicas. 
 Fisiológicas – Ex: sensibilidade. 
 Patológicas: inanição, desuso, compressão, obstrução vascular, substâncias 
tóxicas, hormonal, inervação. 
 
 
Figura 2 - Cérebro Normal 
 
Figura 1 - Cérebro Alzheimer 
 
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 Aumento quantitativo dos constituintes e das funções celulares com aumento 
volumétrico das células e dos órgãos atingidos. 
 Podem ser fisiológicos e patológicos. 
 Fisiológicos: útero na gravidez. 
 Patológicos: hipertrofia miocárdica (hipertensão e estenose valvar), 
hipertrofia de musculatura esquelética (atletas), hipertrofia de musculatura 
lisa de órgãos ocos (bexiga – hipertrofia prostática), hipertrofia de neurônios 
do plexo mioentérico na estenose intestinal. 
 Consequências: Reversível, levar a lesão celular. 
 
 
Figura 3 - Hipertrofia Miocárdica 
 Diminuição da população celular de um tecido, órgão ou parte do corpo. 
 Causas; embriogênese (hipoplasia pulmonar, renal, etc.). 
 Podem ser Fisiológicas e patológicas. 
 Fisiológicas: involução do timo e das gônadas no climatério. 
 Patológicas: hipoplasia da medula óssea por agentes tóxicos ou infecções 
(AIDS, febre amarela, etc.). 
 Conseqüências: reversíveis, salvo as congênitas. 
 Aumento do número de células de um órgão ou partedeles por aumento da 
taxa de replicação celular. 
 Podem ser Fisiológicos e Patológicos. 
 Fisiológicos: compensadores (nefrectomia), secundários a estímulo hormonal 
(útero na gravidez, mama na lactação). 
 Patológicos: estimulação hormonal – estrógeno com hiperplasia endometrial. 
TSH- hiperplasia tireoidiana. 
 
 
 
 
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 Mudança de um tipo de célula adulta e madura em outro da mesma linhagem 
Tipos: 
 Transformação de epitélio pavimentoso não ceratinizado em epitélio 
ceratinizado. 
 Transformação de epitélio glandular endocervical em epitélio escamoso. 
 Transformação de epitélio foveolar gástrico em epitélio intestinal. 
 
 Condição adquirida caracterizada por alterações do crescimento e da 
diferenciação celular. 
 Exemplos: displasias epiteliais (ocorrem com graus variados de aumento da 
proliferação celular com distúrbio de maturação e atipias). 
 Nem sempre progridem para câncer. 
 Mais frequentemente originam-se de epitélios metaplásicos.