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PRODUTOS NITROGENADOS NÃO PROTEICOS São compostos não proteicos oriundos do catabolismo de proteína e ácidos nucleicos (Amônia, ureia, creatinina, ácido úrico). Mais de 15 compostos nitrogenados não proteicos no plasma. Rim → Papel fundamental na eliminação desses compostos. Perfil renal → Avaliação da função renal - Ureia - Creatinina - Sódio - Potássio - Clearence de Creatinina -Proteinúria - Microalbuminúria FUNÇÕES RENAIS Eliminar substâncias tóxicas oriundas do metabolismo (Creatinina e Ureia). Manter o equilíbrio de eletrólitos do corpo (Sódio, Potássio, Cálcio e Magnésio). Manter o equilíbrio ácido-básico (pH). Regular a Osmolaridade e eliminar o excesso de água. Produção de hormônios → Eritropoetina e renina. Função excretória → Urina. UREIA Constitui 45% do nitrogênio não proteico do sangue. Forma-se no fígado. Constitui o produto final do metabolismo de proteína. Sua excreção varia com a ingestão de proteína alimentar. Proteínas Aminoácidos Amônia tóxica UreiaFígado Desaminados Hidrólise Catabolismo proteico rápido Níveis aumentados de Ureia Comprometimento da função renal Valor de referência: 15 a 40 mg/Dl Interferentes → Dieta; Muitas drogas podem aumentar o nível de ureia. Amostra: Soro Método: Urease, onde é hidrolisada em amônia. Amônia → Determinada colorimetricamente. HIPERAZOTEMIA PRÉ-RENAL ↓ Perfusão renal, ↓ Filtração e função renal normal. Diminuição do volume sanguíneo (Choque por insuficiência cardíaca congestica (ICC), hemorragia, desidratação) Fármacos Reabsorção de proteínas após hemorragia gastrointestinal Dieta rica em proteínas Quadro laboratorial (Diminuição de volume sanguíneo): ↑ Ureia e ↑ Sódio. Quadro laboratorial (ICC): Edema, ↓ Proteínas. HIPERAZOTEMIA RENAL Comprometimento da função renal ocasionada por agressões tóxicas, imunológicas, iatrogênicas e idiopáticas. Causas - Hipertensão maligna - Vasculite - Isquemia renal – Necrose - Deposição de cristais no rim - Embolização de colesterol IRC e IRA Quadro laboratorial de Insuficiência Renal Crônica (IRC): ↑ Ureia, ↑ Creatinina, ↓ Eritropoetina (anemia), ↓ Plaquetopenia. HIPERAZOTEMIA PÓS-RENAL Promovida por obstruções (cálculos, tumores) e reabsorção de ureia para circulação. Quadro laboratorial: ↑ Ureia e ↑ Potássio. HIPOUREMIA Causas - Insuficiência hepática - Dieta pobre em proteínas - Desnutrição - Hiper-hidratação CREATININA Resultado da desidratação não-enzimática da creatina muscular. Sintetizada no fígado, rim e pâncreas. É transportada para as células musculares e cérebro, onde é fosforilada em creatina fosfato. Creatinina não é útil, e é removida por filtração glomerular. Creatinina excretada é proporcional a massa muscular, e não sofre influência de dietas, idade, sexo e exercícios. Valores de referência - Adultos: 0,5 a 1,1 mg/dL - Crianças (3 a 18 anos): 0,5 a 1,0 mg/Dl - Crianças (0 a 3) 0,3 a 0,7 mg/dL Amostra: Soro, plasma ou urina 24h. Métodos: Jaffé, Jaffé cinético, enzimático. CREATININA – PERFIL RENAL DIMINUIÇÃO: - Baixa estatura - Massa muscular diminuída - Hepatopatia grave e avançada - Proteína alimentar inadequada - Insuficiência hepática - Dieta pobre em proteínas - Desnutrição - Hiper-hidratação AUMENTO: - Função renal comprometida - Nefrite crônica - Obstrução do trato urinário - Doenças musculares - Hipertrofia prostática - Compressão dos ureteres CLEARENCE DE CREATININA – Velocidade de remoção de creatinina pelos rins Depuração de creatinina – Teste que avalia a velocidade de filtração glomerular. Mede a rapidez com que os rins removem a creatinina do sangue. Método de triagem de função renal. Parte é secretada pelos túbulos renais É degradada em temp. ambiente Influenciada pela ingestão de carne Não é confiável em atrofia Valores de referência: - Homens: 107 a 139 mL/min - Mulheres: 87 a 107 mL/min Depuração Diminuída: Nefropatias agudas e crônicas. Depuração Aumentada: Diabetes (Início) e Hipertireoidismo. CLEARENCE – SIGNIFICADO CLÍNICONÃO SERVE: - Diagnóstico precoce de nefropatia (compensação de filtração por néfrons sadios) SERVE PARA: - Determinar a extensão da lesão em casos conhecidos - Eficácia de tratamento - Determinar a administração de medicamentos que atingem níveis sanguíneos altos ↓ Função renal – ↑ Ureia, ↑ Creatinina, ↓ Sódio e ↑ Potássio. EQUILÍBRIO HIDROELETROLÍTICO Volume e concentração normal de água e eletrólitos dentro dos líquidos corporais. Função: Transportar nutrientes e resíduos metabólicos. Expresso como uma % do peso corporal. Volume de água corporal está relacionado a idade, sexo e gordura corporal. Monitorado pela determinação de Sódio, Potássio, Cálcio e Magnésio. TEOR DE ÁGUA DO ORGANISMO SEXO: - Homem: 60% - Mulher: 50% * Obesos possuem menos líquido porque os adipócitos possuem menos água IDADE: - Recém-nascido e lactente: 75% - Prematuro: 80% - Crianças: 60% - Idosos: 10% a menos SÓDIO Predomina no espaço extracelular. O balanço de Na+ é responsável pela manutenção do volume do líquido extracelular. Hipernatremia ou Hiponatremia – Alterações no equilíbrio de sódio plasmático.- Fonte: Dieta ou terapêutica - Perda: Urina, fezes e suor - Regulado pelos rins Sódio/ Natremia Menos que 1% do sódio filtrado é excretado. Funções - Manter pressão osmótica - Manter equilíbrio ácido-básico - Transmissão de impulso nervoso SÓDIO PLASMÁTICO- Adulto: 135 a 145 mEq/L - RN: 133 a 142 mEq/L Valores de referência Leve: mal estar Moderado: Cefaleia Severas: Obnubilação, convulsões e coma. Letargia Astenia Irritabilidade Convulsões, coma e óbito HIPONATREMIA - Queimaduras graves - ICC - Diarréia - Nefrite grave - Acidose diabética - Diuréticos - Edema - Hipotireoidismo - Produção excessiva de ADH HIPERNATREMIA: - Desidratação e ingestão insuficiente de água - Aldosterismo - Diabetes insípidus POTÁSSIO- Adulto: 3,5 a 5,3 mmol/L - RN: 3,7 a 5,9 mmol/L Valores de referência Potássio ou Calemia - Origem: Dieta - Excreção: Renal (90%) - 90% Intracelular - Pequenas quantidades no sangue e osso - Células lesadas liberam potássio no sangue - Condução nervosa - Função muscular - Força de contração cardíada - Manter equilíbrio ácido-básico Funções POTÁSSIO PLASMÁTICO HIPERCALEMIA Desvio do potássio das células para o meio extracelular, excreção inadequada e ingestão excessiva. CONDIÇÕES - Lesão celular - Insuficiência renal - Desidratação - Diabetes descontrolado e insulina diminuída HIPOCALEMIA Associa-se ao desvio de K+ para as células, perda de K+ gastrointestinal, excreção renal e ingestão reduzida. CONDIÇÕES - Diarreia, vômito, suor - Inanição - Queimaduras - Alcoolismo - Diuréticos MAGNÉSIO 4º cátion mais abundante no corpo. Ativador de diversas enzimas. Importante na preservação da estrutura macromolecular do DNA, RNA e ribossomos. Valor de referência1,7 a 2,5 mEq/L Debilidade, depressão, agitação e convulsões. ↓ Magnésio – Mais importante. MAGNÉSIO PLASMÁTICO HIPERMAGNESEMIA - Acidose diabética aguda - Doença de Addison - Desidratação severa - Uso excessivo de antiácidos contendo magnésio HIPOMAGNESEMIA - Diarreia grave - Má absorção - Alcoolismo - Pancreatite - Insuficiência renal crônica (IRC) CÁLCIO Encontrado em todos os tecidos organizados. Mineral mais abundante do corpo.Fosfato de cálcio Ossos e dentes Se combina com o fósforo - Auxilia no funcionamento normal dos nervos e músculos. - Papel na coagulação do sangue - Cofator enzimático Funções CÁLCIO TOTAL PLASMÁTICO Útil para o diagnóstico de distúrbios do metabolismo de cálcio e fósforo, incluindo doenças ósseas, renais e neoplásicas. Valores de referência - Crianças: 8,5a 11,5 mg/dL - Adultos: 8,5 a 10,5 mg/dL - Hiperparatiroidismo - Neoplasias com envolvimento ósseo, mama, pulmão e rins - Intoxicação por vitamina D - Excesso de antiácidos Valores aumentados Valores diminuídos- Hipoparatireoidismo - Deficiência de vitamina D - Insuficiência renal crônica - Pancreatite aguda - Hipoalbuminemia - Uso contínuo de corticosteroides CÁLCIO IONIZADO Fração do cálcio fisiologicamente ativa. Concentração independente de níveis proteicos, porém influenciada pelo equilíbrio ácido-básico. Valor de referência 1,12 e 1,40 mcmol/L Valores elevados- Neoplasias com envolvimento ósseo - Mieloma múltiplo Valores diminuídos- Hipoparatireoidismo EQUILÍBRIO ÁCIDO-BÁSICO Monitorado pela gasometria.Distúrbios do Equilíbrio Ácido-Básico resultam em: - Acidose respiratória - Acidose metabólica - Alcalose respiratória - Alcalose metabólica Valores de referência- pH: 7,35 – 7,45 - pCO2: 35 – 45 - Bicarbonato: 22 – 26 - BE: -2/+2 Pequenas variações [H+] Inibição da função celular Morte celular Modificam profundamente o metabolismo celular Aceleram ou retardam reações químicas Substâncias ácidas: Tendem a ceder hidrogênio nas soluções. Substâncias básicas: Tendem a captar hidrogênio nas soluções. [H+] livre → Substâncias disputam o hidrogênio entre si. [Hidrogênio] resulta do equilíbrio entre ácidos e bases. SISTEMA TAMPÃO Não elimina H+, somente o mantém fixado. Substâncias se combinam com ácido e base para evitar alterações excessivas no [H+]. ↑ H+ Reação para a direita: H+ se liga com tampão ↓ H+ Reação para a esquerda: Tampão libera H+ CENTRO RESPIRATÓRIO Regula a retirada de CO2 via pulmonar, portanto, retira ácido carbônico H2 CO3 do líquido celular. PRINCIPAIS SISTEMAS TAMPÃO Bicarbonato/ Ácido carbônico Hemoglobina/ Oxihemoglobina Proteínas ácidas/ Proteínas básicas Fosfato monoácido/ Fosfato diácido PARÂMETROS DO EQUILÍBRIO ÁCIDO-BASE pH → Define se há acidose ou alcalose, conforme seu valor esteja abaixo ou acima da faixa de normalidade do sangue. pH < 7,35 → Acidose pH > 7,45 → Alcalose TENSÃO PARCIAL DE CO2 Define a existência e o grau de distúrbio respiratório relativo à eliminação do dióxido de carbono. Valor de referência pCO235 a 45 mmH TENSÃO PARCIAL DE O2 Informa o estado de oxigenação do sangue (arterial) ou a utilização do oxigênio pelos tecidos (amostra venosa). Não tem significado na apreciação dos distúrbios do equilíbrio ácido-base. BE ou BD BE → Excesso de bases BD → Déficit de bases- pH - pCO2 - Hemoglobina Determinados à partir dos valores de Diferença entre os excessos de bases varia entre 0 e 3. HCO3 Reflete a quantidade real de bicarbonato existente na amostra analisada. SO2 Avalia a saturação do oxigênio.- Arterial: > 95% - Venosa: 60 a 75% Valores de referência ACIDOSE RESPIRATÓRIA Redução de ventilação pulmonar, elevando CO2. Hipoventilação → Aumenta CO2 → Aumenta H+ → Diminui Ph- Lesão no centro respiratório - Tromboembolia pulmonar - Fadiga e falência da musculatura respiratória - Fibrose pulmonar - Infecções agudas Causas ALCALOSE RESPIRATÓRIA Ventilação alveolar aumentada.- Hiperventilação por ansiedade, dor, grandes altitudes, hipóxia, hipertermia - Hiperventilação por VM - Lesões em SNC, encefalite - Alcalose pós acidose Causas ACISODE METABÓLICA Anormalidades na concentração de HCO3 (bicarbonato) que podem alterar o pH do sangue.- Insuficiência renal - Cetoacidose diabética - Consumo excessivo de ácidos - Perdas excessivas de bases (diarreia) - Anorexia, hipertermia - Elevação do ácido láctico Causas - Efeitos cardiovasculares - Respiratórios - Gastrointestinais e em SNC - Choque circulatório - Hipercalemia - Coma Manifestações clínicas da acidose metabólica, pH < 7,2 E HCO3 < 13 ALCALOSE METABÓLICA Aumento de HCO3- Oferta excessiva de bicarbonato - Perda de suco gástrico por vômito - Uso abusivo de corticoides e diuréticos - Insuficiência respiratória crônica Causas Manifestações clínicas- irritabilidade - Hiperexcitabilidade - Confusão mental - Fraqueza muscular - Diminuição de K+ PRODUTOS NITROGENADOS PROTÉICOS II – ÁCIDO ÚRICO Produto final do metabolismo das purinas. Adenina, guanina, hipoxantina e xantina. Síntese de purinas Obtenção por meio da dieta Sintetizada in vivo ALIMENTOS QUE GERAM FORMAÇÃO DE PURINAS Carnes: porco, pato, pele das aves, frango, cabrito, fígado, rim, miolos e coração. Caldos de carne e extratos de carne. Peixes: atum, cavala, sardinha, salmão, arenque, anchovas e ovas de peixe. Moluscos e crustáceos: camarão, polvo, lula, mexilhão e maricos. Leguminosas: feijão, grão, favas, ervilhas, lentilhas, soja. Frutas: figos frescos, framboesas, morangos. Todas as bebidas alcoólicas, incluindo cerveja. Purinas → Hipoxantina → Xantina → Ácido úrico → Urato de sódioXantina oxidase - Quantidade de purina da dieta - Sexo (maior em homens) - Obesidade (nível de ácido úrico aumentado em obesos) O teor de ácido úrico é influenciado por HIPERURECEMIA Desequilíbrio da produção e exceção urinária - Aumento da síntese de ácido úrico - Deficiência de enzimas do metabolismo das purinas - Aumento da degradação de ácidos nucleicos ↓ Excreção ↑ Reserva Urato Valores de referência- Homens: 2,5 a 7,0 mg/dL - Mulheres: 1,5 a 6,0 mg/dL ARTRITE GOTOSA/ GOTA ÚRICA Doença reumatológica inflamatória e metabólica, que cursa com hiperuricemia. Resultante da deposição de cristais de ácido úrico nos tecidos e articulações. Maior incidência entre 30-50 anos de idade, predominante no sexo masculino. Mulheres → Geralmente após a menopausa. Gota primária (Genética) → Enzima hipoxantina-guanina transferase Gota secundária (Adquirida) → Doenças mieloproliferativas, estilo de vida, quimioterapia, exercícios intensos.- Dor aguda em articulações - Crises iniciam a noite e duram de 3 a 14 dias - Região fica edemaciada, quente e avermelhada - Febre e leucocitose Manifestações clínicas - Determinação do ácido úrico plasmático - Punção do líquido sinovial para investigar presença de cristal Diagnóstico - Anti-inflamatório - Dieta - Vários fármacos, dentre eles o Alopurinol – Inibidor da xantina oxidase, reduz o ácido úrico ao comprometer a conversão da hipoxantina em xantina e desta em ácido úrico. Tratamento HIPOURICEMIA Pouca importância clínica. Encontrado em: Hepatopatias severas Problemas na reabsorção de ácido úrico Administração de Alopurinol Uso de diuréticos Dieta pobre em purinas DOENÇAS CARDÍACAS ISQUÊMICAS Déficit de oxigenação no músculo cardíaco. Consequência dos seguintes mecanismos: Interrupção do sistema circulatório – Ruptura de grande vaso. Distúrbios de condução cardíaca – Bloqueio, fibrilação → Contrações não coordenadas do miocárdio. Obstruções do fluxo sanguíneo – Trombos, êmbolos, ateromas. Falência do miocárdio. INFARTO DO MIOCÁRDIO Área de necrose isquêmica que compromete o miocárdio. Ocasionada por hipóxia e anóxia.- Vaso-oclusões ateromatosas - Trombóticas - Tromboembolismos Causas - Dor torácica forte (70 a 80% dos pacientes) - Alterações no ECG (50% dos pacientes) - Elevação de marcadores bioquímicos - Fatores lipídicos - Hipertensão arterial - Diabetes mellitus - Obesidade - Tabagismo - Sedentarismo Critérios de diagnóstico - Ck – Total - Ck – MB - TGO -LDH - Mioglobina - Troponina Diagnóstico – Testes CK – CREATINOFOSFOQUINASE Enzima que catalisa a fosforilação reversível da creatina adenosina trifosfato (ATP). Transforma creatina em fosfocreatina.
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