Parasitologia Humana - Amebíase

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AMEBÍASE
Microrganismos que não dispõem de mitocôndrias, vivendo em estado de anaerobiose, principalmente no intestino grosso;
Existe uma (Entamoeba gingivalis) que pode infectar a boca transitoriamente, sendo indicador de contaminação fecal humana. 
Sua importância decorre de possuir distribuição geográfica mundial, elevada incidência e potenciais casos patológicos graves, eventualmente fatais; 
Sua locomoção ocorre por meio de pseudópodese sua reprodução, por divisão binária simples; 
As amebas intestinais são representadas por aquelas não patogênicas, que indicam contaminação fecal, e pelas patogênicas, que causam dano ao trato gastrintestinal e manifestações clínicas;
Não patogênicas: Endolimax nana, Entamoeba coli, Iodamoeba butschlii, Entamoeba hartmanni, Entamoeba díspar;não demandam tratamento medicamentoso; 
Patogênica: Entamobea histolytica. 
Podem apresentar-se nas formas de cisto ou trofozoíto, sendo os primeiros as formas infectantes(ausência de locomoção e alimentação, mas forte resistência) e os segundos as formas vegetativas (alimentação, reprodução, movimentação); 
Diferenciação de espécies pelo número de núcleos:
E. coli: cistos maduros com até 8 núcleos; cromatina irregular e cariossomo grande e excêntrico; 
E. histolytica: cistos maduros com 4 núcleos; cromatina periférica e cariossomo central; formam-se com o ressecamento das fezes;
Com exceção de E. gingivalis, todas as outras possuem forma de cisto. 
Trofozoítos de E. histolytica são hematófagos, ingerindo hemácias e produzindo lesões; 
Possuem pseudópodes lobópodes. 
A transmissão da amebíase ocorre por via feco-oral, envolvendo água e alimentos contaminados com cistos; 
Ciclo evolutivo monoxeno: 
Cisto (4 núcleos) íleo trofozoíto com 4 núcleos divisão dos núcleos trofozoíto com 8 núcleos divisão do citoplasma 8 amebas (trofozoítos metacísticos) intestino grosso divisão binária simples
O desencistamento exige meio anaeróbio e temperatura adequada;
As formas maduras são ativas e podem multiplicar-se indefinidamente na luz intestinal; contudo, algumas das formas reduzem sua atividade, deixam de emitir pseudópodes e diminuem de tamanho para constituir a forma pré-cística; 
Em torno dessas formas é segregada a parede cística; e então os núcleos dividem-se duas vezes para formação de cistos típicos, com quatro núcleos. 
Ciclo não invasivo não patogênico (E. histolyticaou E. díspar);
Ocorre colonização do intestino grosso e multiplicação de trofozoítos na superfície da mucosa intestinal, o que leva à formação e eliminação de cistos;
A adesão à mucosa do intestino grosso é mediada por adesinas ou lectinas de adesão; 
É comumente assintomático, podendo no máximo gerar colite não disentérica, decorrente de tentativa de entrada na mucosa (com inflamação não mucossanguinolenta). 
O tratamento envolve atuação do mecanismo apenas na luz intestinal, portanto, ele não é absorvido e desencadeia efeitos colaterais mínimos.
Ciclo invasivo patogênico (E. histolytica): 
Ocorre invasão de mucosa e submucosa do intestino grosso por meio dos espaços interglandulares, nos quais há ausência de muco; 
A invasão ocorre por meio de enzimas que destroem matriz extracelular, como as cisteína-proteinases e hialuronidases; 
Formação primária de pontos eritematosos e, então, de“úlceras em botão de camisa” ou “em gargalo de garrafa”, caracterizadas por bordas levantadas e fundo necrótico, com pequena área de lesão da mucosa e intensa destruição da submucosa;
À medida em que progridem as ações necrosantes, as úlceras tornam-se maiores e confluentes; 
A camada muscular oferece alta resistência à propagação da infecção; 
Quando não há infecção bacteriana concomitante, é rara a presença de elementos celulares imunes no local das lesões;
Está associado à possibilidade de localizações extraintestinais (fígado, coração, pulmão, cérebro);
Os principais sintomas são cólica baixa com tenesmo, diarreia hiperperistáltica; 
A necrose das células epiteliais induz liberação de citocinas inflamatórias, como IL-1, bem como quimiotaxia de neutrófilos e macrófagos, o que desencadeia processo inflamatório; 
Os trofozoítos podem matar neutrófilos e liberar mediadores que lisam células epiteliais, o que corresponde a um mecanismo de citólise indireta. 
Após penetração da mucosa, segue invasão da submucosa, onde as amebas são maiores e não há produção de cistos, apesar de contínua reprodução;
Assim, a sobrevivência a largo prazo do parasito depende das amebas que permanecem na luz intestinal, únicas capazes de produzir cistos. 
Fatores que influenciam na patogenicidade:
Cepas, tipo e quantidade de enzimas produzidas pelas amebas, zimodemas (conjunto de cepas de microrganismos que pertencem a um mesmo perfil enzimático), associação com bactérias, alimentação do hospedeiro (carboidratos, colesterol, ferro), potencial de oxirredução no intestino (associação com estresse do ambiente), níveis de estrógeno e progesterona, uso de corticoides, eritrofagocitose.
Quadro clínico:
Assintomático: correspondem a 90% das infecções; são autolimitadas, porém a presença de cistos nas fezes coloca esses indivíduos como potenciais disseminadores; 
90% dos casos são causados por E. díspar, de modo que a grande maioria das infecções seja, na verdade, de bom prognóstico. 
Sintomático: 
Manifestações intestinais: 
Agudas: disenteria amebiana ou colite disentérica, colite fulminante;
Disenteria amebiana aguda: caracterizada por diarreia hiperperistáltica, com tenesmo e cólicas intensas no quadrante inferior do abdome; presença de muco, sangue e restos celulares, porém pouca matéria fecal e ausência de leucócitos nas fezes (diferenciação com infecções bacterianas); presença de trofozoítos hematófagos; lesões principalmente no ceco e retossigmoide; ausência de febre;
A prevalência das lesões no ceco e retossigmoide está associada à uma maior estase do bolo fecal nesses locais, de modo que as lesões sejam mais intensas;
Pode causar emagrecimento, fraqueza, nervosismo e abatimento quando da ausência do tratamento; 
Colite fulminante: caracterizada por ulcerações na mucosa do intestino grosso, as úlceras em botão de camisa; afeta principalmente mulheres e indivíduos imunodeprimidos; há febre, dor em todo abdome, rigidez de parede abdominal, ausência de ruídos, cólicas fortes e tenesmo; 
Nesse caso, a evolução é progressiva, com morte ao fim de alguns dias ou semanas, a menos que sejam administrados deidroemetina (parenteral) ou ornidazol (oral). 
Complicações: hemorragia, peritonite, apendicite, perfurações e infecções secundárias;
Não há ocorrência de fibrose local difusa ou cicatricial, de modo que haja pouca deposição de colágeno, reforçada por ação colagenolítica dos trofozoítos. 
Crônicas: colite não disentérica, ameboma (massa granulomatosa decorrente da infecção);
Caracterizam-se por evacuações diarreicas ou não várias vezes ao dia, flatulência, desconforto ou dor abdominal; 
Colite não disentérica: manifestação clínica mais frequente, caracterizada por inflação dos colos sem invasão de tecido, com dor leve; 
Ameboma: massa tumoral na mucosa intestinal, constituída de tecido granulomatoso de crescimento contínuo;
Essas condições podem conduzir a estado de fadiga, perda de peso e reduzida capacidade laborativa. 
Manifestações extraintestinais: abcesso hepático (mais frequente), lesões em pulmão (abcessos pulmonares), coração, cérebro, pele (amebíase cutânea, com ulcerações);
Ocorre por disseminação hematogênica (via veia porta); 
Os trofozoítos são resistentes à lise mediada por complemento;
Abcesso hepático: formação de uma zona periférica com trofozoítos viáveis e uma zona central, com área necrótica; ocorre necrose de coagulação com posterior liquefação asséptica, havendo formação de líquido espesso castanho avermelhado (sangue, tecido necrosado, amebas mortas, bile) – pus chocolate;
A ruptura de um abcesso pode ser feita no peritônio, na pleura ou pericárdio.
Diagnóstico:
Condições necessárias para diagnóstico seguro: quadroclínico compatível, presença demonstrada do patógeno, teste sorológico positivo (indicativo de penetração pela mucosa), resposta favorável à terapêutica antiamebiana; 
EPF: detecção de cistos (centrifugação – Ritchie ou formol-éter; ou flutuação – Faust); e trofozoítos (método a fresco com uso de solução salina);
Durante um período de 7 a 12 dias não ocorre eliminação de cistos nas fezes, podendo o exame ser falso negativo; 
O EPF deve ser realizado com coleta de três amostras com intervalo de três a quatro dias ou por meio de exame parasitológico semanal durante quatro semanas;
Métodos imunológicos: ELISA, imunofluorescência indireta, hemaglutinação indireta, etc; apesar da alta sensibilidade e especificidade, são mais indicados em casos suspeitos de amebíase extraintestinal;
Há ausência de anticorpos no sangue quando de quadros não invasivos. 
Tratamento: 
No caso da disenterias graves, o paciente deve permanecer em repouso, com dieta de consistência branda, rica em proteínas e vitaminas mas pobre em carboidratos, além de líquidos em abundância; 
Medicamentos de ação sistêmica: 
São absorvidos pela mucosa e agem nos tecidos;
Indicados para formas invasivas intestinais e extraintestinais;
Uso de metronidazol ou tinidazol. 
Medicamentos de ação luminal: 
Agem na luz do intestino grosso, sendo pouco absorvidos;
Devem ser administrados após tratamento de formas invasivas, uma vez que praticamente metade dos indivíduos permanece com trofozoítos viáveis na mucosa; 
Podem causar diarreia; 
Indicados para quadros assintomáticos e de colite não disentérica; 
Uso de paramomicina e etofamida. 
Profilaxia:
Geral: evitar contaminação fecal de água e alimentos, saneamento básico, uso de água encanada, filtrada/fervida, controle de indivíduos que manipulam alimentos;
Específica: lavagem de mãos após uso do sanitário, lavagem de vegetais com água potável e imersão em vinagre para eliminação de cistos, evitar práticas orais que favoreçam o contato feco-oral, fiscalização dos prestadores de serviços na área de alimentos pela vigilância sanitária, etc.