DOENÇAS HIPERTENSIVAS NA GRAVIDEZ

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DOENÇAS HIPERTENSIVAS
NA GRAVIDEZ
Prof.ª Carolina Guizardi Polido
Enfermeira Obstetriz
Mestre em Enfermagem
DOENÇA HIPERTENSIVA NA GRAVIDEZ
 A hipertensão arterial sistêmica (HAS) incide em
cerca de 10% das gestações, sendo umas das
principais causas de morbimortalidade materna e
perinatal.
 Considera-se como hipertensão arterial na
gravidez a constatação de uma PA de, no mínimo,
140x90mmHg ou de um incremento de pelo
menos 30mmHg na PAS ou de no mínimo
15mmHg na PAD.
CLASSIFICAÇÃO DOS DISTÚRBIOS
HIPERTENSIVOS
I. Pré-eclâmpsia
A. Leve
B. Grave
C. Eclâmpsia
II. Hipertensão arterial crônica (de qualquer
etiologia)
III.Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia
superajuntada
IV. Hipertensão arterial transitória
DIAGNÓSTICO
- Elevação da PA –
- Edema –
- Proteinúria -
30 mmHG na PA diastólica
15mmHg na PA sistólica
Ganho Ponderal acima de 1000g/semana
Edema que não sede com o repouso
300mg/litro em urina de 24h
1g em amostra isolada, confirmada 
mais de uma vez
DOENÇA HIPERTENSIVA NA GRAVIDEZ
 A pré-eclâmpsia (PE) é a doença hipertensiva
específica da gravidez (DHEG). Em geral
manifesta-se após a 20ª semana de gestação
associada a proteinúria significativa, podendo
persistir até, no máximo, seis semanas após o
parto.
DOENÇA HIPERTENSIVA NA GRAVIDEZ
 Eclâmpsia é a ocorrência de convulsões motoras
generalizadas (tipo grande mal) em gestantes
com PE, sendo que tais convulsões não possam
ser devido a doença neurológica pré-existente.
 Pode aparecer durante a gestação, o parto e o
puerpério.
DOENÇA HIPERTENSIVA NA GRAVIDEZ
 A hipertensão arterial percebida antes da 20ªsem
de gravidez ou que persiste após o 120º dia pós-
parto é classificada como HAS crônica, não
específica da gestação. Essas pacientes em geral
tem HAS essencial.
 A HAC complica cerca de 5% das gestações. A
doença é fator de risco importante para o
aparecimento de PE em 15 a 25% dos casos.
DOENÇA HIPERTENSIVA NA GRAVIDEZ
 Cabe lembrar que a PA sofre queda fisiológica no
segundo trimestre da gravidez (até de 20%).
 Essas grávidas poderão, no segundo trimestre,
ser consideradas normotensas e, quando a PA
retornar aos níveis pré-gravídicos, o diagnóstico
errôneo de PE pode ser estabelecido.
DOENÇA HIPERTENSIVA NA GRAVIDEZ
 Algumas vezes, pode haver associação de PE e
HAS crônica. Nessas pacientes, a HAS agrava-se
e a proteinúria surge ou piora após a 20ª semana
de gravidez.Tais pacientes são classificadas como
tendo pré-eclâmpsia superajuntada.
DOENÇA HIPERTENSIVA NA GRAVIDEZ
 Existem vários fatores que aumentam a chance
de uma gestante ter hipertensão arterial.
Nenhum deles tem especificidade suficiente para
isoladamente definir a paciente como de alto risco
para a PE.
•História de HA antes da gestação
•HA antes da 20ª gestação
•HA que persiste após 120 dias do 
parto
HAS Crônica
•Mulher normotensa, que com mais 
de 20sem de gestação evolui com HA 
e proteinúria PE
•Mulher normotensa que com mais de 
20sem de gestação evoluiu com HA Hipertensão 
Gestacional
FISIOPATOLOGIA
 Admite-se hoje etiologia imunogenética, que se
suporta em tríade fisiopatológica comprovada:
vasoespasmo generalizado, lesão endotelial e
adaptação trofoblástica inadequada.
 As alterações da resposta imune ao aloenxerto que
caracteriza a gestação são moduladas pelo sistema
HLA (antígeno leucocitário humano). A expressão
normal desse sistema permite adaptação
imunológica adequada do organismo materno ao
tecido placentário e consequente evolução normal
da gestação.
FISIOPATOLOGIA
 A paciente que desenvolverá PE apresenta diminuição das
proteínas HLA-G, resultando na quebra da adaptação materna
ao tecido placentário.
 Essas grávidas apresentam, em seu início, incompleta invasão
das artérias espiraladas do útero pelas células trofoblásticas
endovasculares do ovo implantado, não permitindo diminuição
da resistência ao fluxo sanguíneo no território placentário.
 As artérias permanecem rígidas ocasionando redução da
perfusão placentária e consequente hipóxia precoce.
 Essa má adaptação proporciona resposta inflamatória, comum
a qualquer situação de rejeição no organismo humano, com
elevação dos níveis das citoquinas e ativação neutrofílica de
defesa, reação essa responsável pela lesão endotelial.
FISIOPATOLOGIA
 As gestantes que irão desenvolver PE produzem uma
quantidade diminuída de prostaciclina e essa deficiência é
responsável por uma cascata de eventos que inclui a
produção plaquetária de tromboxane A2 e dos seus
precursores, com potentes propriedades vasoconstritoras e
agregadoras plaquetárias.
 O vasoespasmo é a primeira característica fisiopatológica.
Vasoespasmos, danos no endotélio vascular e agregação
plaquetária aumentada produzem hipóxia tecidual em
diversos órgãos (placenta, rins, fígado, cérebro), que gerarão
a expressão clínica da PE.
FISIOPATOLOGIA
 Resumindo podemos dizer que a pré-eclâmpsia é
caracterizada por um estado de
hipercoagubilidade, vasoespasmos, coagulação
intravascular, microtrombos em vários órgãos e
fluxo uteroplacentário inadequado.
FISIOPATOLOGIA
ALTERAÇÕES HEMATOLÓGICAS
 Hemoconcentração progressiva é relacionada diretamente
com o grau de extravasamento de plasma para o interstício
(edema).
 A trombocitopenia é a alteração hematológica mais comum
e pode ser grave o suficiente (< 50.000 por mm3) para por
em risco a coagubilidade sanguínea (síndrome HELLP).
 Os testes rotineiros de coagulação sanguínea (TAP, TTPA,
fibrinogêneo, D-dímero) em geral não estão alterados na
pré-eclâmpsia leve (PEL). Testes mais sensíveis, como a
atividade da antitrombina III (AT-III) e o nível de
fibronectina, estão alterados já no início da enfermidade. O
estado de hipercoagubilidade pode ser demonstrado pela
diminuição dos níveis de antitrombina III e de proteínas C
e S, consequente à lesão endotelial.
ALTERAÇÕES RENAIS
• A maioria das mulheres tem diminuição na taxa de 
filtração glomerular e na perfusão renal. Como na 
gravidez o limite superior da normalidade no nível 
sérico de creatinina é de 0,8 mg/dl, uma concentração 
plasmática de 1 mg/dl já significa uma diminuição 
significativa na função renal.
 A elevação dos níveis séricos de ácido úrico está
associada com incremento da morbidade perinatal. O
grau de proteinúria é um parâmetro fiel da gravidade
do vasoespasmo renal.
 A endoteliose capilar glomerular é a lesão
característica da pré-eclâmpsia e quando identificada
em biópsia renal sela definitivamente o diagnóstico.
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
 A lesão hepática comumente identificada é a necrose
hemorrágica periportal. O sangramento dessas lesões
pode estender-se ao espaço subcapsular com a
presença de hematoma hepático (epigastralgia), o
qual, em casos extremos, pode romper a cápsula,
levando a choque hipovolêmico com hemorragia para
a cavidade peritoneal.
 Os testes de função hepática (TGO e TGP) em geral
estão normais nos casos de pré-eclâmpsia leve e
elevados na pré-eclâmpsia grave. O aumento das
enzimas hepáticas associado à hemólise e à
trombocitopenia caracteriza a síndrome HELLP,
responsável por um significativo aumento da
morbimortalidade materna e perinatal.
ALTERAÇÕES CEREBRAIS
• A principal causa direta de óbito materno na gestante
hipertensa é a hemorragia cerebral.
ALTERAÇÕES PULMONARES
• O aumento da permeabilidade vascular e a
diminuição da pressão coloidosmótica característicos
da PE são fatores predispondentes à formação de
edema com redução das trocas gasosas. Na PEG
existe uma maior predisposição ao edema pulmonar.
ALTERAÇÕES OFTALMOLÓGICAS
• Diplopia, visão turva e escotomascintilantes podem
prenunciar um ataque eclâmptico. Algumas mulheres
com PEG tem descolamento de retina, unilateral
geralmente, e não necessita de correção cirúrgica.
Pode ocorrer cegueira com prognóstico quase sempre
bom e a visão se recuperará em uma semana.
EDEMA PATOLÓGICO
• Um edema generalizado (parede abdominal, face,
região lombossacra, mãos) associado a um aumento de
peso acima de 1kg por semana em uma gestante com
hipertensão arterial é fortemente sugestivo de DHEG.
PROGNÓSTICO E PREVENÇÃO DA PRÉ-
ECLÂMPSIA RECORRENTE
PE Leve
PE Grave
Eclâmpsia
Sistema Nervoso Central
cefaléia, obnubilação, torpor, 
alteração comportamental
Visão
escotoma, fosfema, 
turvação/perda da visão
Sistema Gastro Intestinal
dor hipocôndrio D ou 
epigástrica, náuseas, vômito
Sinais de 
Eclâmpsia
Iminente
= coma ou 
convulsões
SÍNDROME HELLP
HELLP
Hemólise
Enzimas Hepáticas
Plaquetopenia
-H = “hemolysis”
-EL = “elevated liver functions tests”
-LP = “low platelets count” 
SÍNDROME HELLP
 É uma das formas clínicas da PEG.
 É causa frequente de morte materna.
 No feto a termo exige intervenção imediata.
 No feto pré-termo, há uma alternativa clínicia
antes da resolução da gestação (reposição
volêmica, dexametasona, transfusão de
plaquetas).
DIABETES E GESTAÇÃO
Prof. ª Carolina Guizardi Polido
Enfermeira Obstetra
Mestre em Enfermagem
DEFINIÇÃO
 Intolerância aos carboidratos com início ou 
diagnóstico durante a gestação.
 Até a 20ªsem: aumenta a deposição de gordura 
materna, a sensibilidade à insulina e diminui a 
glicemia basal.
 Após a 20ªsem: aumenta a resistência à insulina e a 
secreção de insulina por aumento do lactogênio 
placentário, do cortisol e do estrogênio.
 Diabetes tipo 1
 Diabetes tipo 2
DIABETES GESTACIONAL
 Diabetes gestacional é a intolerância aos 
carboidratos diagnosticada pela primeira vez 
durante a gestação e que pode ou não persistir 
após o parto.
 Tem uma prevalência de 3 a 13%.
FATORES DE RISCO (OMS)
 História prévia de diabetes gestacional
 Diabetes em parentes de 1˚grau
 Baixa estatura (<1,50m)
 Idade > 25 anos
 IMC >27 ou ganho excessivo de peso na gestação atual
 SOP (Síndrome do Ovário Policístico)
 Antecedentes de morte fetal ou neonatal, macrossomia ou 
diabetes gestacional.
 Hipertensão na gravidez atual, crescimento fetal excessivo ou 
polidrâmnio.
FATORES DE RISCO (ADA 2009)
 Alto risco (um destes fatores)
 Obesidade severa
 História prévia de DMG ou feto GIG
 Presença de glicosúria
 Diagnóstico de SOP
 Forte história familiar de DM tipo 2
 Médio risco (um ou mais destes fatores)
 Idade > 25 anos
 Sobrepeso ou obesidade antes da gestação
 Membro de grupo étnico com alta prevalência de diabetes
 Parente de 1˚grau com diabetes
 História de intolerância à glicose
 Passado obstétrico desfavorável
RASTREAMENTO 
O MAIS CEDO 
POSSÍVEL
TESTAGEM COM 
24-28 SEMANAS
NÃO
2 ou + fatores de risco
Glicemia de jejum (mg/dl)
1ª consulta (todas)
Rastreamento
Negativo
< 90  90
SIM
Glicemia 
Jejum > 20ªs
< 90  90
Rastreamento
Positivo
90 - 109  110
TTG – 75g –2h
> 20ª s
TTG – 75g
2h
 140 < 140  140< 140
DGEncerra DG
DIAGNÓSTICO
 O diagnóstico se faz importante porque ajuda a 
prevenir complicações.
Diagnóstico
TTG 100g
Jejum – 95 mg/dl
1h - 185 mg/dl
2h - 155 mg/dl
3h - 140 mg/dl 
2 valores +
Perfil Glicêmico
Jejum < 90 mg/dl
Pós-prandiais < 130 mg/dl
Conduta
IA
TTG 100 
e 
PG nl
IIA
TTG 100 alt 
e 
PG nl
IB
TTG 100 nl
e 
PG alterado
IIB
TTG 100 alt
e 
PG alterado
Não
Diabética DG
Hiperglicemia diária DG 
ou 
Clínica
CLASSIFICAÇÃO DO DMG (WHITE)
 Classe A: diabetes gestacional (A1 sem insulina e A2 com insulina)
 Classe B: início após os 20 anos ou duração menor que 10 anos
 Classe C: início 10-19 anos ou duração 10-19 anos
 Classe D: início antes dos 10 anos ou duração ≥ 20 anos ou retinopatia 
benigna
 Classe F: nefropatia
 Classe R: retinopatia proliferativa
 Classe H: cardiopatia
 Classe T: transplante renal
RASTREAMENTO PELA OMS
Glicemia plasmática 1h após teste oral 
com 50g de dextrosol entre a 24a e 28a
semana de gestação.
Fatores de risco
Glicemia em jejum (acima de 85mg/dl a 
partir da 24ª semana)
DIAGNÓSTICO DO DMG (OMS)
CATEGORIA JEJUM 2H APÓS 75g 
DE GLICOSE
CASUAL
Glicemia normal <110 <140
Tolerância 
diminuída a 
glicose
>110 A <126 ≤140 A <200
Diabetes mellitus ≥126 ≥200 ≥200 (com 
sintomas 
clássicos)
COMPLICAÇÕES MATERNO-FETAIS
 Macrossomia
 Distócia de ombro
 Síndrome da angústia respiratória
 Rotura Prematura das Membranas
 Alterações metabólicas do RN (hipoglicemia, 
hiperbilirrubinemia, hipocalcemia e policitemia)
 Toxemia e polidramnio
 Morte fetal
 Malformações fetais (30% defeitos do tubo neural e 30% 
cardíacas)
 Associação com PEG
TRATAMENTO
 Dieta: 6 refeições por dia, 30Kcal/Kg de peso 
atual
 Atividade física leva a moderada
 Insulinoterapia 
 Meta: glicemia jejum < 90mg/dl e pós prandial 
<130mg/dl
 Hipoglicemiante oral?
PRÉ-NATAL
 Consultas quinzenais até a 32ª semana, passando 
a semanais.
 Controle do perfil glicêmico
 Us morfológico e USG com doppler a partir de 30ª 
semana.
 Cardiotocografia
EFEITOS PERINATAIS
 O resultado perinatal será tão melhor quanto 
melhor o controle metabólico materno. 
 Glicemias acima de 130mg/dL no terceiro 
trimestre correspondem a:
 52,4% - macrossomia
 14,3% - óbito fetal
 8,3% - malformações
UFA!
Intervalo!