Doença Hipertensiva Específica da Gravidez (DHEG) e Pré Eclampsia (PE)

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Daniela Carvalho - TLVI 
DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ (DHAEG) 
PRÉ ECLÂMPSIA (PE) 
 
HIPERTENSÃO NA GESTAÇÃO 
• É definido como a presença de PA ≥140 X 90 mmHg aferidas em duas ocasiões, após a 20ª semana de 
gestação. 
o Em uma gestante com PA elevada antes da 20ª semana de gestação provavelmente é uma 
hipertensão prévia à gestação. 
PRE-ECLAMPSIA - DHEG 
• Técnica para aferição da PA: 
o A medida pressórica considerar o 5º ruído de Korotkoff, confirmada por outra medida realizada 
com intervalo de 4-6 horas (2 medidas diferentes após 10 minutos de repouso; braço ao nível 
do coração). 
o A medida deve ser realizada idealmente com a paciente sentada e alternativamente com a 
gestante em decúbito lateral esquerda ou deitada a 45º. 
▪ Decúbito lateral esquerdo -> feto tende a descomprimir a veia cava inferior que está 
localizada próximo ao lado direito da coluna. 
▪ Deita a 45º também descomprime a VCI. 
▪ Em decúbito dorsal, o feto tende a comprimir a VCI, o que diminui a pré-carga, 
reduzindo a PA. 
• Epidemiologia: 
o É a complicação mais comum da gravidez e a principal causa de morbimortalidade materna e 
perinatal no 1º mundo. 
o Atinge 6 % a 17% em primigesta, 2% a 4% nas multíparas, média de 7% na população, 
principalmente com história anterior de DHEG. 
▪ Mulher terá está hipertensão apenas na primeira gravidez. 
o É uma doença auto-limitada e suas manifestações tendem a desaparecer no puerpério. 
▪ Doença auto limitada, associada a primeira gravidez no geral, se nas demais gestações 
ela volta a ter hipertensão, a mulher provavelmente tem outras condições associadas. 
o Mais comum na raça negra. 
o Excepcionalmente a mulher ficará hipertensa. 
o Raramente acomete o puerpério. 
▪ Entre as principais causas deste tipo de hipertensão estão os hormônios placentário e 
a placenta que libera substâncias vasoconstritoras. 
▪ Raramente perdura durante o puerpério, mas a mulher pode ficar hipertensa até 6 
semanas após o parto (até 42 dias). 
o No Brasil é a principal causa de morte materna (37%), principalmente na sua forma mais grave. 
o A incidência de PE é de 1,5 % e de 0,6% para eclampsia e 0,5% de PE sobreposta. 
▪ PE sobreposta = hipertensão sistêmica + hipertensão gestacional associadas 
o Áreas mais desenvolvidas exibem incidência de 0,2% para eclâmpsia, com índice de morte 
materna de 0,8%, enquanto que regiões menos favorecidas apresentam 8,1% de eclâmpsia e 
22% de mortalidade. 
▪ Mais comum em áreas mais pobres. 
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o HA na gestação resulta em mortalidade global entre 20% e 25% de todas as causas de óbito 
materno. 
 
• Principais causas de mortalidade no Brasil até 2010: 
 
Fonte: http://www.observatoriodegenero.gov.br/menu/noticias/mortalidade-materna-no-brasil-sofreu-queda-de-19-em-2011-
mas-o-numero-ainda-esta-acima-do-definido-pelas-metas-da-onu/
FATORES DE RISCO 
• Baixa exposição aos espermatozóides 
o Quando a mulher não tinha reações sexuais prévias, pode ter uma reação imunológica pois 
absorve o espermatozóides e ao causar a fecundação pode desenvolver uma reação -> reação 
de autoimunidade/ antigenicidade. 
• Primiparidade e extremos da idade 
o Primiparidade -> útero mais espesso/ grosso, que é mais susceptível de sofrer uma isquemia, 
que desencadearia uma hipertensão. 
o Idade superior a 35-40 anos -> muitas das vezes já tem doença sistêmica associada que 
facilitaria a instalação da hipertensão. 
• Ovodoação/ fertilização in vitro 
o O gameta fetal é diferente da imunidade materna e do espermatozóide do marido, após a 
nidação ocorre uma reação inflamatória que levaria a um processo isquêmico generalizado. 
• Gemelaridade 
o Presença de mais de uma placenta ou placenta com tamanho acima do normal -> a placenta é 
o principal fator que causa; há também umas hiperdistensão do útero que leva a uma isquemia 
uterina e com isto a liberação de substâncias vasoativas; aumento da volemia (na gestação 
normalmente tem aumento de 40 a 50 % na gemelar chega a 60 -70%). 
• PE anterior, HAS crônica e doença renal 
o Nefropatas -> sistema renina angiotensina é o principal regulador da pressão suprarrenal, uma 
lesão renal previamente aumenta as chances de ter hipertensão na gestação. 
• Doença reumática/ trombofilias 
o Doenças do colágeno e que levem a lesão do endotélio vascular (LES, AR, deficiência de fatores 
da coagulação) -> levam a uma endoarterite e a trombose da pequena circulação, causando 
uma isquemia placentária e miometrial, que fará com que ocorra a liberação de substâncias 
vasoconstritoras. 
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• Obesidade e resistência insulina, DM1,2 
• Infecções maternas 
• Susceptilidade genética 
o Negros tem mais chances de ter hipertensos 
• História familiar de PE e HAS 
• Doença trofoblástica 
o Mola -> pelo excesso de produção de gonadotrofinas, há uma placentação excessiva. 
• Tabagismo 
CLASSIFICAÇÃO 
• Pré-eclâmpsia 
• PE superajuntada ou sobreposta 
• Hipertensão crônica 
• Hipertensão gestacional 
• White coat hypertension 
PRE ECLAMPSIA 
DEFINIÇÃO (Mais recente e adotada pela FEBRASGO) 
É definido como a presença de PA ≥140 X 90 mmHg aferidas em duas ocasiões, após a 20 semana de 
gestação ou PA ≥ 160x110 mmHg, acompanhada de uma ou mais condições: 
➢ Proteinúria ≥ 300 mg/24 hs ou proteína/creatinina ≥ 30 mg ou Labsticks ≥ +; 
 
Na ausência de proteína, mas associada a: 
➢ Disfunção orgânica: insuficiência renal (creatinina ≥ 1,1 mg/dl; aumento das enzimas hepáticas (2X); 
epigastralgia ou dor em hipocôndrio direito; sintomas neurológicos (eclampsia, alteração 
comportamento, cefaleia intensa, cegueira, AVC, hiperreflexia, fosfenas e escotomas); 
plaquetopenia (< 100 mil), CIVD e hemólise. 
➢ Disfunção placentária: RCIU 
 
• Tem várias definições que variam principalmente em relação a presença de edema relacionada a 
proteinúria. 
• Definição clássica = edema, proteinúria e hipertensão (maior ou igual 14/9) 
o Porem na classificação mais recente o edema não é obrigatório. 
o Além disto, nem toda hipertensão tem proteinúria 
• Labsticks -> fita que tem no PS, em que dosamos proteína, sai em cor e em cruzes. Proteína na urina 
maior que 1 cruz significa que está perdendo mais que 300 mg de proteína. 
o Indica lesão renal, que faz com que a proteína que passa pelo rim não seja reabsorvida = 
problema na filtração glomerular (PE causa glomerulosclerose = necrose glomerular que causa 
perda de proteínas). 
• Obs: Proteína de 24 hs -> exame que demora cerca de 3 dias para ficar pronto, geralmente é um exame 
feito em pacientes internadas. Como a hipertensão na gestação é uma urgência obstétrica, utilizamos 
a relação proteína/ creatinina (fica pronto em 3 horas) ou o Labsticks. 
• Proteinúria além de indicar lesão renal, também é fator limitante para progressão da gestação → 
dependendo do caso e da gravidade deve – se interromper a gestação (em casos de alta proteinúria) 
o Proteinúria também causa alteração hemodinâmica materna, prejudicando a vitalidade fetal. 
• Toda hipertensão acima de 14/90 mmHg, se a pessoa não tiver proteinúria, mas tiver outras condições 
associadas: 
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o Epigastralgia + dor em hipocôndrio direito -> fígado da gestante está edemaciando; PE 
descompensada → hepatite -> processo inflamatório no fígado levando a edema -> hepatite 
que irá distender a capsula de Glisson -> dor → esta hepatite ocorre por doença imunológica 
o Sintomas neurológicos 
o Eclampsia -> hipertensão + convulsão 
o Cegueira → edema de papila 
o Cefaleia -> investigar AVCH 
o Fosfenas -> ver moscas volantes; escotomas -> pontos brilhantes sem definir uma imagem 
(falhas na visão). 
o Coagulação intracelular disseminada (CIVD) 
o Hemólise -> sera manifestada com icterícia 
o Se a paciente tiver hipertensão, e não apresentar proteinúria mas, tiver alguma destas 
condições associadas iremos a classificar como hipertensão gestacional.• Disfunção placentária -> principal causa é a hipertensão gestacional 
PE LEVE 
• 140x90 ≥ PA < 160x110 mmHg, edema*, proteinúria, exames hepáticos normais, plaquetas normais ( 
> 100 mil). 
o * Pode estar ausente 
o Edema está presente em 97% das gestantes, mas hoje não é um critério específico para 
diagnóstico. 
o Uma das características da proteinúria é a urina em bolhas (espuma) 
 
• Obs: não existe PE moderada 
PE GRAVE 
• PA ≥ 160x110 mmHg 
• Edema, proteinúria > 5,0 g 
o Obs: na síndrome nefrótica a proteinúria está acima de 4 g, ou seja, nesta condição a 
proteinúria é grave. 
o A proteinúria reduz muito a pressão coloidosmótica, causando edema. 
• ↑ enzimas hepáticas 
o Pode ou não estar presente. 
• Plaquetas diminuídas (< 100 mil) 
• Sintomas: cefaléia, escotomas, epigastralgia, hiperreflexia → iminência de eclâmpsia. 
o Eminência de eclâmpsia -> hipertensa, porem sua PA não está tão elevada, mas sua resposta 
neurológica é importante. Causa alterações neurológicas que levam a hiperreflexia por edema 
cerebral e redução do limiar convulsivo. 
• Eclâmpsia 
o Convulsão -> é perigoso pois pode causar sangramento cerebral. 
• Oligúria < 500 ml/dia 
o Plasma saindo do endovascular e indo para interstício devido a redução da pressão 
coloidosmótica -> redução do plasma circulante -> hemoconcentração → aumento do risco de 
trombose e ao passar pelos rins gera pouca urina. 
o Causa insuficiência pré-renal por oligúria e hemoconcentração 
• Creatinina > 1,1 mg% 
• Anemia hemolítica 
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o Causará icterícia. 
• Edema agudo de pulmão 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fonte: 
https://lh3.googleusercontent.com/proxy/OBiYJSWrOJDMoe0guuAXI3q25iBi4slQXdDyyXjG3D8cpyyIV3jOWYLx9lfiKItOZ0_n27FOuOZqJtpKWgTSaZ3fMchRoO3rd6Q
nGMJnf7ObuCupe8A3yYIKU63JcRrQXBoJBSTz-Giq5PTLx854W2ht 
 
HIPERTESAO ARTERIAL CRONICA 
• Hipertensão arterial crônica é aquela que se manifesta antes da gravidez ou antes da 20ª semana ou 
aquela que se mantém após a 12ª semana do puerpério. 
o Já tem hipertensão antes de engravidar 
• Hipertensão arterial crônica na gestação: 
o Acomete 5% das gestações, principalmente em idades avançadas. 
▪ Geralmente presente também em grandes multíparas. 
• Consequências: apresentam as maiores taxas de complicações – RCIU, sofrimento fetal, DPP, 
prematuridade com altas taxas de mortalidade e mortalidade materna (eclâmpsia - 45%). 
o Apesar de ter poucos sintomas e sinais maternos, as consequências fetais são importantes. 
o RCIU -> isto ocorre pois desde o início da gestação e da placentogênese, haverá ateromatose 
na circulação e nas arteríolas espiralares; este será do tipo simétrico pois o feto tem menor 
aporte sanguíneo desde o início da gestação. 
o Sofrimento fetal e DPP -> pois há um envelhecimento placentário muito precoce devido a 
ateromatose. O sangue que chega na placenta vem com uma pressão maior e em menor 
quantidade devido ao mecanismo de vasoconstrição que o organismo desencadeia, fazendo 
com que a placenta seja menor e mais calcificada. 
• Diagnóstico: ausência de proteinúria, edema e fundoscopia anormal. 
o Não terá as características de edema e proteinúria, seu organismo não terá tantas alterações 
pois já está adaptado à PA elevada. 
▪ O edema pode ou não estar presente 
▪ O que auxiliará bastante no diagnóstico será a fundoscopia -> lesões/cruzamentos 
patológicos com derrame que demonstra que é uma hipertensa crônica. 
▪ Obs: na PR terá edema de papila, mas não terá cruzamentos patológicos. 
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o Dificilmente terá cefaleia, eclâmpsia, escotomas pois já está hemodinamicamente acostumada 
a estes níveis pressóricos elevados. 
HIPERTENSAO GESTACIONAL 
• É hipertensão que aparece após a 20ª semana de gravidez, sem a presença de proteinúria, mas sem 
as características da PE e outras alterações sistêmicas. 
o Não é hipertensa crônica (não tem histórico de hipertensão), não tem muitos sintomas, edema 
ou proteinúria, porém tem níveis pressóricos elevados 
• Oligossintomáticas 
• Necessária correlação com exames laboratoriais para diferenciar com a PE 
• 30% está relacionada a White coat (hipertensão do jaleco branco). 
• Regride no puerpério 
• 25% evoluem com PE 
PE SUPERAJUNTADA OU SOBREPOSTA 
• É a mulher hipertensa crônica, previamente a gravidez, que evolui com pré-eclâmpsia. Ocorre 
aumento da pressão associada a edema e/ou proteinúria, anteriormente ausentes. 
o Hipertensão elevada previamente, que vira PE na gestação -> Pressão começa a aumentar 
durante da gravidez. 
o São 2 doenças em uma única gestante -> doença crônica associada a uma hipertensão aguda. 
• A PE se sobrepõe a HAC em 15% a 30% dos casos. 
• O risco é maior em mulheres com doença renal prévia, diabetes, colagenoses, SAF (Síndrome 
antifosfolípides) e gemelares. 
WHITE COAT HYPERTENSION: HIPERTENSAO DE CONSULTORIO 
• Não detectável clinicamente em medidas domiciliares; 
• São pacientes cuja pressão arterial (PA) sistêmica é persistentemente elevada quando medida no 
consultório do médico ou na clínica, porém normal em outras ocasiões. 
• Acomete 1 em 4 mulheres. 
PROTEINURIA GESTACIONAL 
• É o aparecimento de proteinúria sem sinais evidentes de PE ou doença renal. 
o Paciente não tem hipertensão, mas tem proteinúria gestacional. 
• É sinal preditivo (primeiro sinal) de PE precoce, mas não necessariamente ocorrerá a PE e a proteinúria 
desaparecerá no pós-parto 
o Sinal preditivo de hipertensão. Se não tiver hipertensão e tiver proteinúria -> pode ter 
hipertensão no futuro. 
• Se a proteinúria persistir no pós-parto, significa que houve lesão renal durante a gravidez. 
FISIOPATOLOGIA 
• Teoria endotelial: 
o O óxido nítrico é produzido em grande quantidade na gestação normal → ação vasodilatadora 
fisiológica. 
▪ A ↓ do NO provoca vasoconstrição peri-renal, renal, proteinúria → RCIU . 
• A redução de NO na gestação provoca um baixo fluxo renal. 
o ↑ endotelina: vasoconstritor. 
o ↑ ac. aracdônico: vasoconstritor 
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o ↑ fatores anti-angiogênico, sFlt-1 (soluble fms-like Tyrosine Kinase-1) → 
glomeruloendoteliose/proteinúria. 
▪ Glomeruloendoteliose (diagnóstico patognomônico da PE) -> proliferação endotelial 
dos nefrons, que estará presente no rim de pacientes com PE. Diagnóstico 
anatomopatológico. 
▪ Estes fatores angiogênicos em maior quantidade aceleram a formação destes 
glomeruloendoteliose; são fatores preditivos para que ocorre proteinúria e 
hipertensão. 
• Teoria imunológica: 
o Trofoblasto: aloenxerto → corpo estranho (céls deciduais e macrófagos) → citocinas, 
peptídeos e resposta inflamatória: 
• Todo trofoblasto funcionará como um aloenxerto, estimulando a liberação de 
citocinas e outras substâncias inflamatórias que sistemicamente terão ação 
vasoconstritora. 
• A mulher com pré disposição para DHEG, haverá uma reatividade endometrial 
com o aumento da TXA2 e diminuição da prostaciclina e NO. 
▪ ↑ ↑ ↑ Tromboxano (TxA2) e ativação do sistema-renina-angiotensina-aldosterona -> 
vasoconstritora e agregante plaquetária. 
• Obs: o TXA2 está presente no útero de todas as mulheres normalmente, tanto 
que se a mulher tem sangramento em excesso durante o ciclo menstrual, pode 
ser devido deficiência de TXA2 (ação vasoconstritora e agregante plaquetária). 
▪ Pouca ação da Prostaciclina (PGI2) e óxido nítrico – ação vasodilatadora e relaxante do 
endotélio. 
o Primigesta e gemelaridade (isquemia uterina) e na troca de parceiros. 
▪ Primigesta -> devido a presença de miométrio espesso, que causa isquemia. 
• Fatores associados à PE: 
o Anticorpos autoimune (anticoagulante lúpico e antifosfolípides) → alteração na síntese de 
PGI2 (↓ prostaciclina). 
▪ A presença de anticorpos autoimunes no organismo da gestante leva a uma alteração 
de PGI2 e prostaciclina. 
o Trobofilias. 
▪ Leva a microinfartos placentários -> isquemia placentário libera substâncias vasoativas 
na circulaçãosanguínea. 
o Má adaptação trofoblática. 
• Teoria da má adaptação trofoblástica: 
o Quando ocorre a nidação no endométrio, este forma pseudópodes na superfície, formando 2 
camadas: o sinciciotrofoblasto e o citotrofoblasto -> produzem beta HCG e são responsáveis 
pelo início da placentogênese; possuem função imunológica (evita que células do sistema 
imune ataquem o ovo que está nidando); auxiliam na nutrição do embrião (até que se forma a 
placenta, possibilitando que chegue sangue). 
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Fonte: https://3.bp.blogspot.com/-4dq61jpKTQg/T6V3jJpk4tI/AAAAAAAAARw/fs4G9Es9Opo/s1600/cav+amniot.bmp 
o Em torno do 7º dia de nidação, o embrião já estará completamente recoberto pelo endométrio 
e se iniciam os pequenos fluxos materno fetais (pequenas comunicações, que compõem o 
espaço interviloso). O fluxo interviloso servirá de comunicação entre o embrião e mãe, e com 
a evolução da gravidez, formará a placenta (o fluxo viloso se transformará em veias 
placentárias). 
• Placentogênese normal: O sinciciotrofoblasto penetra nos vasos miometriais e destrói a camada 
endotelial parcialmente (invasão é mediada pelas macrófagos). Esta invasão fará com que ocorra uma 
vasodilatação das arteríolas espiralares, fazendo com que aumentem seu diâmetro, criando uma área 
de baixa pressão que será transmitida para todo o organismo materno e fetal. A partir daí, os vasos se 
comunicam, dando início à nutrição fetal hemotrófica (derivada do sangue), permitindo um fluxo 
materno fetal adequado. 
▪ Obs: lembrar que antes disto a nutrição era feita pelas células trofoblásticas. 
o Ondas de invasão trofoblástica: 
▪ 1ª onda: a partir da 9º até 12ª semana → invasão da porção decidual das aa. Espiralares 
(macrófagos). 
▪ 2ª onda: da 16ª a 20ª semana. O trofoblasto invade a camada superficial miometrial 
das arteríolas. 
▪ Tanto a 1ª como a 2ª onda ocasiona uma área de baixa pressão. 
• Na PE ocorre a destruição parcial das arteríolas por deficiência da segunda onda de invasão 
trofoblástica. 
o A partir da 9ª/ 20ª semana → o citotrofoblasto invade os vasos endometriais → destruição do 
tecido muscular endotelial → dilatação das aa. espiralares → área baixa resistência. 
o Na pré-eclâmpsia, apenas entre 30 a 50% das artérias sofrem a invasão do trofoblasto → ↓ 
do diâmetro vascular → ↓ do fluxo útero placentário → isquemia placentária → liberação de 
citocinas → lesão endotelial (trombose + fibrina), edema, ↑ da resistência vascular → 
hipertensão generalizada. 
▪ A destruição/ invasão não ocorre de forma adequada, com isto não ocorre uma 
dilatação adequada da arteríola espiralar (invasão profunda), não permitindo a 
formação da área de baixa pressão necessária. Isto causa um processo inflamatório 
com liberação de citocinas e vasoconstrição generalizada na mãe (por cair na corrente 
sanguínea). 
o A isquemia ocasiona também lesão endotelial renal → endoteliose glomerular. 
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o Deficiência de óxido nítrico → regula o tônus vascular. 
• Ondas de invasão trofoblástica: 
o Destruição parcial do endotélio → área alta resistência → isquemia placentária → aumento 
da resistência periférica → PE. 
- Devido a isquemia placentária, a ateromatose e o envelhecimento placentários ocorreram de maneira mais 
precoce. 
- A redução do volume plasmático é consequente à proteinúria por promover redução da pressão 
coloidosmótica. 
- O vasoespasmo promove redução da perfusão renal (e consequentemente da filtração), promovendo uma 
aumento da recaptação de Na, oligúria, aumento das chances de insuficiência pré-renal, aumento da retenção 
de ácido úrico. Além disto, a depender do grau de isquemia e das alterações inflamatórias renais, haverá uma 
endoteliose glomerular. 
QUADRO CLINICO: SINAIS E SINTOMAS 
• PA ≥ 120x80 no 1º trimestre → VP + 
o Qualquer PA acima de 120x8o mmHg no 1º trimestre tem valor preditivo positivo elevado para 
hipertensão pois neste período a PA tende a ser baixa em gestante normalmente. 
• PA ≥ 140x90 em qualquer fase. 
o Em duas medidas com intervalo de 4 horas. 
• Ganho de peso ≥ 1000g/ semanal ou 3000g/mês 
o Sinal de ganho excessivo de peso por retenção de líquido. 
• Edema 
o O edema aumenta as chances de trombose por comprimir os vasos, porém o maior problema 
é a retenção de líquidos, funcionando como um sinal de que está evoluindo para uma 
hipertensão gestacional. 
• Proteinúria de 24 horas ≥ 300 mg 
• Tonturas, cefaleias, epigastralgia, escotomas, turvação da visão, convulsões, hiper-reflexia 
• Doppler: incisura protodiastólica + após 26ª semana de gestação 
o Em mulheres com risco para hipertensão pedimos doppler de artéria uterina (toda mulher que 
teve hipertensão grave em gestação anterior). 
• Fibronectina: proteína endotelial aumentado. 
o Podemos pedir como marcador (mas não é comum na prática). 
IMINENCIA DE ECLAMPSIA 
• É uma quadro que precede a eclâmpsia: 
o Distúrbios do SNC: cefaléia, torpor, obnubilação e alteração de comportamento. 
o Visuais: escotomas, turvação da visão e amaurose. 
o Gástrico: náuseas, vômitos e dor em hipocôndrio D. 
• É mais comum na hipertensão grave (acima de 16/11), mas pode ocorrer também em PA menores. 
• Tratamento: abaixar a PA, sulfatação e resolução da gravidez se feto viável (mesmo que não viável, 
devemos resolver a gestação devido aos riscos para a mãe). 
o Quando sabemos que vai convulsionar: 
1. Coloca – la em ambiente silencioso e escuro (pois o edema cerebral causa redução do limiar 
da convulsão, fazendo com que qualquer estímulo adrenérgico desencadeie convulsão); 
2. Reduzir a PA (com anti-hipertensivo EV); 
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3. Fazer sulfatação com sulfato de magnésio EV (é um bloqueador da placa motora, 
aumentando o limiar de convulsivo) 
a. O maior problema é que a dose dada é próxima da dose toxica, e por este motivo 
quando administrado devemos sondar a paciente. Os sinais de intoxicação são a 
arreflexia, oligúria e insuficiência respiratória. 
b. Mantemos o sulfato de magnésio por 24 hs (visando manter a PA baixa sem risco 
de convulsionar); 
4. Se não conseguimos controlar o quadro (mesmo com a sulfatação a PA permance elevada 
e o torpor permanece) devemos investigar se há hemorragia cerebral. 
ECLAMPSIA 
• Sintomas anteriores com convulsão e/ou coma. 
• Ocorrência: durante a gestação, trabalho de parto ou puerpério. 
• 50% acontecem em gestação pré-termo e 25% no puerpério. 
• Alta mortalidade materna e fetal. Nos EUA 0,4% (1992); países subdesenvolvidos 13,9% (1982). 
• Causas da convulsão: vasoespasmos → isquemia, edema citotóxico e infarto tecidual. 
o Pode levar a uma hemorragia meníngea ou AVCh. 
• Tratamento: abaixar a PA, sulfato de Mg, hidantalização e resolução da gestação. 
o Geralmente o sulfato de magnésia irá manter a paciente em um estado não convulsivo; pode 
ser feito por 3 vezes, se não resolver deve – se hidantalizar. Se não resolver, deve – se fazer 
anestesia geral (pais a cada convulsão está ocorrendo uma isquemia cerebral e placentária 
(que leva ao sofrimento fetal). 
o Após a convulsão deve – se resolver a gestação em 48 horas (pois o processo isquêmico que 
ocorreu terá repercussões negativas para o feto, podendo leva – lo à óbito) -> a cesariana é 
feita após a estabilização da paciente. 
 
EXAMES 
• Hemograma com plaquetas 
o Plaquetopenia abaixo de 100 mil é fator de gravidade. 
• Coagulograma 
• TGO, TGP, LDH -> avaliar a função hepática 
• Urina 1 
• Proteinúria de 24 horas 
• Uréia, creatinina, Na, K -> avaliar a função renal. 
• Bilirrubinas 
o Quando aumentadas indica que está ocorrendo hemólise -> condição grave (deve – se 
interromper a gestação). 
• Ácido úrico 
o É fator prognóstico, quando acima de 7 indica PE grave -> quanto maior mais grave é o caso e 
maiores as chances de se interromper a gestação. 
• ECG e RX de tórax 
SINDROME HELLP 
• Umas das complicações de PE 
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• Hemolisys Elevated Liver enzimes test and Low Platelet counts (Hemólise, elevação das enzimas 
hepáticas e diminuição das plaquetas – plaquetopenia) 
• Caracteriza-se por quadro de sangramento generalizado (CIVD), plaquetopenia, dor em hipocôndrio 
D 
o Conseguimos manter a paciente viva e estável com plaquetas acima de 30 mil (é possível ainda 
operar a paciente), por este motivo deve – se interromper a gestação antes que caia para este 
valor, pois do contrário a gestante irá morrer por CIVD (sangramento generalizado). 
• Alta mortalidade por sangramento e descolamento placentário 
• Conduta -> interromper a gestação + hemotransfusão (suprimento de plaquetas). 
PARAMETROS LABORATORIAIS 
 
Fonte: https://www.scielo.br/img/revistas/rbgo/v27n10/27578q4.gif 
 
COMPLICAÇÕES DA PE 
• Complicações maternas: 
o Descolamento de placenta (1-4%) 
o CIVD/ HELLP síndrome (10-20%) 
o Edema pulmonar/ aspiração (2-5%) 
o Insuficiência renal aguda (1-5%) 
o Eclampsia (<1%) 
o Insuficiência hepática ou hemorragia hepática (<1%) 
o AVC (raro) 
o Morte (raro) 
o Morbidade cardiovascular a longo prazo 
• Complicações neonatais: 
o Prematuridade (15-67%) 
▪ Pois há necessidade de interromper a gestação = iatrogênica pois ou a mãe irá morrer 
ou a vitalidade fetal está comprometida a partir de 26 semanas (pois na maioria dos 
serviços esta avaliação começa após 26ª semana). 
o RCIU (10-25%) 
▪ Por insuficiência útero placentária. 
o Lesão neurológica por hipóxia (<1%) 
o Morte perinatal (1-2%) 
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o Morbidade cardiovascular a longo prazo associada ao baixo peso ao nascer (origem fetal da 
doença no adulto). 
TRATAMENTO 
• Repouso em decúbito lateral esquerdo 
• Dieta hiperproteica (pois está perdendo proteínas), hipossódica?? 
• Avaliação multidisciplinar 
o Pois o tempo de internação será de pelo menos 7 dias, paciente ficará com o psicológico 
afetado. 
• Sedação: Diazepam/ levopromazina 
• Anti-hipertensivos: metil-dopa (Aldomet), hidralazina (Apresolina), Pindolol, Anlodipina, nifedipina. 
o Metil-dopa: dose mínima de 700 mg e dose máxima de 2 mg; é a mais usada no dia a dia. O 
grande problema é que demora 3 dias para começar a fazer efeito e por este motivo, na 
emergência usa – se hidralazina EV, Pindolol, Anlodipina e nifedipina (agem bem na urgência). 
▪ A metil-dopa será usada para o tratamento ambulatorial da paciente e deve ser 
associada com Pindolol, anlodipina ou nifedipina no caso em que não houver controle 
adequado. Se mesmo com a associação o controle da PA não for atingido, deve – se 
interromper a gestação (independentemente da IG do feto). 
o Qualquer outro anti-hipertensivo que a mulher use deve ser trocado pois diversos trazem 
repercussões negativas para o feto. 
▪ Captopril -> RCIU 
INDICAÇÕES PARA O PARTO NA PE 
 
Fonte: Gestação de alto risco: manual técnico / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações 
Programáticas Estratégicas. – 5. ed. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2010. 
 
 
Daniela Carvalho - TLVI 
 
Fonte: Gestação de alto risco: manual técnico / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações 
Programáticas Estratégicas. – 5. ed. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2010. 
 
Daniela Carvalho - TLVI 
 
Fonte: Gestação de alto risco: manual técnico / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações 
Programáticas Estratégicas. – 5. ed. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2010. 
 
 
 
Daniela Carvalho - TLVI 
 
Fonte: Gestação de alto risco: manual técnico / Ministério da Saúde, Secretaria de Atenção à Saúde, Departamento de Ações 
Programáticas Estratégicas. – 5. ed. – Brasília : Editora do Ministério da Saúde, 2010. 
 
 
 
 
 
Daniela Carvalho - TLVI 
• PE sempre causa RCIU (por insuficiência útero placentária) e oligoâmnio (se tem pouco sangue 
chegando para o feto, ele para de urinar) -> feto além de ter pouca reserva está em quadro de 
insuficiência renal → necessário interromper a gestação. 
• Um dos marcadores de sofrimento crônico do feto é o oligoâmnio (um dos critérios do PBF -> se caiu 
o volume líquido amniótico, é porque o feto parou de urinar e está próximo de ir à óbito. 
• Casos graves -> se conseguimos investir no feto melhor, mas na maioria das vezes a hipertensão 
reagudiza podendo causar AVCh, descolamento de placenta e convulsão -> abaixar a PA, fazer 
sulfatação e interromper a gestação. 
• Quando a mãe está em eclâmpsia, não pode – se fazer o parto na vigência da convulsão pois isto piora 
o prognóstico do feto pois neste período a mãe estará em acidose metabólica. 
o Nesta situação deve – se entubar a necessário, fazer sulfatação e oxigenar a paciente e 
somente após a estabilização da paciente pode – se resolver o parto. 
• Nunca se faz a cesária também em estado de hipertensão, pois durante a indução anestésica ocorrerá 
vasodilatação, que pode promover uma sobrecarga cardíaca e com isto desencadear um edema agudo 
de pulmão → deve – se estabilizar a paciente clinicamente antes de fazer procedimento.