AULA 02 DOENÇAS CEREBROVASCULARES

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Doenças cerebrovasculares
50% dos problemas neurológicos
Terceira maior causa de morte nos EUA e uma das principais no Brasil.
Alteração do encéfalo decorrente de alguma modificação no fluxo sanguíneo seja obstrução ou extravasamento deste fluxo. 
É importante considerar a doença cerebrovascular como tendo dois processos:
Hipóxia, isquemia e infarto resultantes do prejuízo do fornecimento de oxigênio aos tecidos do SNC.
Hemorragia resultante da ruptura de um vaso do SNC.
Principais doenças: Isquemia global, embolismo, hemorragia hipertensiva intraparenquimatosa (derrame cerebral) e ruptura de um aneurisma.
Fatores de risco que favorecem doenças cerebrovasculares: HAS, diabetes, iatrogenia (uso indiscriminado de trombolíticos), uso de drogas, doenças hematológicas (anemia falciforme) que aumentam a viscosidade sanguínea. 
Dois tipos de lesão isquêmica aguda:
Isquemia cerebral global: ocorre com há redução generalizada da perfusão cerebral Ex: infarto, choque cardiogênico, hipotensão grave.
Isquemia cerebral focal: redução ou interrupção do fluxo sanguíneo pra uma área localizada do encéfalo devido alguma doença vascular. Ex: trombose, embolia, vasculite.
ISQUEMIA CEREBRAL FOCAL
Atinge apenas uma pequena região e apenas um vaso é ocluído o grande exemplo é o infarto cerebral (oclusão de um ramo arterial isquemia focal infarto na região de distribuição desse vaso comprometido). 
No cérebro também existe uma circulação colateral que evita danos cerebrais, que é o polígono de Willis, porém ela é limitada.
A doença vascular oclusiva de gravidade suficiente para causar um infarto cerebral, pode ser decorrente de trombose ou decorrente de êmbolos (mais comum). 
As causas trombóticos ocorre devido a arteriosclerose e os locais mais comuns são na bifurcação da carótida (tromboembolismo por placa ateromatosa), artéria cerebral média (trombos associados a cirurgia cardíaca, tumor, anormalidade cardíaca em crianças) e artéria basilar. A doença trombótica está associada também a doenças como HAS e diabetes.
A embolia encefálica tem diversas origens, sendo que os trombos murais cardíacos estão entre as principais fontes. Principais causas de êmbolos: formados no coração devido a uma disfunção miocárdica, doença valvular (estenose valvular, endocardite bacteriana, estenose valvar), fibrilação atrial e placas ateromatosas (a complicação da placa leva a formação de trombos, podendo ser causada por microrachaduras, estrias, lesão). Embolos formados na parte venosa também causam isquemia devido a passagem para o lado arterial que pela circulação arterial chega ao cérebro. 
Os pacientes afetados manifestam uma disfunção cerebral generalizada com distúrbios das funções corticais e da consciência. As lesões hemorrágicas envolvendo a substancia branca são características de embolização da medula óssea após trauma.
 A hemorragia também leva a isquemia, pois além de edemaciar faz com que em outro local falte ou diminua a quantidade sanguínea, com isso diminui o aporte de sangue em outro tecido que causa hipóxia e posteriormente isquemia e infarto, além disso pode levar a Hipertensão intracraniana. 
CLASSIFICAÇÃO DOS INFARTOS:
Infarto não hemorrágico: oclusões vasculares aguda, associados à trombose.
Infarto hemorrágico ou vermelho: já teve reperfusão do tecido isquêmico deve ter circulação colateral ou dissolução de trombos, há múltiplas hemorragias petequiais associado a eventos embolíticos. Há extravasamento de sangue e reabsorção dele. Contra indicado uso de trombolíticos.
INFARTO NÃO HEMORRAGICO: 
	
	MACROSCÓPICO
	MICROSCÓPICO
	6h
	Inalterado
	Inalterado
	12h
	.
	Neurônios vermelhos, edema tóxico e vasogênico. Perda das categorias tintoriais de substancia branca e cinzenta, tumefação das células gliais e dos astrócitos e desintegração das fibras mielinizadas..
	48h
	Tecido fica pálido, macio (devido a necrose de liquefação) e edemaciado leva a hipertensão intracraniana, pois como a calota não dilata, começa a compressão do cérebro.
	Aumento da emigração neutrofilica (INFLAMAÇÃO)
	2º - 10ª dia
	cérebro fica com aspecto gelatinoso (devido a liquefação) e friável, com limites mal definidos entre o que é normal e patológico, presença de edema.
	Saneamento da região pelos macrófagos. Astrócitos aumentam de tamanho e se desenvolvem uma rede de extensões citoplasmáticas.
	10 d a 3ª sem
	área infartada fica liquefeita, coberta com líquido e tecido cinza escuro.
	O núcleo do neurônio entra em picnolise e alguns em cariolise
Reparação: feito pela gliose.
INFARTO HEMORRÁGICO
Suas características microscópicas são semelhantes as do infarto isquêmico com acréscimo de extravasamento de sangue e sua reabsorção.
ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO 
Episódio transitório de disfunção cerebral, causada por uma isquemia focal da medula espinhal ou da retina sem evidencias de infarto agudo. A perfusão cerebral volta ao normal pouco tempo depois do ataque, sem sinais de necrose ou infartos. É um sinal de alerta para a isquemia global. As causas de AIT são êmbolos diminutos e transtornos hemodinâmicos sistêmicos. Tendo um embolo de fácil remoção.
ISQUEMIA CEREBRAL GLOBAL
Em casos leves, pode haver apenas um estado confusional pós-isquêmico transitório seguido por completa recuperação sem dano tecidual irreversível. Em casos mais graves, ocorre morte neuronal difusa, independente da vulnerabilidade da região. Os pacientes que sobrevivem a esta lesão, permanecem em estado vegetativo persistente, outros evoluem para morte encefálica, com ausência de reflexos motores e movimentos respiratórios, bem como ausência de perfusão cerebral.
Alterações macroscópicas: encéfalo edemaciado, giros aumentados, sulcos estreitados. Fraca distinção entre substancia cinzenta e branca.
Alterações microcópicas iniciais: neurônios vermelhos (microvascularização); eosinofilia do citoplasma neuronal; picnose nuclear e cariorrexe. Após reação aguda, inicia infiltrado neutrofílico e no período de 24h a 2 sem há necrose tecidual, influxo de macrófagos, proliferação vascular e gliose reativa. Após 2 sem começa o período de reparação, caracterizada pela remoção do tecido necrótico, perda da estrutura do SNC e gliose. 
HEMORRAGIA INTRACRANIANA
Extravasamento de sangue dentro da caixa craniana. Há dois tipos: Hemorragia intraparenquimatosa e a hemorragia subaracnoidea.
Hemorragia intraparenquimatosa (derrame cerebral): Ocorre no interior do encéfalo atingindo os núcleos da base, tálamo, pontes, cerebelo. Tendo a causa principal a HAS e a angiopatia cerebral amiloide (ACA). Compromete a parede dos vasos e artérias com deposito de substancias lipo-hialinas (mistura de proteínas+ lipídeos de resto de células mortas) tornando estes vasos frágeis formando irregularidades e desenvolvendo microaneurismas de Charcot -Bouchard. Eles são mais suscetíveis a se romperem e levar a uma hemorragia intraparenquimatosa, por meio da oclusão de um trombo, lesão isquêmica e ruptura do vaso.
Lesões iniciais consistem de núcleo central de sangue coagulado circundado por uma borda de tecido encefálico mostrando alterações de anóxia neuronal e gliais, com presença de edema.
Comum a partir dos 60 anos.
Hemorragia subaracnoidea: As principais causas são aneurismas saculares rompidos. É um quadro subto de sangramento no espaço subaracnoide, causando irritação das meninges (compressão da dura mater- receptor de dor devido o aumento da pressão intracraniana) e provocando uma cefaleia intensa (pior dor que já teve), rigidez de nunca, rebaixamento de consciência, dependendo do volume de sangue perdido. Pode ocorrer vasoespasmo em todo encéfalo causando hipóxia e resultando em morte cerebral. Os aneurismas saculares ocorrem geralmente no polígono de Willis, próximo a ramificação da artéria comunicante anterior. Estes aneurismas são idiopáticos e ocorrem de forma esporádica, estudos dizem que estão relacionados com fatores genéticos e pacientes com doença renal policística autossômica dominante.
Quando a hemorragia não mata
o paciente, ocorre então o reparo da lesão, com recrutamento de neutrófilos e macrófagos que fagocitarão a lesão, deixando fatores de crescimento que estimulam a cicatrização e a fibrose, resultando na junção da aracnoide com a pia mater com isso causa hidrocefalia aguda, submetendo o paciente a uma cirurgia de drenagem liquorica.
Comum a partir dos 50 anos e no sexo feminino.
Hemorragia subdurais ou epidurais( ORIGEM TRAUMÁTICA): entre a dura mater e massa craniana, geralmente devido TRAUMAS.