Patologia, doenças cerebrovasculares

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Patologia, 28.04.21, semana 02.
· Encéfalo
Corresponde a 2% do peso corporal, consome 15% da energia que o organismo produz, NÃO armazena glicogênio.
Aumento do cálcio livre no citoplasma lesão celular.
Diminuição de perfusão tempo de duração e qual vaso comprometido (área comprometida) comprometimento.
- Caso 01:
Paciente hipertensa, déficit neurológico súbito, sinais localizados e ausência de hipoglicemia, cefaléia holocraniana.
TODA VEZ QUE HOUVER PROGRESSÃO DE DÉFIC NEUROLÓGICO OU FOR SÚBITO, DEVE-SE PENSAR EM AVE.
TODA VEZ QUE SUSPEITAR DE AVE: FAZER TOMOGRAFIA DE CRÂNIO, PARA DIFERENCIAR ENTRE ETIOLOGIA ISQUÊMICA OU HEMORRÁGICA.
Na fase aguda de um AVE isquêmico pode não mostrar alterações na tomografia, não podendo afirmar o diagnóstico, mas podendo excluir AVE hemorrágico. 
Principal etiologia de AVE hemorrágico intraparenquimatoso: hipertensão arterial.
AVE ou não? I ou H? Quais os tipos de H intraparenquimatoso (HAS) e subaracnoide (ruptura de aneurisma).
HAS enfraquece as paredes dos pequenos vasos dilata microaneurismas (não são como os aneurismas saculares que não possuem camada média, são por tensão no vaso) podem romper AVE hemorrágico.
Aneurisma sacular comum no polígono de Willis.
Angiopatia mieloide (MAV) e mal formação vascular hemorragia cerebral. 
A) Acidente vascular encefálico.
B) Isquêmico ou hemorrágico.
C) Hemorrágico, de causa hipertensiva.
D) Ausência de camada de músculo liso, ausência de lâmina elástica interna, com paredes translúcidas.
· Hemorragia subaracnóide 
Por que esse tipo de hemorragia pode inundar o sistema ventricular? Se o aneurisma for em uma artéria, a pressão do rompimento faz com que haja fluxo retrógrado e inunde.
· Hemorragia intraparenquimatosa
- Caso 02:
A) Aneurisma sacular ou malformação arterio-venosa.
Malformação arterio-venosa: é um tipo de malformação vascular. Principal causa. Pode romper dos 10 aos 30 anos. Cefaleia muito intensa e episodio de convulsão.
Malformação vascular: pode ser de vários tipos: cavernoso, telantacsias, arterio-venoso.
Nem todas as malformações levarão a óbito.
Malformação arterio-venosa pode ser corrigida por cirurgia. 
- Caso 03:
A) Qual a principal hipótese? Etiologia mais provável? AVE isquêmico, embolia.
B) O que espera-se encontrar na necropsia?
Déficit focal de inicio agudo AVE? Sem hemorragia pensar no isquêmico embolia, trombose e vasculite. 
Isquêmico: faltou sangue no local.
 As duas principais causas de oclusão arterial que causam infarto branco que é um AVE isquêmico.
 Evolução de um infarto cerebral.
Doenças cerebrovasculares
São distúrbios circulatórios cerebrais.
Lesão no encéfalo, sendo uma conseqüência da alteração no fluxo sanguíneo, podendo ser de causa isquêmica ou hemorrágica.
Conhecido como “acidente vascular” AVC ou AVE
Das doenças neurológicas, é a causa mais prevalente de morbi-mortalidade.
Quanto mais idoso, maior a incidência, mais de 80% em indivíduos maiores de 60-65 anos.
Isquêmico: pode ser global ou focal. 
Hemorrágico: hipertensão, alterações vasculares.
· Fatores predisponentes:
- HAS (fator causal e predisponente);
- Doenças cardíacas (mais de 70% apresentam).
· Classificação:
· Frequência: não fatais e fatais:
Acidentes isquêmicos: 85%, sendo 75% infartos e acidentes isquêmicos transitórios 10%.
Acidentes hemorrágicos: 15%, sendo hemorragias subaracnóideas 10% e hemorragias intracerebrais 5%.
Acidentes fatais: infartos 60%, hemorragias intracerebrais 30% e hemorragias subaracnóideas 10%.
OBS.: ataque isquêmico transitório é comum, não há sequelas, no máximo 24h de duração. Pacientes com infarto cerebral, em geral, apresentaram esse ataque isquêmico antes. Então, é provável que em meses ocorra um infarto.
· Hipóxia, isquemia e infarto
Há uma autorregulação da resistência vascular.
Encéfalo é altamente aeróbico (20% do oxigênio do corpo) e depende da glicose fornecida para gerar ATP.
Fluxo reduzido: conseqüências dependem da circulação colateral, duração, intensidade e velocidade com que ocorre.
Déficit clínico: local anatômico e tamanho da lesão.
O aumento do cálcio faz com que ative via de necrose. 
Evento isquêmico liberação de neurotransmissores excitatórios contribui para o dano celular aumento de cálcio aumento da necrose (lesão celular).
· Isquemia cerebral global
Conhecida como encefalopatia isquêmica = hipóxia difusa
Redução GENERALIZADA da perfusão cerebral (IAM, choque, afogamento, hipotensão grave, asfixia).
Consequências clínicas variam de acordo com a intensidade da agressão.
Nos casos graves, há morte neuronal difusa, independentemente da hierarquia de sensibilidade (neurônios são os mais sensíveis, depois as células da glia, depois oligodendrócitos, depois os astrócitos, depois microglia e depois as células endoteliais).
Infartos em zonas limítrofes: locais distalmente situados em relação ao suprimento arterial mais frequentes após episódios de hipotensão. Regiões cerebrais de onde passam os vasos, principalmente, os neurônios do hipocampo e as células de Purkinje no cerebelo. 
· Morfologia
- Edema e intumescimento alargamento dos giros e estreitamentos dos sulcos;
- Apagamento de limite entre substância cinzenta e branca; (Os infartos evoluam com o passar do tempo)
- Microvacuolização, picnose nuclear, cariólise, cariorrexe e eosinofilia (12 a 24h);
- Necrose, infiltrado macrofágico, proliferação vascular e gliose reativa (24h a 2 semanas);
- Reparo e gliose (após 02 semanas).
· Isquemia cerebral focal / infartos cerebrais 
Diminuição ou interrupção do fluxo para uma área LOCALIZADA.
Oclusão ou hipoperfusão.
É a causa de infartos.
Tálamo, núcleos da base e substância branca profunda: menor circulação colateral.
Doença vascular oclusiva: êmbolo, trombose e vasculite.
Déficits clínicos do infarto: depende da região anatômica afetada.
Sintomas neurológicos surgem rapidamente (rápidos minutos) e podem progredir (em horas).
Fatores de risco semelhantes aos da doença cardiovascular.
Os infartos podem ser divididos em: hemorrágicos e não hemorrágicos (anêmicos).
A maioria, inicialmente, não é hemorrágico.
Hemorragias, geralmente, se apresentam como petéquias e podem ser múltiplas (confluentes ou não).
Pode haver hemorragia secundária:
- Lesão de reperfusão;
- Suprimento através de colaterais;
- Dissolução da oclusão.
Casos de trombose venosa, geralmente, causam infartos hemorrágicos.
Há uma evolução dos aspectos morfológicos de acordo com o tempo.
· Morfologia e evolução temporal dos infartos
- Mais que 12h: picnose nuclear, cariorrexia e eosinofilia dos neurônios + edema + tumefação celular (endotelial e astrocitária) + desintegração de fibras de mielina.
- Mais de 48h: palidez + amolecimento + intumescimento + limite corticomedular apagado + infiltrado macrofágico. A partir disso começa as alterações macroscópicas. 
- De 02 dias a 10 dias: gelatinoso, friável, distinção nítida com tecido saudável.
- Mais de 01 semana: astrócitos reativos (volume maior e extensões citoplasmáticas).
- De 10 dias a 03 semanas: tecido liquefeito, cavidade com líquido.
- Mais de meses: regressão astrocitária + mistura de fibras gliais, tecido conjuntivo e capilares neoformados.
Macrófagos com sangue ou com produtos degradados de mielina podem persistir.
 Infarto anêmico recente (cerca de 01 semana). O tecido tem aspecto amolecido.
 Infarto antigo.
· Infarto hemorrágico
Ocorrem mais frequentemente devido trombose venosa.
Podem ocorrer em casos de oclusão arterial quando o infarto anêmico sofre transformação hemorrágica (caso haja reperfusão do território necrótico).
A área de transformação hemorrágica, em geral, restringe-se ao córtex. É uma complicação grave (aumenta edema, aumenta volume do infarto e pode levar a herniações).
 Córtex cerebral normal, neurônios não necróticos. 
 Córtex cerebral com infarto recente.
Neurônios necróticos perdem a basofilia normal do citoplasma, que se torna eosinofílico.
Com a necrose, o RNA citoplasmático se desintegra e o núcleo torna-se escuro e denso (picnótico), podendo sofrer cariólise.
As alterações começam a ficarevidentes na microscopia óptica cerca de 6 horas após a necrose.
Os neurônios necróticos são fagocitados por células grânulo-adiposas e desaparecem em cerca de 4 dias. Células grânulo-adiposas surgem na área de infarto em cerca de 24 horas. São macrófagos com citoplasma espumoso, que fagocitam restos necróticos.
· Embolia
Várias fontes.
Trombo mural (coração) é a principal causa, seguido de tromboembolismo derivado de placas ateromatosas (carótidas).
Infarto miocárdico, doença valvar e FA (fibrilação atrial): predisponentes.
Artéria cerebral média: local mais acometido.
Quando há a embolia, geralmente, vem um déficit, a instalação súbita com perda de consciência, podendo ter manifestações de acometimento mais localizado como afasia. 
Na embolia gordurosa (chuva de êmbolos), geralmente, a disfunção é generalizada. É comum após trauma (principalmente, de ossos longos, pois a medula óssea desses ossos é mais gordurosa, a medula óssea amarela).
Na embolia gordurosa MACROSCOPICAMENTE: alterações na substância branca: edema e petéquias disseminadas.
Na substância cinzenta não se vê a necrose e as petéquias por conta da diferença de vascularização.
· Trombose
Aterosclerose e ruptura de placa ateromatosa.
Trombose causa estreitamento progressivo da luz.
Associada a doenças sistêmicas (HAS e DM, principalmente). Aceleram e agravam a aterosclerose.
Locais mais comuns: bifurcação da carótida, origem da ACM e extremidades da artéria basilar. Artérias mais calibrosas.
Aterosclerose em ramos relativamente pequenos sugere hipertensão arterial crônica.
Normalmente, a aterosclerose só afeta as artérias maiores (carótidas, cerebrais médias, vertebrais e basilar).
Na hipertensão arterial crônica e no DM, a aterosclerose é mais intensa e tem início mais precoce.
Aterosclerose grave pode causar atrofia cerebral.
· Inflamações/vasculite
Levam a estreitamento da luz, oclusão vascular e infartos.
Infecciosas ou não infecciosas.
Infecciosa: em paciente imunossuprimidos.
· Doença cerebrovascular hipertensiva
· Infartos lacunares
Pequenos infartos cavitários, formando lacunas menos (<15mm).
Pode ser único ou múltiplo. 
Causado por lesão arterial do SNC.
Repercussão clínica: déficit neurológico importante ou clínica silenciosa.
Ocorrem, em ordem de maior frequência:
- Núcleo lentiforme;
- Tálamo;
- Cápsula interna;
- Substância branca profunda;
- Núcleo caudado;
- Ponte.
· Morfologia
Perda tecidual com gliose circunjacente (microscopia).
Lacunas são pequenas cavidades (poucos milímetros de diâmetro), que se formam, geralmente, em pacientes hipertensos crônicos.
Um mecanismo de formação decorre de microinfartos, secundários à obstrução da pequena artéria que nutria a área.
O outro mecanismo é de dilatação e alongamento de pequenas artérias à medida que a hipertensão vai enfraquecendo suas paredes. Alguns destes pequenos vasos podem assumir aspectos em saca-rolha e o tecido em volta sofre atrofia, causando a lacuna.
As lacunas NÃO são causa da hemorragia hipertensiva, mas, como são muito frequentes na hipertensão arterial crônica, frequentemente coexistem com ela.
Quando as lacunas são numerosas fala-se em status lacunaris.
São comuns em pacientes hipertensos crônicos.
Geralmente, são conseqüência da arteriolosclerose, que acompanha a hipertensão e se deve a oclusão de vasos muito pequenos (microinfartos).
· Hemorragias em fenda
Ruptura de vasos perfurantes de pequeno calibre.
São hemorragias pequenas.
Reabsorvidas com o tempo, restando uma cavidade em forma de fenda.
· Morfologia
Microscopia: destruição focal do tecido, macrófagos pigmentados e gliose.
· Encefalopatia hipertensiva aguda
Síndrome clínico-patológica grave.
Acontece na hipertensão maligna, feocromocitoma, toxemia gravídica e outros.
Caracterizada por disfunção cerebral difusa.
NÃO há remissão espontânea.
Os pacientes podem apresentar: cefaléia intensa, vômito, crise convulsiva, confusão mental.
· Morfologia
Edema com ou sem herniação tonsilar. Aumenta a pressão intracraniana.
Petéquias.
Necrose fibrinóide das arteríolas.
· Hemorragia intracraniana
· Hemorragia intraparenquimatosa
Rompimento de pequeno vaso intraparenquimatoso.
Início súbito dos sintomas acidente vascular hemorrágico.
Principalmente a partir da meia-idade, pico nos 60 anos de idade.
Causas principais: HAS e AAC (angiopatia amilóide cerebral).
Distúrbios coagulativos, neoplasias, vasculites, MAV.
Clinicamente pode ser grave ou silenciosa ou evoluir para infarto.
Em semanas começa a ocorrer a resolução do hematoma.
· HAS e hemorragias parenquimatosas profundas
50% das hemorragias clinicamente importantes.
Alterações nas paredes dos vasos fraqueza na parede vascular. 
Microaneurismas pequenos (Charcot-Bouchard) em vasos pequenos e, principalmente, nos núcleos da base.
Extravasamento de sangue com compressão do parênquima adjacente.
Lesões precoces exibem coágulo na região central.
Lesões antigas exibem cavidade central e bordas acastanhadas.
Evolução temporal do aspecto morfológico é semelhante ao dos infartos.
· AAC e hemorragias lobares (angiopatia amilóide cerebral)
Deposição de peptídeos amiloidogênicos na parede dos vasos (meníngeos e corticais).
Maioria dos indivíduos apresenta microssangramentos.
Ocorre em arteríolas e capilares das meninges e córtex cerebral.
Os vasos são rígidos, mas não ocorre fibrose. Há depósitos amilóides densos e uniformes.
· Hemorragia subaracnóidea e aneurisma sacular
Causa mais freqüente: rompimento de aneurisma sacular em artéria cerebral.
Principalmente, jovens ou por volta dos 50 anos de idade.
Outras causas: hematoma traumático, ruptura de hemorragia intracerebral hipertensiva, malformação vascular, tumores.
Grande parte dos aneurismas ocorre perto das ramificações. É comum em artérias do polígono de Willis.
Distúrbio do desenvolvimento: falta músculo liso e lâmina elástica da íntima.
Predisponentes: HAS e tabagismo.
Fatores que elevam a pressão intracraniana estão associados ao rompimento.
Manifestações: cefaleia súbita, muito intensa e seguida de perda de consciência.
É comum haver o re-sangramento e, consequentemente, a piora do prognóstico.
Consequências agudas: risco de lesão isquêmica adicional (vasoespasmo).
Sequelas tardias: fibrose e cicatrização (exemplo: obstrução do fluxo LCR).
· Morfologia
Paredes finas e translúcidas.
Tamanho variado.
Pode haver ateroma, calcificação ou trombo.
Colo estreito ou largo.
Músculo liso e lâmina elástica da íntima ausentes do saco aneurismático.
 Aspecto histológico de um aneurisma.
 Hemorragia subaracnóide.
· Malformações vasculares
Possuem 04 grupos:
- MAV (malformações arteriovenosas);
- Cavernosas: canais vasculares distendidos e mal organizados, paredes de espessura variável;
- Telangiectasias capilares: focos microscópicos de canais vasculares finos e dilatados;
- Angiomas venosos: canais venosos ectásicos.
MAV: tipo mais comum com importância clínica.
Maior prevalência em homens (2:1).
Território da artéria cerebral média, envolvendo vasos do encéfalo e/ou espaço subaracnóide.
Dos 10 aos 30 anos de idade: convulsões, hemorragia intraparenquimatosa ou subaracnóide.
· Morfologia da MAV
Vasos bastante alargados, canais vermiformes formando um emaranhado.
Possuem conexões pulsáteis.
Tecido gliótico no meio.
Geralmente, há evidências de sangramento prévio.