PRINCÍPIOS DE ANESTESIA

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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
HISTÓRIA DA ANESTESIA
NEUROFISIOLOGIA DA DOR
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
Conceito
Anestesia é a perda de sentido ou sensação
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
Anestesia
1 - Geral
Depressão reversível, induzida por drogas do SNC que resulta na perda de percepção e resposta de todos os estímulos externos. O estado anestésico é uma coleção de alterações de componentes (inconsciência/amnésia/analgesia/imobilidade e atenuação das respostas autonômicas) à estimulação nociva.
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
Anestesia
2 – LOCAL
Ausência de sensibilidade de um determinado local, após o contato da solução anestésica com o nervo ou terminações nervosas
	Anestésicos locais bloqueiam de modo transitório todas as modalidades de influxo nervoso
Nervos
Terminações nervosas sensitivas
Nervo motor
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
HISTÓRIA DA ANESTESIA :
WILLIAM T. G. MORTON – 16 DE OUTUBRO DE 1846
Oliver Wendell Holmes – em 21de novembro de 1846, sugeriu o nome “anaesthesia” retirada do grego: “an”=sem e “aisthetos”=sensação
 DURANTE SÉCULOS A “FALTA DE PENA” FOI UMA CARACTERÍSTICA ESSENCIAL DOS CIRURGIÕES, APESAR DISTO (ELEMENTO PERTURBADOR DO TRABALHO A MAIORIA DELES SE ACOSTUMOU COM A AGONIA DOS PACIENTES
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
HISTÓRIA DA ANESTESIA :
“A DOR É UMA CONSEQUÊNCIA INEVITÁVEL DA CIRURGIA”
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
HISTÓRIA DA ANESTESIA :
SÉC I D.C. – MANDRÁGORA/VINHO - LOCALMENTE
SÉC IX AO XIII – ESPONJA SOPORÍFERA –INALADA (mandrágora+papoulas+outras ervas+álcool+hipnose)
SÉC XI AO XVII– ÁGUA FRIA E GELO – (anestesia por refrigeração)
SÉC XVI – DIETIL ÉTER (origem árabe JABIR IBN HAYYAM SÉC VII) – (droga recreativa dos pobres) POR 3 SÉCULOS
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
HISTÓRIA DA ANESTESIA :
SÉC XVIII 
DESCOBERTA DO ÓXIDO NITROSO (1772-JOSEPH PRIESTLEY)
DESCOBERTA DO OXIGÊNIO (1774-JOSEPH PRIESTLEY)
HUMPHRY DAVY em 1799 descreve as propriedades do óxido nitroso- sugerindo a utilização em operações cirúrgicas
HENRY HILL HICKMANN em 1824 publicou que a inalação do dióxido de carbono causava inconsciência
1842 – CROWFORD LONG – administrou éter num jovem, para a remoção de um lipoma
1844- HORACE WELLS, utiliza o óxido nitroso para a extração de um molar superior
1848 – Sociedade Médica de Paris, confere a HORACE WELLS o reconhecimento por ter sido o primeiro a aplicar os vapores de gases
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
HISTÓRIA DA ANESTESIA :
1884 – CARL KOLLER - cocaína
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
ANESTESIA GERAL 
	DEFINIÇÃO: Depressão reversível, induzida por drogas do SNC que resulta na perda de percepção e resposta de todos os estímulos externos. O estado anestésico é uma coleção de alterações de componentes (inconsciência/amnésia/analgesia/imobilidade e atenuação das respostas autonômicas) à estimulação nociva.
	LOCAIS DE ATUAÇÃO DOS ANESTÉSICOS GERAIS NO SISTEMA NERVOSO CENTRAL : Não há bases científicas para estabelecer um único local anatômico responsável pela anestesia, os anestésicos são capazes de produzir efeitos sobre várias estruturas do SNC, entre elas a MEDULA ESPINHAL, o SISTEMA RETICULAR DE ATIVAÇÃO (TRONCO ENCEFÁLICO) e o CÓRTEX CEREBRAL.
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
MEDULA ESPINHAL : Provavelmente é o local no qual os anestésicos atuam para inibir respostas propositadas à estimulação nociva. (Não explica as ações amnésica ou de inconsciência)
SISTEMA RETICULAR DE ATIVAÇÃO/TRONCO ENCEFÁLICO: Possui grupos de neurônios envolvidos no momento de despertar. A ação dos anestésicos gerais inibem a transferência de informação através do tronco para o córtex, aumentando a latência e diminuindo a amplitude dos potenciais corticais.
CÓRTEX CEREBRAL : Principal local de integração, armazenamento e recuperação da informação. Onde ocorrem funções complexas de memória e consciência. Os anestésicos alteram a atividade elétrica cortical (evidências de EEG), inibindo a transmissão excitatória e aumentando a inibitória cortical. Tálamo transmite informações sensitivas e motoras ao córtex por vias tálamocorticais que são bloqueadas pelos anestésicos gerais.
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
COMO OS ANESTÉSICOS GERAIS INTERFEREM NA FUNÇÃO ELETROFISIOLÓGICA DO SISTEMA NERVOSO ?
Deprimindo grupos neuronais geradores de padrão que exercem função de marcapasso (automaticidade) no SNC.
Reduzindo a excitabilidade neuronal, alterando o potencial de repouso transmembrana ou evitando a geração de um PA (por hiperpolarização dos neurônios).
Reduzindo a comunicação entre os neurônios ou seja reduzindo a transmissão sináptica excitatória ou aumentando inibitória.
	Obs: Admite-se que a sinapse constitui o alvo principal da ação anestésica, pois produzem vários efeitos (inibição pré-sináptica da liberação de neurotransmissor, inibição do efeito do neurotransmissor excitatório e intensificando o efeito do neurotransmissor inibitório).
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
MECANISMOS MOLECULARES E CELULARES DA ANESTESIA
CANAIS IÔNICOS (sódio/potássio/cálcio) :Todos os efeitos dos anestésicos descritos anteriormente resultam das ações sobre o mecanismo de geração de atividade elétrica neuronal principalmente dos canais iônicos. Eles são catalogados de acordo com os estímulos aos quais eles respondem abrindo ou fechando.
	
	- Canais iônicos voltagem-dependentes
	- Canais iônicos ativados pelos ligantes extracelulares (glutamato e gaba)
	- Canais iônicos ativados por segundos mensageiros intracelulares (cálcio/nucleotídios cíclicos/inositol fosfatos/ATP)
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
TEORIA LIPÍDICA X TEORIA PROTEICA
Os anestésicos podem interagir com diversos alvos moleculares para produzir seus efeitos sobre a função dos canais iônicos e outras proteínas. Eles podem se dissolver na bicamada lipídica, causando alterações físico-químicas na estrutura da membrana, alterando a capacidade das proteínas inclusas na membrana de sofrerem alterações conformacionais importantes para sua função.
Os anestésicos podem se ligar diretamente a proteínas( proteínas de canais iônicos) assim interferindo na ligação de um ligante ou alterando a capacidade da proteína de sofrer alterações conformacionais importantes na sua função.
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
ANESTÉSICOS GERAIS 
INALATÓRIOS : Halotano, enflurano, isoflurano, sevoflurano,desflurano e óxido nitroso.
VENOSOS : Barbitúricos (tiopental), benzodiazepínicos (diazepam/midazolam/lorazepam), opióides (morfina/meperidina/fentanil/sufentanil/alfentanil/remifentanil), Ketamina, Etomidato, Propofol, Droperidol e a-2 agonistas.
ADJUVANTES DA ANESTESIA GERAL : Bloqueadores neuromusculares, anticolinérgicos, inibidores da colinesterase, agonistas e antagonistas adrenérgicos, agentes anti-hipertensivos e anestésicos locais.
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
ANESTÉSICOS LOCAIS
ESTRUTURA MOLECULAR
	
MECANISMOS DE AÇÃO
FARMACOCINÉTICA 
EFEITOS EM ÓRGÃOS E SISTEMAS
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
ESTRUTURA MOLECULAR :
	Os anestésicos locais são formados por um grupo lipofílico (geralmente um anel de benzeno) separados de um grupo hidrofílico (geralmente uma amina terciária) ligados por uma cadeia éster ou amida.
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
POTENCIAL DE AÇÃO :
FASE 0 – DESPOLARIZAÇÃO RÁPIDA, GRANDE INFLUXO DE SÓDIO PELOS CANAIS VOLTAGEM DEPENDENTES
FASE 1 –REPOLARIZAÇÃO PARCIAL, INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE SÓDIO
FASE 2 – PLATÔ , CORRENTE DE ENTRADA DOS CANAIS LENTOS DE CÁLCIO
FASE 3 – REPOLARIZAÇÃO, INATIVAÇÃO DOS CANAIS DE CÁLCIO E AUMENTO À CONDUTÂNCIA DO POTÁSSIO
FASE 4 – REPOUSO ELÉTRICO, BOMBA DE SÓDIO E POTÁSSIO.
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
MECANISMOS DE AÇÃO :
	(Na membrana das células do sistema nervoso)
1 – A maioria dos anestésicos locais se ligam aos canais de sódio em seu estado de inativação, evitando assim o enorme influxo transitório associado a despolarização
da membrana. Não há então propagação do PA.
2 – Alguns anestésicos podem penetrar na membrana causando expansão da membrana e distorção dos canais iônicos (teoria lipídica).
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
POTÊNCIA :
	- Está diretamente relacionada com a lipossolubilidade, ou seja, a potência depende da habilidade do anestésico local em penetrar no ambiente hidrofóbico. Quanto maior o número de átomos de carbono na molécula de anestésico local, maior sua potência.
	- Os anestésicos locais se apresentam em formas ionizadas (hidrofílicas) e não ionizadas (lipossolúveis). Somente a forma não ionizada penetra pela membrana neuronal. Quanto mais próximo o pKa do anestésico do pH fisiológico, maior a concentração de droga não ionizada e portanto ação mais rápida.
		obs.: pKa de uma droga é o pH em qual esta substância se apresenta metade ionizada e a outra metade não ionizada. Em pH ácido a maior parte das drogas é ionizada. Por isto o início de ação dos anestésicos locais é melhorado com a adição de bicarbonato de sódio (base), explica também a taquifilaxia e pouca efetividade em meio ácido.
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
ABSORÇÃO, DISTRIBUIÇÃO E METABOLISMO/EXCREÇÃO :
	
	- Absorção rápida através das mucosas, lenta através da pele. A absorção sistêmica dos anestésicos locais dependem do fluxo sanguíneo local e a presença de vasoconstrictores . Os locais de maior absorção em ordem decrescente são : intravenoso>traqueal>intercostal>caudal>paracervical>peridural> plexo braquial>subcutâneo.
	- A distribuição depende da perfusão tecidual,coeficiente de partição tecido/sangue e massa tecidual.
	- Os anestésicos locais esteres (cocaína/procaína) são metabolizados pela pseudocolinesterase plasmática (hidrolisados) e excretados pela urina. Os amidas (bupivacaína/lidocaína/ropivacaína) são metabolizados por enzimas microssomais no fígado, de forma mais lenta do que a hidrólise.
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
EFEITOS EM ÓRGÃOS E SISTEMAS
	- Como o bloqueio dos canais de sódio afeta a propagação do potencial de ação através de todo o corpo, em todos os tecidos, é natural que os anestésicos locais apresentem toxicidade sistêmica. A toxicidade é diretamente proporcional à potência.
	- CARDIOVASCULAR – Deprime a automaticidade miocárdica, diminui o período refratário. Em altas doses diminui a contração é a velocidade de condução (bradicardia, bloqueio de condução e hipotensão). Bupivacaína muito cardiotóxica – pcr. Cocaína inibe a recaptação seletiva de noradrenalina, gerando grande atividade adrenérgica (hipertensão e ectopias ventriculares).
	- NEUROLÓGICO – Primeiro sistema a se manifestar em casos de toxicidade em pacientes acordados. Sinais – tonteiras, parestesia na língua, diplopia e tinnitus, seguidos de agitação , nervosismo, dislalia, torpor e inconsciência e crises convulsivas tônico-clônicas. Bzd e hiperventilação diminuem o fluxo sanguineo cerebral, diminuindo a exposição deste aos anestésicos locais. Síndrome da cauda equina.
	- RESPIRATÓRIO – Depressão do drive hipóxico (resposta ventilatória a baixa PaO2) e depressão do centro respiratório medular por exposição direta aos anestésicos locais. Lidocaína venosa pode bloquear o efeito broncoconstrictor da IOT e ter efeito inverso se adminstrada em aerossol.
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
SISTEMA IMUNOLÓGICO – Reações alérgicas são raras com anestésicos locais. Frascos multidose possuem um agente conservador metilparaben, derivado do ácido para amino benzóico, maior responsável pelas “alergias” aos anestésicos locais. Os anestésicos locais também inibem a atividade neutrofílica retardando a cicatrização das feridas.
SISTEMA MÚSCULO-ESQUELÉTICO – Quando diretamente injetados no músculo esquelético tem atividade miotóxica podendo levar a mionecrose (bupivacaína>lidocaína>procaína). 
EFEITOS HEMATOLÓGICOS – Interferem na coagulação, diminuindo a agregação plaquetária e aumentando a fibrinólise. Prevenção de TVP com peridural.
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
INTERAÇÕES MEDICAMENTOSAS :
	- Potencializa o efeito dos relaxantes musculares não-despolarizantes e despolarizantes
	- Cimetidina e propranolol diminuem o clearance dos anestésicos locais
	- Opióides e alfa 2 agonistas potencializam os anestésicos locais
ANESTÉSICOS LOCAIS DE USO CLÍNICO:
	ESTERES – Clorprocaína, cocaína, procaína e tetracaína.
	AMIDAS – Bupivacaína, lidocaína, etidocaína, ropivacaína, mepivacaína e prilocaína.
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
	DOR
“ Sua persistência pode levar a perda severa da função” 
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PRINCÍPIOS DE ANESTESIA
Dor é uma experiência emocional, com sensação desagradável, associada à lesão tecidual presente, potencial ou descrita como tal.
 IASP (International Association for the Study of Pain)
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DOR
Sensação Subjetiva desagradável
Pode assumir diferentes formas:
					 Pior sensação 
Desconforto
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Maneira de Sentir e Modo de Expressar
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 Estrutura orgânica sensível
+
Estímulo Adequado
=
Sensação dolorosa
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Dois Grandes Grupos:
Estruturas muito sensíveis:
Estruturas pouco ou nada Sensíveis:
Pele (picada, calor, inflamação)
Dentina e polpa dentária (picada e inflamação)
Pleura parietal (inflamação e tração)
Peritônio parietal (inflamação e compressão)
Cápsula Hepática (distensão)
Músculo Cardíaco (anóxia)
Sinóvia
Periósteo
Meninges
Ossos
Tecido Hepático
Superfícies articulares
Pleura visceral e parênquima pulmonar
Peritônio Visceral
Pericárdio visceral
Parênquima cerebral
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Recepção, Condução e Percepção
Um estímulo adequado atinge terminações sensitivas de uma estrutura,
Origina-se uma sucessão de fatos eletrofisiológicos (bradicininas),
O impulso percorre a via nervosa até as raízes dorsais da medula,
Neste nível passará para uma nova via de condução – feixes espino-talâmicos
Chega ao tálamo e córtex parietal
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Sensação percebida sob a forma de DOR
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Tipos de Dor
Aguda:
Uma sensação de curta duração (menos de 6 meses), em resposta a um trauma específico.
Tem a função de alertar de um perigo e ensinar. 
Dor Crônica
Dura mais de 6 meses
Sem evidências clínicas (após a cura).
Abuso de medicamentos.
Sofrer de insônia.
Impede a execução de outras funções.
Sensação de desamparo e desespero.
Depressão.
Suicídio.
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Tipos de Dor
Dor Cutânea ou superficial
Dor Profunda
Dor visceral
Dor referida
Dor irradiada
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Dor Cutânea ou superficial (somática)
Provocada por:
	Traumatismos, calor ou frio intensos, substâncias cáusticas e venenos.
Intensidade:
	Depende muito do tipo e da intensidade do estímulo: é sentida no local exato do estímulo e a sensação tem qualidade própria para os diferentes estímulos.
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Dor Profunda (somática)
Sentida nos músculos, tendões, articulações e fáscias.
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Dor Visceral
Provocada por:
	Distensão, tração, inflamação, isquemia e contração espasmódica.	
Qualidade:
	Varia conforme a víscera:
Coração
Pleura
Vísceras ocas
Vísceras sólidas
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Dor Referida
Profunda que se projeta à distância
Não tem localização muito precisa e é contínua
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Dor Irradiada
Provocada por: irritação direta de um nervo sensitivo ou misto. É sentida exatamente no território correspondente à raiz nervosa estimulada – superficial e profunda
Ex: Dor ciática: percepção da dor em território que é inervado pela raiz nervosa estimulada.
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Características semiológicas da DOR
Localização
Irradiação
Caráter ou qualidade
Intensidade
Duração
Evolução
Relação com as funções orgânicas
Fatores desencadeantes ou agravantes
Fatores que aliviam
Manifestações concomitantes
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1.Localização
A melhor forma é pedir ao paciente que aponte com o dedo onde dói
Outros elementos podem ser retirados ao ver o paciente apontar: Ex: mão fechada retroesternal X ponta do dedo no precordio.
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2.Irradiação
Aplica-se os mesmos princípios anteriores
Ex.: cólica renal
 
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3.Caráter ou Qualidade
Queimação: úlcera péptica
Em pontada ou Fincada: Dor pleurítica
Dor pulsátil: Alguns Tipos de cefaléia
Dor em cólica: intestinal, menstrual
Dor surda ( contínua, mas imprecisa eque não tem grande intensidade): –dor lombar
Dor constritiva/ aperto: IAM
Dor contínua: Pancreatite aguda
Dor do membro Fantasma: dor no membro amputado
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4.Intensidade
Atenção para a Relatividade!
Leve
Moderada
Intensa
Muito intensa
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Escala analógica visual de dor
Zero = nenhuma dor
10 = pior dor já sentida
0
10
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5.Duração
Tempo decorrido entre o início da dor e o exame
Contínua
Cíclica ( periódica)
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6.Evolução
Pode intensificar-se progressivamente
Pode ser rítmica
Pode apresentar surtos periódicos ao longo da duração da doença
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Relação com as Funções Orgânicas
Leva em conta a localização da dor e os órgãos situados na área. 
Ex: Tórax 
 retroesternal
 cervical
 epigástrica
 lombar
 baixo ventre
 pernas
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8.Fatores Desencadeantes ou Agravantes
Execução de esforço
Alimentação
Compressão do local
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9.Fatores que Aliviam
Também pode estar relacionados com as funções orgânicas
Posições antálgicas
Indução de vômito
Resposta a analgésicos já utilizados
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10.Manifestações Concomitantes
A própria dor, quando muito intensa pode provocar outros sintomas.
Cólicas: náuseas, vômitos, sudorese, palidez e mal-estar
É freqüente que a dor se acompanhe de manifestações relacionadas diretamente com sua causa. Ex.: cólica nefrética, enxaqueca clássica
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A maneira de sentir dor e o modo de expressá-la variam de indivíduo para indivíduo, de um povo para outro, conforme a época e as circunstâncias. Varia enfim em função das condições psicológicas e ambientais existentes em dado momento.
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Nenhuma dor se desperta quando o coração é picado com uma agulha – estímulo não adequado, contudo a falta de oxigênio: anóxia do miocárdio se acompanhará de dor muito intensa.
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Refere-se ao local onde a dor está sendo sentida.
Motivo de apontar com o dedo: onde dói? No fígado – pode ser HD, Epigástrio e até mesmo o HE.
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Característica muito importante