INFECÇÕES CONGÊNITAS E PERINATAIS

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​Karinna Alves - P5 
 Pediatria 
INFECÇÕES CONGÊNITAS E PERINATAIS 
 
“TORCHS” 
T​oxoplasmose 
O​utras - HIV, parvovírus, varicela, varicela zoster, hepatite 
B... 
R​ubéola 
C​itomegalovírus 
H​erpes vírus 
S​ífilis 
 
A incidência varia de 0,5% a 2,5% do total de nascimentos. 
A maioria é assintomática no período neonatal. 
 
Deve ser considerado em neonatos que apresentam uma 
variedade de anomalias ao nascimento, como: 
• Restrição de crescimento intrauterino; 
• Hepatoesplenomegalia; 
• Icterícia por hemólise e/ou hepatite; 
• Petéquias e equimoses; 
• Microcefalia e hidrocefalia; 
• Pneumonite; 
• Miocardite; 
• Cardiopatia; 
• Catarata; 
• Glaucoma; 
• Coriorretinite; 
• Ceratoconjuntivite; 
• Hidropsia não imune; 
• Linfoadenopatia. 
 
 
TOXOPLASMOSE CONGÊNITA 
 
Introdução: 
• Agente etiológico: Toxoplasma gondii 
• Fatores de risco: clima, hábitos de higiene, população de 
gatos, preparo e higiene dos alimentos. 
• No Brasil prevalência alta! 
• Quanto mais precoce a idade gestacional, menor é a 
probabilidade de transmissão, porém mais grave é a 
infecção. 
• Infecção materna: ingestão de cistos em carnes cruas ou 
mal passadas ou através de cistos presentes em mãos, água 
e alimentos contaminados. 
• Transmissão fetal: via hematogênica transplacentária ou 
por reativação de cistos (raramente). 
 
 
Sintomas na gestante: 
• Pode ser assintomática ou apresentar sinais inespecíficos 
como febre, mialgia, linfadenopatia, odinofagia, exantema 
maculopapular e hepatoesplenomegalia (síndrome de 
mononucleose like). A linfadenomegalia pode ser de 
apenas um linfonodo. 
 
Acometimentos: 
• Túnicas oculares ​(retinocorióide); 
• Sistema Nervoso Central (SNC) que encontramos áreas de 
necrose, acompanhadas de processos inflamatórios 
perivasculares, que sofrem calcificação precoce; 
• ​Anormalidades no líquor ​(LCR). 
• ​Prematuridade. 
• Tríade clássica: Hidrocefalia + Calcificações cerebrais 
intraparenquimatosas + retinocoroidite. 
 
 
Outras manifestações clínicas: 
• Hepatoesplenomegalia 
• Linfadenopatia 
• Icterícia 
• Anemia 
• Anormalidades liquóricas: (hiperproteinorraquia/ 
pleiocitose/ linfocitose) 
• Estrabismo 
• Crises convulsivas 
• Macro ou microcefalia 
• RCIU / Prematuridade 
• Distermias 
• Sangramentos 
 ​Karinna Alves - P5 
 Pediatria 
 
Diagnóstico na gravidez: 
Detecção de IgG e IgM 
Índice de avidez de IgG 
PCR do líquido amniótico Pesquisa do DNA do Toxoplasma) 
USG obstétrica: 
- Normal na maioria dos casos; 
- Pode mostrar: hidrocefalia, calcificações intracerebrais, 
hepatoesplenomegalia, ascite, cardiomegalia fetal. 
• IgG + / IgM -​ :​ Gestante imune. 
• IgG - / IgM - : Gestante susceptível. Orientar quanto a 
higiene, evitar contato com felinos, evitar manusear terra, 
ingerir água tratada, repetir sorologia mensal ou 
trimestralmente. 
• ​IgG - / IgM + : Gestante com provável infecção aguda. 
Iniciar Espiramicina e repetir a sorologia após 2 a 4 
semanas para confirmar a presença de IgG. 
• IgG+/IgM + : ​Gestante com infecção aguda. Solicitar teste 
de avidez. No caso de avidez alta, a infecção é pregressa e 
não necessita tratamento. No caso de avidez baixa, indica 
então infecção aguda. Nas primeiras 16 semanas de 
gestação ou feto não infectado (amniocentese): tratar com 
espiramicina até o fim da gestação. Após 16 semanas ou 
feto infectado: sulfadiazina, pirimetamina e ácido folínico. 
 
Diagnóstico no RN: 
• Diagnóstico sorológico: difícil pela possibilidade de IgG 
materna via placentária. 
• IgM: não atravessa a barreira placentária. 
• Acompanhamento da IgG no primeiro ano de vida. 
OBS: nas crianças não infectadas, o título dos anticorpos 
IgG diminui gradativamente, até que ocorra negativação 
em torno de um ano de vida. 
Comprovada em: 
• Crianças com IgM Anti-toxoplasma positiva entre dois 
dias e seis meses de idade. 
• Crianças que, durante acompanhamento, apresentam 
persistência de positividade de IgG após 12 meses de vida, 
independente da presença de sinais ou sintomas da 
doença. 
• Crianças com sinais e/ou sintomas sugestivos de 
toxoplasmose congênita, filhas de mães com IgG positiva 
para toxoplasma, após exclusão de outras possíveis 
etiologias (sífilis, citomegalovirose, rubéola). 
• Crianças cujas mães apresentaram PCR positiva para 
toxoplasma no líquido amniótico. 
 
Exames complementares para o RN: 
● Avaliação oftalmológica (fundoscopia ocular). 
● Avaliação neurológica. 
● Avaliação auditiva. 
● USG transfontelar ou TC de crânio (sem contraste). 
● Hemograma completo. 
● Análise do LCR (bioquímica e celularidade). 
● Sorologia para toxoplasmose (IgM e IgG) da mãe e da 
criança. 
● Em crianças sintomáticas: avaliar função hepática e 
descartar outras infecções congênitas (sífilis, 
citomegalovírus, rubéola). 
 
Tratamento gestacional: 
• Evitar a transmissão materno-fetal; reduzir os danos ao 
feto. 
• Espiramicina: reduz o risco de transmissão vertical. 
• Infecção fetal confirmada ou suspeita: Sulfadiazina, 
pirimetamina e ácido folínico. 
Congênita: 
• Sulfadiazina. 
• Pirimetamina. 
• Ácido folínico. 
• Prednisolona: se retinocoroidite ou hiperproteinorraquia 
(acima de 1000mg/dL). 
OBS: todas as crianças com toxoplasmose congênita 
comprovada devem receber tratamento durante 12 meses, 
independentemente da presença de sinais e/ou sintomas 
da doença. 
OBS: devem também fazer avaliações oftalmológicas 
semestrais até idade escolar, mantendo exames anuais a 
seguir, pois pode ocorrer recidiva em qualquer momento 
da vida. 
 
Prevenção: 
• Identificar mulheres susceptíveis: sorologias. 
• Orientar medidas preventivas às gestantes suscetíveis: 
• Não ingerir qualquer tipo de carne crua ou mal passada. 
• Não consumir água que não seja filtrada/fervida. 
• Lavar cuidadosamente frutas e verduras antes do 
consumo. 
• Evitar contato com fezes de gato. 
• Evitar mexer em areia, terra ou jardins (usar luvas se 
necessário). 
• Lavar bem as mãos. 
• Evitar acesso de insetos à cozinha. 
• Lavar bem utensílios de cozinha logo após o uso. 
•Identificar os casos de toxoplasmose gestacional e iniciar 
tratamento precoce. 
• Diagnóstico e tratamento da infecção fetal. 
• Diagnóstico e tratamento da infecção do RN. 
 
 
RUBÉOLA CONGÊNITA 
Introdução: 
 ​Karinna Alves - P5 
 Pediatria 
• Agente etiológico: RNAvírus do gênero Rubivírus 
(membro da família Togaviridae). 
• Transmissão: transplacentária. 
• É altamente contagiosa, no geral benigna, que, quando 
acomete a gestante, pode ser transmitida ao feto, 
provocando grandes complicações. 
• Não há prevenção efetiva contra transmissão vertical 
(exceto vacinação). 
• Quanto menor a IG no momento da viremia materna, 
maior o risco de transmissão fetal. 
 
Riscos: 
• Preconcepção => risco mínimo 
• 0-12 semanas => risco elevado do feto ser infectado 
congenitamente => anomalias severas. 
• Aborto espontâneo ocorre em 20% dos casos. 
• 12-16 semanas => Surdez e retinopatia 15%. 
• depois 16 semanas => Desenvolvimento normal, pequeno 
risco de surdez e retinopatia. 
 
Quadro clínico: 
• Abortamentos, natimortalidade e RCIU. 
• Tríade clássica: Anomalias oculares + Cardiopatia 
Congênita + Deficiência auditiva (pode ser observada ao 
decorrer dos meses). 
* Anomalias oculares: Retinopatia em “Sal e pimenta” – 
mais frequente; catarata; estrabismo; glaucoma;corioretinite; microftalmia; leucoma transitório da córnea; 
hipoplasia e atrofia da íris. 
• Cardiopatia congênita (45%-50%). 
Estas e outras manifestações são descritas: temporárias, 
permanentes e desenvolvimentais. 
Temporárias: ​Baixo peso ao nascer, hepatoesplenomegalia, 
púrpura trombocitopênica, lesões ósseas, 
meningoencefalite, hepatite, anemia hemolítica, 
pneumonia, linfadenopatia. 
Permanentes: Surdez neurosensorial, defeitos cardíacos 
(estenose pulmonar periférica, estenose valvular pulmonar, 
ducto arterioso patente, defeito no septo ventricular, 
defeitos oculares (retinopatia, cataratas, microftalmia, 
glaucoma, miopia severa); outros defeitos (microcefalia, 
diabete melito, defeitos da tireóide. 
Desenvolvimentais: ​Surdez neurosensorial, retardo mental, 
diabete melito, patologias na tireóide. 
 
Diagnóstico: 
• História de infecção materna durante a gestação + 
quadro clínico do RN sugestivo. 
• Avaliação sorológica do RN: Pesquisa de IgM anti-rubéola 
no sangue do RN (cordão umbilical ou sangue periférico). 
 
 
 
Tratamento: 
O RN portador da síndrome da rubéola congênita não se 
beneficia com nenhum tratamento específico. Devendo ser 
acompanhado durante a infância, com maior atenção para 
as anormalidades mais comuns. 
Prevenção: 
O principal meio de prevenção da rubéola é por imunização 
a partir dos 12 meses de idade. 
 
Prognóstico: 
Algumas lesões /situações apresentam mau prognóstico 
em termos de sobrevivência: prematuridade extrema, 
malformação cardíaca, hepatite progressiva, 
meningoenceflite, pneumonite intersticial, defeitos 
anatômicos de difícil correção. 
 
 
CITOMEGALOVIROSE CONGÊNITA 
 
Introdução: 
• Agente etiológico: Citomegalovírus (membro da família 
Herpesviridae). 
• A infecção materna: saliva, sexualmente ou por sangue 
infectado). 
• A transmissão fetal pode ser: Congênita (intraútero) ou 
Perinatal (intraparto ou pós-natal precoce). 
• No Brasil: 90-95% das mulheres já foram infectadas. 
• 0,5-1% dos RNs infectados na gestação. 
• É a infecção mais comum. 
• Maior risco no primeiro e segundo trimestre. 
 
Quadro clínico: 
• Icterícia (60%) 
• Hepatoesplenomegalia (60%) 
• Petéquias (76%) 
• Microcefalia 
• Calcificações cerebrais (periventriculares) 
• Pneumonia intersticial 
• Anemia hemolítica 
• Surdez uni ou bilateral 
• Cegueira 
• Retardo mental 
• Paralisia espástica ou flácida 
 
 ​Karinna Alves - P5 
 Pediatria 
Diagnóstico: 
• Isolamento de CMV da urina ou saliva de neonatos. 
A ausência do vírus na saliva e/ou urina do nascimento até 
2-3 semanas de vida exclui o diagnóstico de infecção 
congênita. 
A detecção do vírus a partir da 4 até 12 semanas de vida 
indica infecção adquirida no período perinatal ou pós-natal 
precoce. 
• Presença de IgM anti-CMV no soro do neonato. 
• Avaliação complementar do RN: Neurológica, auditiva e 
oftalmológica. 
 
Avaliação complementar do RN: 
 
 
Tratamento: 
Indicação do uso de Antiviral: 
- Ganciclovir (10mg/Kg/dia dividido em duas doses 
administradas por via endovenosa por 2 a 4 semanas 
durante 60 minutos, de acordo com a gravidade da doença; 
e Valganciclovir (oral, na dose de 15 a 18mg/Kg dose única 
diária, indicado no tratamento e profilaxia da retinite por 
CMV e pacientes imunodeprimidos). 
- Rns com doença grave: sepse viral, pneumonia e 
trombocitopenia 
 
(slide) 
 
(medcurso) 
 
Prognóstico: 
• Cerca de 30% das crianças sintomáticas ao nascimento 
poderão evoluir para óbito no período neonatal ; 
• 95% das sobreviventes terão sequelas neurológicas como 
microcefalia retardo do DNPM, coriorretinite e calcificações 
cerebrais; 
• Das crianças assintomáticas, 10% a 15% terão alterações 
tardias, como a surdez e graus variáveis de lesões 
neurológicas; 
• Crianças assintomáticas com evolução neurológica 
normal até um ano de vida não apresentam maior risco de 
desenvolver anormalidades tardias quando comparadas às 
crianças não infectadas. 
 
 
HERPES NEONATAL 
 
Introdução: 
• Agente etiológico: Vírus Herpes Simples (HVS) DNA-vírus 
com invólucro, de duplo filamento e com dois tipos 
virologicamente distintos: 1 e 2. Sendo o HVS-2 a causa 
predominante de doença neonatal. 
• Transmissão: intraparto (40-80%). A transmissão 
antenatal (10%) Na maioria dos casos ocorre aborto 
espontâneo. 
• Um risco reconhecido é ruptura prematura de 
membranas. 
• O risco de infecção perinatal é maior quando há infecção 
primária com lesões na mãe. 
• Há um risco sensivelmente menor em infecções 
recorrentes na mãe, provavelmente devido a uma menor 
quantidade de vírus nas lesões e a presença de anticorpos 
específicos. 
• O bebê pode também infectar-se de outras fontes como 
lesões orais da mãe ou surto herpético nas enfermarias. 
 
Quadro clínico: 
• Infecção da pele, olhos e da boca; 
• Infecção do sistema nervoso central (Microcefalia, 
cegueira, coriorretinite); 
• Infecção disseminada (forma mais grave). 
• Os sintomas podem aparecer até 6 semanas após o 
nascimento. Pode evoluir com sepse, acompanhada de 
pneumonia e hepatite letais. 
• Perigosa em prematuros. 
• Quando ocorre disseminação, comumente são 
envolvidos: fígado (icterícia, HE); adrenais e cérebro 
(microcefalia, convulsões, microftalmia, coriorretinite; 
• Quando o cérebro é envolvido, o prognóstico é 
particularmente grave. A encefalite é de tal severidade que 
o tecido cerebral pode ser necrosado (“liquefeito”) 
(malácia); 
• Um grande proporção de sobreviventes de encefalite 
apresentam sequelas. 
 ​Karinna Alves - P5 
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• O único meio de prevenção é oferecer cesariana em casos 
onde há lesões no canal do parto. 
 
Tratamento: 
• Existe terapia antiviral específica –> Aciclovir: EV, 
60mg/kg/dia, em 3 doses por 14 a 21 dias (dependendo das 
manifestações). 
• Deve ser administrado prontamente em todos os casos 
suspeitos; 
• Indicação de tratamento a todas as formas da doença. 
• O uso do aciclovir traz resultados satisfatórios com 
efeitos colaterais mínimos. 
 
Prevenção: 
• Parto cesáreo é indicado se houver presença de lesões 
genitais no início 
do parto. 
• Neonatos com presença de lesões cervicais devem ser 
isolados dos outros recém-nascidos. 
• Aleitamento materno deve ser evitado se houver lesões 
mamárias. 
 
 
SÍFILIS CONGÊNITA 
 
Introdução: 
• Agente etiológico: Treponema Pallidum (Espiroqueta) 
• Transmissão ao feto: Vertical placenta, cordão umbilical, 
membranas e líquido amniótico; 
• Raro: contato com lesão genital materna. 
• Aleitamento materno: não transmite. 
• Qualquer período gestacional mais comum no último 
trimestre. 
• Quanto mais crônica a infecção materna, menor o risco 
de infecção fetal e menor o acometimento pela doença. 
 
Diagnóstico materno: 
• Sífilis primária: lesão genital indolor. 
• Sífilis secundária: lesões cutâneo-mucosas com ou sem 
manifestações sistêmicas. 
OBS: pode ser prevenida ou tratada intrauterina desde que 
sejam feitos diagnóstico e tratamento da gestante, em 
momento adequado, e se evite a sua reinfecção. 
Diagnóstico sorológico 
• Testes não treponêmicos (reagínicos): VDRL e RPR 
 
• Testes treponêmicos: FTA-Abs e ELISA 
 
 
Quadro clínico: 
• Acomete vários órgãos e sistemas, podendo causar morte 
fetal ou neonatal e sequelas neurológicas emúsculo-esqueléticas; 
• Maioria (60%) assintomáticos ao nascer; 
 
 
Manifestações clínicas após o nascimento: 
• Precoces (até 2 anos de idade): semelhantes a sífilis 
congênita; rinite sifilítica, icterícia, exantema maculo- 
papular e hepatoesplenomegalia 
• Tardias (após os 2 anos de idade): lesões articulares, 
dentárias, neurológicas e oculares. Comprometimento do 
desenvolvimento. 
 
Diagnóstico no RN: 
• Radiológica: Ossos longos (osteomielite diafisária, 
osteítes e periostite). 
• LCR: alterações citológicas, sorológicas ou bioquímicas do 
LCR neurossífilis. 
• Hematológicas: anemia, leucopenia ou leucocitose, 
trombocitopenia. 
• Enzimas hepáticas. 
• VDRL (sangue periférico). 
• Outros: bilirrubinas, função renal, raio X de tórax. 
 
 ​Karinna Alves - P5 
 Pediatria 
 
 
Tratamento materno: 
 
O tratamento materno deverá ser considerado inadequado 
nas seguintes situações: 
 
 
Tratamento do RN: 
• Todo RN com sífilis congênita confirmada ou provável 
deverá ser tratado e acompanhado até a confirmação da 
cura. 
• Droga de escolha: Penicilina Cristalina. 
• Opções: Penicilina procaína (se LCR normal) ou Penicilina 
benzatina (infecção pouco provável). 
 
 
Acompanhamento do RN: 
• Testes sorológicos a cada 2-3 meses até que hajam 2 
títulos negativos 
• Rns sintomáticos adequadamente tratados: 
manifestações clínicas resolvem-se em até 3 meses 
• Se houver alteração de LCR no período neonatal: repetir 
3-6 meses após o tratamento 
• Exames oftalmológicos, neurológicos e auditivos a cada 6 
meses até 2 anos. 
 
Prevenção da Sífilis Congênita: 
• Prevenção das DSTs 
• Identificação e tratamento adequado de gestantes 
infectadas 
• Organização dos serviços de saúde atender as 
necessidades da população 
 
 
HEPATITE B 
 
Introdução: 
• Agente etiológico: Vírus da Hepatite B. 
• Problema de saúde pública no Brasil. 
• Transmissão: sexual, sanguínea, perinatal, vertical. 
• Vacina contra hepatite B: Desde 1998 no calendário 
vacinal do RN. 
• Raramente sintomática no RN infectado-> 70-90% dos 
RNs ficarão cronicamente infectados. 
• Transmissão vertical-> Ocorre em 5% das gestantes 
agudamente infectadas. 
 
Transmissão vertical: 
• Exposição perinatal ao sangue materno: principal via de 
infecção (95% dos casos). 
• Importante: triagem gestacional das infecções agudas e 
crônicas. 
• Triagem sorológica: 30 semanas de Ig Pesquisa do HbsAg. 
 
Características maternas que implicam em avaliação para 
VHB durante a gestação: 
 
 
Prevenção: 
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 Pediatria 
 
 
Cuidados do RN exposto: 
• Não há indicação de cesárea eletiva 
• Manobras de reanimação e aspiração gentis e evitar 
traumas 
• Remover as secreções através do banho 
• Injeções venosas e IM somente após o banho (Ex: Vit K, 
IM) 
• Aleitamento materno: permitido* 
• Pesquisa de HbsAg no sangue do RN confirma infecção 
• RN de mães infectadas (HbsAg + ou HbeAg +): 
 
 
 
EXPOSIÇÃO AO HIV 
Introdução: 
• Testes sorológicos confirmatórios (ELISA) e teste rápido; 
• Teste negativo: não exclui infecção janela sorológica; 
• Não amamentar. 
• Gestante: triagem na primeira consulta pré-natal 
- Se negativo: Repetir no início do 3o trimestre 
- Se positivo: 
 
• 65% dos casos de transmissão ocorrem durante o 
trabalho 
de parto e parto; 
• 35% intra-útero: últimas semanas de gestação 
• Teste rápido na admissão para o parto: toda gestante que 
não fez triagem pré-natal ou sem resultado 
 
 
Manejo do RN exposto: 
• Evitar traumatismos em mucosas aspiração delicada de 
VAS e fazê-lo somente se necessário. 
• Banho imediato após o parto. 
• Iniciar quimioprofilaxia no RN. 
 
Puerpério e seguimento pós-natal: 
• Contraindicar e inibir a lactação 
• Orientar o preparo e uso da fórmula infantil 
• Agendar consulta com especialista em até 2 semanas 
• Manter mãe e RN em ALCON 
• Suspender o AZT com 30 dias de vida 
• Iniciar SMT+TMP oral até 12 meses de idade 
• Solicitar hemograma e função hepática 
• Solicitar duas contagens de carga viral 
- 1a: entre 1 e 6 meses (se negativa) 
- 2a: 4 meses após a primeira 
• Duas cargas virais indetectáveis: sorologia com 1 ano. 
• Primeira carga viral positiva: solicitar imediatamente a 
segunda -> duas positivas -> diagnóstico de infecção. 
 
 
PARVOVÍRUS 
 
Introdução: 
• Agente causador da “quinta doença” (Eritema Infeccioso), 
clinicamente difícil de distinguir de rubéola. 
• Disseminação por via respiratória, 60-70% da população é 
eventualmente infectada. 
• 50% das mulheres em idade reprodutiva são suscetíveis à 
infecção. 
• Causa perda fetal por hidropsia fetal; anemia severa, 
falha cardíaca congestiva, edema generalizado e morte 
fetal. 
• Não há evidências de teratogenicidade. 
• Risco de morte fetal maior quando infecção ocorre 
durante o segundo trimestre da gestação (12%). 
• Mínimo risco ao feto durante 1o ou 3o trimestres. 
• Infecção da mãe durante a gestação não deve implicar 
diretamente em terminação da gestação. 
 
 
VARICELA NEONATAL E VARICELA-ZOSTER 
• > 90% das gestantes já imunes -> raro durante a gestação 
• Infecção primária durante a gestação traz um risco maior 
de doença grave -> pneumonia. 
• Primeiras 20 semanas de gestação: até 3% de chance de 
transmissão do vírus ao feto 
• Síndrome da varicela congênita: 
- Lesões cicatriciais na pele; 
- Hipoplasia de membros; 
 ​Karinna Alves - P5 
 Pediatria 
- Defeitos no CNS e oculares; 
- Morte na infância. 
• VZV pode cruzar a placenta nos estágios tardios da 
gestação e infectar o feto congenitamente, causando 
varicela neonatal. 
• Varicela Neonatal pode variar de doença leve a infecção 
disseminada fatal. 
• Se o eritema na mãe ocorre em até 1 semana antes do 
parto, imunidade suficiente deve ter sido transferida para o 
feto. 
• Imunoglobulina anti-zoster deve ser administrada a 
gestantes soronegativas em contato com doentes e 
crianças cujas mães desenvolvem varicela nos últimos 7 
dias de gestação.