SISTEMA CARDIOVASCULAR

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SISTEMA CARDIOVASCULAR
1. Insuficiencia cardíaca congestiva
1.1 Etiologia e fisiopatologia: considerando a fisiopatologia, pode-se ter insuficiência cardíaca por disfunção sistólica, quando o coração não é capaz de ejetar volume suficiente de sangue, apesar do retorno venoso (pré-carga) adequado, ou insuficiência cardíaca por disfunção diastólica, quando o enchimento ventricular não é adequado. A disfunção sistólica pode ser resultado de insuficiência miocárdica (redução de contratilidade miocárdica), sobrecarga de volume por insuficiência valvar ou por desvios sanguíneos, ou ainda aumento da pós-carga, dificultando o adequado esvaziamento ventricular. Na insuficiência miocárdica sistólica, o músculo cardíaco tem reduzida sua inerente capacidade de realizar contração, sem qualquer tipo de estiramento inicial. Em outras palavras, ele perde força durante a contração. Geralmente é decorrente de cardiomiopatias primárias ou secundárias. Nas condições de sobrecarga volumétrica ventricular, como nas insuficiências valvares e nos desvios sanguíneos, entre elas a persistência do ducto arterioso e a comunicação interventricular, por exemplo, há aumento do volume diastólico nessa câmara cardíaca. A excessiva distensão das fibras miocárdicas poderá resultar no surgimento de lesões dos miócitos e em consequente perda da capacidade de retornar ao comprimento inicial, resultando em perda de contratilidade miocárdica e disfunção sistólica secundária. Por fim, o aumento de pós-carga, como o observado em pacientes com hipertensão arterial sistêmica ou pulmonar, exigirá que o ventrículo alcance pressão sistólica muito maior do que de costume para conseguir ejetar sangue para o leito arterial. Com isso, o ventrículo, mesmo que tenha miocárdio viável, não consegue manter essa pressão elevada por muito tempo, diminuindo o tempo de ejeção ventricular e o volume ejetado, resultando em disfunção sistólica.
A disfunção diastólica pode ser definida como a incapacidade do ventrículo de realizar o enchimento adequado, com pressões regulares, ou seja, sem elevação excessiva da pressão ventricular. Os dois principais componentes responsáveis pela adequada função diastólica são o relaxamento e a distensibilidade ventricular. O processo de relaxamento miocárdico é metabolicamente ativo, dependente da utilização de energia sob a forma de adenosina trifosfato. No coração normal, o relaxamento ventricular tem início no terço médio da sístole, prosseguindo até o terço inicial da diástole. Portanto, nos dois terços finais da diástole, o relaxamento já não exerce mais influência direta no enchimento ventricular. Em resumo, o relaxamento ventricular pode ser entendido como a taxa e a duração da redução pressórica no interior do ventrículo esquerdo, logo após a sístole. A distensibilidade do ventrículo esquerdo, por sua vez, é um processo passivo, independente do metabolismo, e tem importância durante os dois terços finais da diástole, correspondendo, basicamente, à capacidade da cavidade ventricular em aceitar determinado volume sanguíneo sem elevar, excessivamente, a pressão intracavitária. Assim, em condições normais, quando ocorre aumento do volume sanguíneo no interior do ventrículo esquerdo, a pressão intracavitária não aumenta muito. Esta apenas começará a subir, de maneira lenta, quando já houver um grande volume de sangue na cavidade. Entretanto, quando a distensibilidade da cavidade está diminuída, um pequeno incremento no volume já é suficiente para produzir um grande aumento na pressão intracavitária, que será diretamente proporcional ao volume já existente na cavidade.
A insuficiência cardíaca congestiva pode ser classificada de acordo com o lado do coração insuficiente e, por conseguinte, a circulação afetada. Dessa maneira, a insuficiência da bomba cardíaca esquerda, resultando em congestão na circulação pulmonar, é denominada insuficiência cardíaca congestiva esquerda. Da mesma maneira, a insuficiência da bomba cardíaca direita, resultando em congestão na circulação sistêmica, é denominada insuficiência cardíaca congestiva direita.
1.1.1 Sistema nervoso autônomo: O comprometimento da bomba cardíaca, seja qual for a causa, resulta em redução do volume ejetado pelo ventrículo em cada batimento cardíaco. Dessa maneira, a manutenção do débito cardíaco, definido de modo sucinto como o volume de sangue bombeado pelo coração no período de 1 min, ficará comprometida. Ainda há tendência de redução da pressão arterial sistêmica, uma vez que menor volume de sangue será ejetado para o leito arterial. Para que o débito seja adequado e não ocorra hipotensão, esse coração precisará bombear mais vezes por minuto para cumprir a meta de débito necessária para a manutenção da homeostasia. Em outras palavras, haverá aumento da frequência cardíaca, com a finalidade de manutenção do débito cardíaco e da pressão arterial sistêmica. A ativação do componente simpático do sistema nervoso autônomo é fundamental para esse ajuste. Essa ativação é mediada pelo estímulo de baroceptores situados na parede arterial. Estes são ativados quando há redução no estiramento da parede arterial, em razão do menor volume ejetado, enviando estímulo, por via aferente, até o centro vasomotor, encontrado no bulbo encefálico. Como resposta, há aumento do tônus simpático e liberação de norepinefrina, que deverá ser acoplada a receptores a1, promovendo contração da musculatura lisa arteriolar e aumentando a resistência vascular periférica. O estímulo simpático também aumenta a automaticidade das células marca-passo do nó sinusal, aumentando a frequência cardíaca. Portanto, com o aumento da frequência cardíaca, haverá aumento no débito cardíaco e, associado ao ajuste da resistência vascular periférica, manutenção da pressão arterial sistêmica. Ainda, o aumento das catecolaminas circulantes contribui para o remodelamento miocárdico ventricular, resultando em hipertrofia e melhora da função miocárdica, com melhora no volume ejetado.
Todavia, conforme a doença cardíaca evolui, o comprometimento do volume ejetado piora gradativamente. Assim, a ativação simpática é cada vez maior, tornando-se deletéria para o equilíbrio cardiovascular. O excessivo aumento da frequência cardíaca resulta em menor tempo de enchimento diastólico, o que contribui para a redução do volume ejetado. Da mesma maneira, o aumento excessivo da resistência vascular periférica resultará em maior resistência ao esvaziamento ventricular (pós-carga), diminuindo o volume ejetado. Por fim, o aumento de catecolaminas, resultante da estimulação simpática, contribui para o surgimento de arritmias e para o remodelamento miocárdico, piorando a insuficiência miocárdica.
1.1.2 Sistema renina-angiotensina-aldosterona: A redução no débito cardíaco em razão da falência da bomba cardíaca resulta em diminuição da perfusão em órgãos vitais, como rins, cérebro e o próprio coração. Algumas células da região justaglomerular renal são sensíveis ao sódio. Sempre que ocorre redução na quantidade de sódio passando por essas células, há liberação de uma enzima chamada renina, produzida nessas células. A renina circulante vai catalisar a transformação do angiotensinogênio, produzido pelo fígado, em angiotensina I. Esta, por sua vez, tem pequeno efeito vasoconstritor. Contudo, será transformada em angiotensina II pela enzima conversora de angiotensina, produzida por células endoteliais, principalmente no pulmão e no coração. A angiotensina II é a responsável por uma série de eventos que, em primeiro momento, serão responsáveis por uma adaptação do sistema circulatório à nova condição da bomba cardíaca, mas que posteriormente, em razão da ativação exacerbada desse mecanismo, acentuarão o desequilíbrio da homeostase circulatória e contribuirão para a instalação da insuficiência cardíaca congestiva. Suas ações são:
- Ação vascular: por ação direta sobre a musculatura lisa arteriolar, a angiotensina II promove vasoconstrição, acarretando aumento da resistência vascular periférica. Em razão desse efeito, contribui para o aumentoda pós-carga, dificultando a ejeção ventricular no coração insuficiente. Essa vasoconstrição é mais acentuada nas arteríolas renais eferentes, aumentando a pressão de filtração glomerular.
- Ação nervosa central: aumento da atividade de células osmorreceptoras do hipotálamo lateral, na região denominada centro da sede, é observado em razão de ação direta da angiotensina II, resultando em aumento da ingestão hídrica e da volemia.
- Ação no sistema nervoso autônomo: a angiotensina II é capaz de promover aumento na liberação de norepinefrina em terminações nervosas simpáticas vasculares, potencializando seu efeito vasoconstritor.
- Remodelamento: no processo de remodelamento miocárdico ocorre, dentre outras mudanças, apoptose e afastamento dos miócitos, perda de matriz extracelular e deposição de tecido colágeno, que contribuem para a insuficiência miocárdica.
- Vasopressina: este hormônio, também denominado hormônio antidiurético, tem sua liberação hipofisária aumentada por atividade da angiotensina II. Pela ação antidiurética, induz reabsorção de água nos túbulos renais, provocando aumento da volemia, e, pela ação vasoconstritora, aumento da resistência vascular periférica e pós-carga.
- Aldosterona: dentre os principais efeitos da angiotensina II, destaca-se o estímulo à secreção de aldosterona pelo córtex adrenal. O efeito mais importante da aldosterona é o aumento da reabsorção tubular renal de sódio; este incremento induz o aumento secundário da reabsorção hídrica, tanto por redução da osmolaridade do líquido tubular quanto por aumento da pressão osmótica do líquido extracelular, estimulando a liberação de hormônio antidiurético. A indução da síntese de citocinas pró-inflamatórias e a indução de fibrose e o aumento de matriz extracelular são apontados como os mecanismos principais de remodelamento pela aldosterona.
- Radicais livres: macrófagos e neutrófilos podem ser estimulados pela angiotensina II para a produção de radicais livres, que reagirão com a membrana lipídica celular, acelerando a morte celular e a fibrose.
1.2 Manifestações clínicas: as manifestações mais frequentes de insuficiência cardíaca congestiva direita em cães são ascite, derrame pleural e edema de membros; este último geralmente surge após o quadro de ascite, sendo, muitas vezes, encontrado em membros pélvicos, bilateralmente. Essas manifestações surgem apenas quando há elevada pressão venosa na circulação sistêmica, resultando em aumento da pressão hidrostática dos capilares sistêmicos e extravasamento de líquido para o espaço extravascular. Em felinos, a manifestação clínica de insuficiência cardíaca congestiva direita mais comum é o derrame pleural, enquanto ascite e edema de membros são bastante incomuns. Curiosamente, muitos felinos com falência da bomba cardíaca esquerda também desenvolvem efusão pleural.
Por sua vez, a insuficiência cardíaca congestiva esquerda tem como resultado o edema pulmonar. Esse quadro é resultado do aumento da pressão venosa pulmonar e consequente elevação da pressão hidrostática dos capilares pulmonares, favorecendo a saída de líquido para o espaço extravascular (parênquima pulmonar). Clinicamente, esses pacientes apresentam dispneia, ortopneia e tosse úmida, por vezes, com eliminação de secreção serossanguínea.
As manifestações de baixo débito cardíaco são resultado de perfusão inadequada para determinadas regiões, especialmente a musculatura esquelética e o sistema nervoso central. O resultado principal é o aporte inadequado de oxigênio para essas regiões. Na musculatura esquelética, esse quadro acentua a fadiga muscular, resultando em intolerância à atividade física. No sistema nervoso central, por sua vez, causa hipoxia nas células nervosas e consequente redução ou interrupção momentânea da atividade em determinadas regiões, ocasionando síncope.
A classificação da insuficiência cardíaca congestiva: 
- Classe funcional I: o animal não apresenta manifestações clínicas de insuficiência cardíaca congestiva.
 - Sinais de doença cardíaca, mas sem cardiomegalia (p. ex., sopro à ausculta cardíaca e radiografia do tórax ou ecocardiograma sem sinais de cardiomegalia)
 - Sinais de doença cardíaca, mas com cardiomegalia (p. ex., sopro à ausculta cardíaca e radiografia do tórax ou ecocardiograma com evidências de cardiomegalia)
- Classe funcional II: o animal apresenta manifestações clínicas de insuficiência cardíaca congestiva de grau leve a moderado. As manifestações clínicas da insuficiência cardíaca congestiva são evidentes em repouso ou com exercícios leves, comprometendo a qualidade de vida do animal.
- Classe funcional III: o animal apresenta manifestações graves e evidentes de insuficiência cardíaca congestiva
 - É possível realizar a terapia da insuficiência cardíaca congestiva em casa
 - É recomendado realizar a terapia da insuficiência cardíaca congestiva em ambiente hospitalar ou em unidades de terapia intensiva.
1.3 Diagnóstico: Nos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva esquerda, por vezes, o quadro de dispneia e tosse pode ser confundido com afecções respiratórias, assim como pode acontecer em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva direita e derrame pleural. Da mesma maneira, pacientes com insuficiência cardíaca congestiva direita e ascite devem ter o diagnóstico diferencial realizado com afecções hepáticas, neoplasias abdominais, síndromes relacionadas com a hipoalbuminemia, dentre outros. Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva estabelecida têm ativação exacerbada do tônus simpático, e a maneira mais fácil de evidenciar essa ativação é pelo aumento na frequência cardíaca.
1.3.1 Eletrocardiograma: Nos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, pode-se identificar taquicardia sinusal, indicando predomínio do componente simpático. Nesses casos, pode haver ritmo sinusal normal, mas geralmente com frequência cardíaca próxima ao limite superior fisiológico. Contudo, nos pacientes em que o ritmo de base é a arritmia sinusal, pode-se dizer que o componente parassimpático está predominando sobre o coração, indicando que o paciente em questão não está em insuficiência cardíaca congestiva. O surgimento de arritmias cardíacas é muito comum, podendo ser a causa da insuficiência cardíaca congestiva.
1.3.2 Radiografia: Por meio desta ferramenta, é possível investigar se há congestão de vasos pulmonares, edema pulmonar e derrame pleural, aumento de câmaras cardíacas, além de ser importante no diagnóstico diferencial com afecções respiratórias.
1.3.3 Ecocardiografia: O exame ecocardiográfico é a principal ferramenta no diagnóstico da doença cardíaca. Por se tratar de exame ultrassonográfico do coração e dos grandes vasos, possibilita definir detalhes anatômicos, funcionais e hemodinâmicos. Os achados ecocardiográficos devem ser interpretados com os dados do exame físico e demais exames complementares para definição da existência de insuficiência cardíaca congestiva. Desta maneira, por exemplo, pacientes com ascite devem apresentar anormalidades ecocardiográficas em câmaras direitas que justifiquem o quadro congestivo. Se o mesmo paciente tiver alguma lesão apenas em valva mitral e sem arritmias cardíacas, provavelmente a ascite não será decorrente de insuficiência cardíaca congestiva direita. Em um coração insuficiente, que não consegue executar adequadamente sua função de bomba, o sangue residual tende a ser acumulado na região dos átrios. Assim, antes do aumento de pressão venosa e do estabelecimento da insuficiência cardíaca congestiva, os átrios começam a dilatar. Portanto, a maioria dos pacientes em insuficiência cardíaca congestiva apresenta aumento do átrio correspondente. Alguns índices ecocardiográficos relacionados com o estudo Doppler da função diastólica podem sugerir quadro congestivo. Esses índices levam em consideração a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo, uma vez que nos quadros congestivos a pressão e o volume de retorno venoso (pré-carga) estão aumentados. Em um paciente com insuficiência cardíacacongestiva, a pré-carga está elevada, o que significa maior pressão atrial, maior pressão de enchimento ventricular e maior velocidade do fluxo de enchimento inicial. Portanto, o aumento na velocidade da onda E é bastante comum em animais com insuficiência cardíaca congestiva.
1.3.4 Pressão arterial sistêmica: Com a evolução da insuficiência cardíaca congestiva, é comum o surgimento de hipotensão arterial sistêmica. Isso se deve ao fato de haver significativa deterioração da bomba cardíaca, um dos principais componentes responsáveis pela manutenção da pressão arterial. Do mesmo modo, alguns pacientes com insuficiência cardíaca congestiva podem apresentar outras doenças concomitantes, como doença renal crônica ou hiperadrenocorticismo, que resultam em elevação da pressão arterial sistêmica. Essa hipertensão arterial é responsável por elevar excessivamente a pós-carga e, consequentemente, agravar a insuficiência cardíaca congestiva. Os valores máximos toleráveis de pressão arterial sistêmica estão entre 150 mmHg (sistólica) e 95 mmHg (diastólica).
1.3.5 Holter: A avaliação do ritmo cardíaco por meio do monitoramento eletrocardiográfico ambulatorial (sistema Holter) possibilita a identificação de arritmias cardíacas, sendo estas muito frequentes na insuficiência cardíaca. Por vezes, essas arritmias são responsáveis pela piora do quadro congestivo, como no caso das taquiarritmias supraventriculares, ou pelo desencadeamento de síncope e, até mesmo, resultam em óbito, como no caso das taquiarritmias ventriculares. Por meio do Holter também é possível estimar o grau de ativação do sistema nervoso simpático, mediante a determinação da variabilidade da frequência cardíaca. Quanto menor a variabilidade, maior a ativação simpática.
1.3.6 Biomarcadores cardíacos: A determinação dos biomarcadores cardíacos pode auxiliar no diagnóstico e na determinação da gravidade da insuficiência cardíaca congestiva. Dentre eles, podem-se destacar os marcadores de função cardíaca, como os peptídios natriuréticos. Tais peptídios são produzidos pelos miócitos das paredes atriais e ventriculares em resposta ao estresse de parede. Por conseguinte, quanto maior a congestão, maior a distensão ou o estresse de parede miocárdicos, provocando aumento na produção desses peptídios.
1.4 Tratamento: Pode se ainda dividir o tratamento da insuficiência cardíaca congestiva em dois principais objetivos, sendo o primeiro cessar ou controlar as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca congestiva e o segundo, proporcionar ao coração e ao músculo cardíaco condições para que se mantenha um débito cárdico adequado e sem sobrecargas, visando aos efeitos de cardioproteção.
1.4.1 Tratamento emergencial: O objetivo do tratamento emergencial da insuficiência cardíaca congestiva é reverter, no menor tempo possível, as manifestações clínicas provenientes da insuficiência cardíaca congestiva do paciente em classe funcional III, pois, nessas condições, existe o risco iminente de morte do paciente.
1.4.1.1 Edema pulmonar: O edema pulmonar cardiogênico caracteriza-se pelo acúmulo de líquido no parênquima pulmonar, em função do aumento da pressão hidrostática intravascular venosa e da redução da complacência venosa, devido à vasoconstrição venosa pulmonar, condição resultante da ativação dos mecanismos neuro-humorais de compensação da insuficiência cardíaca.
- Oxigenoterapia: A utilização de O2 ou o aumento do suporte de O2 a esses animais com edema pulmonar cardiogênico é de extrema importância, e deve ser o primeiro passo da abordagem no tratamento do edema pulmonar cardiogênico. A concentração do O2 terapêutico fornecido aos pacientes é de 100%, porém isso não significa que essa quantidade de O2 atingirá os pulmões do paciente com edema pulmonar cardiogênico. Por esse motivo, deve-se selecionar um método de administração de modo que as perdas de O2 para o ambiente sejam mínimas. Há tres métodos recomendados para administraça de oxigênio: sonda intranasal, colar elisabetano e gaiola de oxigênio. As máscaras utilizadas frequentemente na rotina da clínica médica devem ser evitadas na abordagem ao paciente com edema pulmonar cardiogênico, visto que fornecem baixas porcentagens de O2 quando administradas de maneira correta. Elas podem e devem ser utilizadas na abordagem rápida dos pacientes com dispneia.
- Diuréticos: O objetivo da utilização dos diuréticos no tratamento do edema pulmonar cardiogênico é a remoção do líquido em excesso que se encontra no interstício e/ou nos alvéolos pulmonares, como consequência de uma cardiopatia. O diurético de escolha para o tratamento do edema pulmonar cardiogênico é a furosemida, porque é um fármaco de efeito rápido quando administrado por via intravenosa, com início de ação em 5 min e pico de ação em 30 min. A dose inicial de furosemida recomendada nesse tratamento para cães é de 4,0 a 8,0 mg/kg a cada 1 a 2 h por via intravenosa e em bolus. Nos gatos, a dose deve ser menor do que a preconizada para os cães, pois os felinos apresentam maior sensibilidade ao fármaco e, consequentemente, resposta terapêutica efetiva com menores doses de furosemida, porém com piores efeitos colaterais. Nos gatos, deve-se iniciar o tratamento do edema pulmonar cardiogênico na dose de 2,0 mg/kg a cada 2 h por via intravenosa, sendo recomendada a dose máxima de 4,0 mg/kg a cada 2 h. Deve-se diminuir a dose e a frequência, conforme a melhora clínica do paciente e do padrão respiratório. Atualmente, preconiza-se a administração da furosemida em infusão contínua em cães, pois existem evidências de que nessa modalidade de administração o débito urinário é maior e a perda de potássio é menor quando comparada à administração em bolus. A dose de infusão contínua da furosemida recomendada é de 1,0 a 2,0 mg/kg/h, após uma dose inicial em bolus de 4,0 a 6,0 mg/kg por via intravenosa de furosemida. Dentre os principais efeitos colaterais observados na utilização da furosemida no tratamento do edema pulmonar cardiogênico estão a letargia, a desidratação e a hipopotassemia. Sendo assim, o monitoramento intensivo desses pacientes se faz necessário, principalmente nos parâmetros referentes à desidratação e à dosagem sérica de potássio. Esses pacientes também devem ter o débito urinário mensurado pela sondagem uretral, para uma avaliação adequada da efetividade da terapia e indireta do débito cardíaco.
- Vasodilatadores: No edema pulmonar cardiogênico, um dos principais mecanismos que o acarretam é o aumento da pressão hidrostática intravascular venosa com redução da complacência venosa devido à vasoconstrição venosa pulmonar. Dessa maneira, é racional a utilização de fármacos com ação vasodilatadora, preferencialmente venosa, no tratamento emergencial. Nessas condições, o vasodilatador de primeira escolha é o nitroprussiato de sódio, por apresentar efeito vasodilatador arterial e venoso potente, reduzindo, dessa maneira, a hipertensão venosa e restabelecendo a complacência venosa, e ainda reduzindo a pressão arterial sistêmica e podendo melhorar o débito cardíaco. Porém, esses efeitos devem ser monitorados pela mensuração constante da pressão arterial sistêmica, a fim de se evitar quadros de hipotensão grave. Esse fármaco tem ação imediata após a sua administração, sendo que a sua meia-vida é de poucos minutos. Desse modo, as propriedades farmacocinéticas do nitroprussiato de sódio possibilitam a titulação da dose a ser administrada, ou seja, em caso de efeitos indesejáveis, como a hipotensão grave, a suspensão do fármaco viabiliza o restabelecimento quase que imediato (de 1 a 10 min) da pressão arterial sistêmica. A dose preconizada para o tratamento do edema pulmonar cardiogênico é de 2 a 5 µg/kg/min, podendo-se utilizar a dose máxima de 10 µg/kg/min.
O cloridrato de hidralazina pode ser utilizado como segunda opção no tratamento do edema pulmonar cardiogênico, principalmente nos casos de endocardiose valvar mitral, quando o nitroprussiato de sódio não está disponível. Esse fármaco tem efeito potente na circulação arteriolar e não temação no sistema circulatório venoso, resultando em redução da resistência vascular sistêmica (pós-carga). A pressão arterial sistêmica também deve ser monitorada e iniciada após 1 ou 2 h a administração oral desse fármaco, pois este tem início de ação em 30 min com o pico de ação em 3 h. A dose recomendada é de 0,5 a 3,0 mg/kg por via oral, podendo ser iniciada a dose de 2,0 mg/kg por via oral nos casos de edema pulmonar cardiogênico em pacientes que não se encontram em terapia vasodilatadora prévia. 
A hidralazina não deve ser associada ao nitroprussiato de sódio, pois o risco de hipotensão grave nessas condições é muito alto. Os efeitos colaterais que os pacientes podem apresentar em decorrência do uso da hidralazina são hipotensão, anorexia, vômito, diarreia e quadro de insuficiência renal. A taquicardia pode ser observada em quadros de hipotensão grave. A decisão em instituir a terapia com os vasodilatadores no tratamento do edema pulmonar cardiogênico baseia-se sempre no monitoramento e na mensuração da pressão arterial sistêmica do paciente, evitando-se a utilização desses fármacos quando a pressão arterial sistêmica sistólica apresentar valores iguais ou menores que 100 mmHg.
- Agentes inotrópicos positivos: Em determinados casos de edema pulmonar cardiogênico, em que os animais apresentam como doença de base a miocardiopatia dilatada, que, por sua vez, caracteriza-se primariamente pela perda da função sistólica, a utilização desse grupo de fármacos se faz necessária no tratamento do edema pulmonar cardiogênico. Portanto, no edema pulmonar cardiogênico ocasionado pela miocardiopatia dilatada, os agentes inotrópicos positivos devem ser iniciados imediatamente após o diagnóstico, juntamente com os fármacos e procedimentos anteriormente citados. Um dos principais parâmetros que se podem avaliar e que podem sugerir comprometimento importante da função sistólica é hipotensão arterial sistêmica (pressão arterial sistólica menor que 90 mmHg), que, por sua vez, pode ser originada por baixo débito cardíaco, confirmando a disfunção sistólica. Outras condições frequentemente observadas e que podem causar hipotensão sistêmica são a vasodilatação sistêmica e a hipovolemia. O fármaco desse grupo indicado no tratamento do edema pulmonar cardiogênico é a dobutamina, uma catecolamina sintética com efeitos basicamente ß1 adrenérgicos, potente ação inotrópica positiva, com início de ação em 2 min, e pico de ação em 10 min após a administração por via intravenosa. A dobutamina mediante a estimulação dos receptores ß1 aumenta a entrada de cálcio nos miócitos e estimula a liberação do cálcio sarcoplasmático, melhorando a contratilidade miocárdica. Estimula também o relaxamento miocárdico e aumenta a velocidade de condução do impulso no sistema de condução cardíaco, sendo que em doses mais altas desse fármaco o risco de taquiarritmias aumenta. A meia vida da dobutamina é de aproximadamente 2 min, o que possibilita a sua titulação, devendo ser administrada em bombas de infusão contínua, sempre que possível. A dose inicial recomendada da dobutamina é de 2,5 µg/kg/min, sendo que esta pode ser aumentada e titulada até os efeitos benéficos serem observados no paciente.
Atualmente, é indicado o uso de fármacos com ação inotrópica positiva e também ação vasodilatadora, ou seja, os fármacos inodilatadores, no tratamento do edema pulmonar cardiogênico. A pimobendana é a representante desse grupo de fármacos e tem efeitos inotrópicos positivos, por aumentar a afinidade do cálcio intracelular aos locais de ligação da troponina C, e efeitos vasodilatadores, por inibir a fosfodiesterase III. Portanto, devido a esses efeitos, a pimobendana pode ser benéfica aos pacientes em edema pulmonar cardiogênico, porém recomenda-se o seu uso como alternativa à dobutamina, ou seja, não associada a ela. A dose preconizada da pimobendana é de 0,1 a 0,3 mg/kg a cada 12 h, por via oral. Os efeitos colaterais desse fármaco são pouco observados, porém pode apresentar-se como pró-arrítmico.
- Sedativos: Em alguns casos de animais com edema pulmonar cardiogênico, faz-se necessário o uso de fármacos, com a finalidade de reduzir a ansiedade do paciente. Atualmente, o que se tem preconizado para a sedação dos animais em edema pulmonar cardiogênico é o bitartarato de butorfanol, também um agente hipnoanalgésico sem efeitos significativos na hemodinâmica cardíaca. Como alternativa ao bitartarato de butorfanol, recomenda-se a associação de buprenorfina na dose de 0,01 mg/kg e acepromazina na dose 0,01 a 0,03 mg/kg por via subcutânea, intramuscular ou intravenosa.
1.4.1.2 Derrame pleural: O derrame pleural é uma das manifestações clínicas da insuficiência cardíaca congestiva direita mais frequentes. Nesse quadro clínico, o paciente geralmente encontra-se em quadro grave de dispneia, devido a esse tipo de derrame; portanto, o tratamento objetiva o alívio imediato da dispneia. Para tal, é necessária a intervenção imediata, que se baseia no aumento do aporte de O2 ao animal, por métodos anteriormente citados, e a realização da toracocentese. Após a realização da toracocentese, recomenda-se a prescrição de diuréticos para controlar ou evitar a recidiva do derrame pleural. A furosemida na dose de 2 a 4 mg/kg a cada 12 ou 8 h, associada à espironolactona na dose 1 a 2 mg/kg a cada 12 h, é indicada para esses pacientes com insuficiência cardíaca congestiva direita.
1.4.1.3 Ascite: A ascite é considerada um quadro emergencial quando o paciente apresenta a dispneia, sendo necessária a drenagem imediata desse líquido abdominal. Alguns pacientes apresentam inicialmente hiporexia ou anorexia, apesar de não serem classificados como emergenciais; essa situação requer atenção na decisão em realizar ou não a paracentese. Existe uma grande discussão sobre a quantidade de líquido abdominal a ser drenada em cada procedimento, isso porque o líquido apresenta quantidades significativas de proteínas. É frequente observar o emagrecimento rápido, progressivo e com perda da massa muscular, quando esses pacientes iniciam o quadro de ascite. Acreditamos que a quantidade de líquido que deve ser drenada é a quantidade suficiente para causar o alívio respiratório e restabelecer o apetite do animal, bem como aumentar ao máximo o intervalo entre as drenagens. Uma vez que há conteúdo proteico na ascite, se esse líquido não for reabsorvido, essas proteínas não serão reabsorvidas e utilizadas pelo organismo do animal. Vale ressaltar que o objetivo do tratamento da ascite, além do exposto anteriormente, é prolongar ao máximo o intervalo entre as paracenteses, devido ao fato de que, quando se inicia o quadro de ascite, raramente o animal cessa essa manifestação clínica. Assim como na toracocentese, após a realização da paracentese, recomenda-se a prescrição de diuréticos para controlar ou evitar a recidiva da ascite. Indica-se a furosemida na dose de 2 a 4 mg/kg a cada 12 ou 8 h, associada à espironolactona na dose 1 a 2 mg/kg a cada 12 h.
1.4.1.4 Derrame pericárdico: O tamponamento cardíaco causado pelo derrame pericárdico é identificado pelo exame ecocardiográfico, sendo uma condição em que o líquido acumulado entre a membrana pericárdica e o coração restringe o relaxamento e a complacência atrial e ventricular, caracterizando um quadro grave. O objetivo desse tratamento é, por meio da pericardiocentese, eliminar os sinais de tamponamento cardíaco observados ao ecocardiograma, melhorando o quadro clínico do paciente. O aspecto do líquido drenado geralmente é sanguinolento, o que não indica a punção de um grande vaso ou uma câmara cardíaca, pois esse não apresenta sinais de coagulação. Após a finalização do procedimento, o exame ecocardiográfico deve ser repetido para reavaliar a persistência de sinais de tamponamento cardíaco. Caso isso ocorra, uma nova pericardiocentese deverá ser realizada. Recomenda-se a pericardiectomia, ou seja, a remoção cirúrgica da membrana pericárdica após três episódios de recidiva do derrame pericárdico. Os fármacos indicados para o tratamento da efusãopericárdica após a realização da pericardiocentese são furosemida na dose de 2 a 4 mg/kg, a cada 12 ou 8 h, associada à espironolactona na dose 1 a 2 mg/kg, a cada 12 h. Além destes, a prednisolona na dose de 0 a 1 mg/kg, a cada 24 ou 12 h, pode ser necessária na maioria dos casos.
1.4.2 Tratamento de manutenção: O tratamento de manutenção da insuficiência cardíaca congestiva é direcionado aos pacientes em classe funcional I e II da insuficiência cardíaca congestiva, porém ainda não existe um consenso se os animais classificados na classe funcional I devem iniciar a terapia para a insuficiência cardíaca.
1.4.2.1 Diuréticos
- Furosemida: atua na alça de Henle dos túbulos renais dos néfrons, inibindo a reabsorção de sódio e, consequentemente, a de água. É considerado um diurético de potência alta e com os melhores efeitos diuréticos nos cães e gatos; por esse motivo, é o diurético de primeira escolha no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva. A dose recomendada da furosemida na manutenção do cão cardiopata varia de 1 a 4 mg/kg, a cada 24, 12 ou 8 h, por via oral. Nos gatos, essa dose pode variar de 1 a 2 mg/kg, a cada 24, 12 ou 8 h, por via oral, pois nessa espécie a furosemida apresenta efeitos diuréticos satisfatórios emdoses menores do que aqueles preconizados para os cães. Nos pacientes que apresentaram sucesso no tratamento do edema pulmonar cardiogênico, a dose de furosemida que recomendamos imediatamente após tal tratamento é de 3 a 4 mg/kg a cada 8 a 12 h, por um período de 3 dias. Em seguida, se o paciente se apresentar estável, reajusta-se a dose para 2,0 a 3,0 mg/kg a cada 12 a 24 h, até uma nova reavaliação clínica. Os efeitos colaterais que podem ser observados no seu uso são a letargia nos primeiros dias de tratamento, a desidratação, a hipopotassemia e, raramente, a hipotensão. O comprometimento da função renal e as alterações de potássio e de sódio pelo uso da furosemida têm sido observados em pacientes com o uso prolongado e doses iguais ou acima de 3 a 4 mg/kg, a cada 8 h, por via oral.
- Hidroclorotiazida: A hidroclorotiazida é o principal representante dos diuréticos tiazídicos e tem sua indicação nos quadros refratários de insuficiência cardíaca congestiva. A utilização desse fármaco deve sempre estar associada à furosemida, pois a monoterapia com a hidroclorotiazida apresenta potência diurética moderada. A dose recomendada da hidroclorotiazida para cães varia de 2 a 4 mg/kg em intervalos de 12 a 72 h por via oral; para gatos, a variação da dose é de 1 a 2 mg/kg em intervalos de 12 a 72 h por via oral.
- Espironolactona: A espironolactona é classificada atualmente como um diurético poupador de potássio e de baixa potência diurética. Sua utilização na terapia diurética deve estar associada à furosemida. O local de ação desse fármaco é no túbulo renal contornado distal e nos ductos coletores, inibindo a reabsorção de sódio sem a perda de potássio. A espironolactona também exerce efeito competidor com os receptores de aldosterona, e por esse motivo é considerada um fármaco antagonista da aldosterona. A principal indicação do uso da espironolactona nos pacientes cardiopatas está voltada para aqueles que apresentam a insuficiência cardíaca congestiva direita, no entanto o início da terapia diurética sempre é associado à furosemida. Pode-se utilizar também a espironolactona em pacientes com hipopotassemia de grau leve, a fim de evitar a progressão desse distúrbio eletrolítico. A dose da espironolactona também apresenta variação e é administrada somente por via oral; para os cães, é de 1 a 4 mg/kg, a cada 12 h, e, para os gatos, de 1 a 2 mg/kg, a cada 12 h. Porém a espironolactona deve ser utilizada com cautela em gatos, pois existem relatos de que, nessa espécie animal, esse fármaco apresenta farmacodermia como efeito colateral, que se manifesta sob a forma de dermatite ulcerativa na região facial.
1.4.2.2 Vasodilatadores
- IECA: No grupo dos agentes vasodilatadores, podem ser incluídos os inibidores da enzima conversora da angiotensina (IECA), que apresentam como principal efeito bloquear a enzima responsável pela biotransformação da angiotensina I em angiotensina II. Os IECA têm efeito vasodilatador moderado e misto, atuam em arteríolas e vênulas e inibem os efeitos deletérios na ativação crônica do sistema renina-angiotensina-aldosterona. É consenso mundial o início da utilização dos IECA na classe funcional II da insuficiência cardíaca congestiva, porém muito se discute sobre em qual momento deve-se iniciar o tratamento da insuficiência cardíaca com os IECA. Os fármacos do grupo dos IECA utilizados em medicina veterinária são o enalapril, o benazepril, o ramipril e o lisinopril. Dentre estes, o enalapril, o benazepril e o ramipril necessitam de metabolização hepática (hidrolisação) para se tornarem farmacologicamente ativos, portanto considerados profármacos. Essa biotransformação ocorre geralmente no fígado, mas também pode ocorrer em menor proporção nos rins. O lisinopril é a exceção dos IECA, pois não necessita da hidrolisação para se tornar ativo. Os efeitos colaterais observados pelo uso dos IECA não são frequentes, mas, dentre eles, é possível citar os distúrbios gastrentéricos, a hipotensão, a hiperpotassemia e a azotemia.
- Anlodipino: O anlodipino pertence ao grupo dos fármacos chamados de bloqueadores de canais de cálcio, que se caracterizam por inibirem o influxo de cálcio extracelular nos miócitos e nas células da musculatura lisa vascular, além de apresentarem ação nas células do nó atrioventricular, diminuindo a condução do impulso e aumentando o período refratário do potencial de ação, podendo ser indicados no tratamento de certas arritmias. No entanto, o anlodipino é um fármaco com ação predominantemente nas células da musculatura lisa vascular periférica, porém os efeitos nos miócitos e antiarrítmico são mínimos e sem ações hemodinâmicas. O anlodipino pode ser indicado como segunda opção no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva, e sua utilização deve estar associada, na maioria dos casos, aos IECA. O uso do anlodipino associado aos IECA pode ser de grande valia nos pacientes em estágios C ou D da endocardiose valvar mitral, com o objetivo de redução da pós-carga e, secundariamente, da fração regurgitante mitral. Nos casos de hipertensão arterial sistêmica em gatos, o anlodipino é o vasodilatador de primeira escolha, sendo que o índice de sucesso terapêutico nessas condições é de aproximadamente 90%. A farmacocinética e a farmacodinâmica do anlodipino fazem com que o pico de ação ocorra aproximadamente em 4 a 7 dias, porém esse período pode se prolongar por até 15 dias, e a sua meia-vida é de 30 a 20 dias. A dose do anlodipino recomendada para os cães é de 0,05 a 0,3 mg/kg a cada 24 ou 12 h, e para os gatos é de 0,625 mg por animal a cada 24 h. É indicado o uso da menor dose no início do tratamento, podendo ser titulada conforme a necessidade.
- Hidralazina: A hidralazina é um potente vasodilatador arterial com ação direta na musculatura vascular e com o mecanismo de ação desconhecido. A sua indicação é baseada nos mesmos conceitos aplicados ao anlodipino, ou seja, redução da pós-carga em estágios D da endocardiose valvar mitral. Porém, é conhecido que o uso da hidralazina como terapia única na endocardiose mitral pode aumentar a retenção de líquido por aumento da frequência cardíaca e dos níveis séricos de aldosterona e angiotensina II. Então, esse fármaco deve ser evitado como monoterapia, e o seu uso deve sempre estar associado aos IECA. O principal e frequente efeito colateral da hidralazina é a hipotensão, sendo esta deletéria ao paciente cardiopata, pois, como consequência, origina taquicardia reflexa, estimulação do sistema nervoso autônomo e do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Portanto, o monitoramento da pressão arterial sistêmica após a instituição da terapia deve ser em até 3 h, e, em seguida, semanalmente. Se o paciente permanecer com os valores de pressão arterial sistólica acima de 100 mmHg, deverá ser monitoradomensalmente. 
- Sildenafila: O quadro de hipertensão arterial pulmonar secundária à insuficiência cardíaca congestiva nos cães é frequente, representando um fator importante na piora da classe funcional do paciente, com posterior piora na qualidade de vida e no tempo de sobrevida. O citrato de sildenafila é um inibidor da fosfodiesterase V e apresenta efeito vasodilatador pulmonar específico; tem-se mostrado eficaz na redução da pressão da artéria pulmonar. A dose inicial recomendada é de 0,5 a 1 mg/kg a cada 12 ou 8 h, contudo doses até 3 mg/kg a cada 8 h têm sido bem toleradas pelos pacientes.
1.4.2.3 Inotrópicos: A digoxina inibe a ação da enzima de membrana ATPase sódio-potássio e, por consequência, diminui a atividade da bomba de sódio-potássio, fazendo com que a concentração de sódio intracelular aumente. A elevação da concentração do sódio intracelular estimula a troca do sódio intracelular pelo cálcio extracelular, possibilitando a elevação da concentração intracelular de cálcio nos miócitos. Com isso, existe maior disponibilidade de cálcio intracelular, o que promoverá as ligações nas pontes de actina e miosina, responsáveis pela contração miocárdica. Entretanto, o efeito inotrópico positivo produzido pela digoxina é leve quando comparado a outros agentes inotrópicos positivos, como a pimobendana, porém atualmente a principal indicação da digoxina aplica-se ao controle das arritmias supraventriculares, como a fibrilação atrial.
1.4.2.4 Inodilatadores: Os agentes inodilatadores são fármacos com propriedades vasodilatadoras associadas ao efeito inotrópico positivo. A pimobendana, em particular, aumenta a sensibilidade das proteínas que participam da atividade contrátil do miocárdio ao Ca++, em especial da troponina C, aumentando o inotropismo miocárdico, independentemente das concentrações intracelulares de Ca++. Assim, a função sistólica do miocárdio é otimizada sem a necessidade de aumento do consumo de O2 e gasto excessivo de energia, ou seja, de adenosina trifosfato. Esse efeito é benéfico ao animal cardiopata, principalmente nas miocardiopatias com disfunção sistólica importante, pois funciona como miocardioprotetor, por não aumentar o trabalho do coração doente. Associado ao inotropismo positivo proporcionado pela pimobendana, o elevado nível de cAMP nas células vasculares causa o relaxamento da musculatura lisa vascular e consequente vasodilatação, diminuindo a resistência vascular sistêmica; esse efeito é importante e benéfico ao paciente em insuficiência cardíaca congestiva. A pimobendana é indicada nos casos de miocardiopatias na forma dilatada nos cães e também na endocardiose valvar mitral canina.
1.4.2.5 Betabloqueadores: atualmente, os betabloqueadores têm sido utilizados no tratamento da insuficiência cardíaca congestiva, com o objetivo de inibir os efeitos deletérios do remodelamento cardíaco provocado pela ativação crônica dos mecanismos compensatórios na insuficiência cardíaca congestiva, principalmente a ativação do sistema nervoso autônomo simpático. O carvedilol é um betabloqueador não seletivo de 3a geração completo, ou seja, realiza o bloqueio de receptores ß1, ß2 e a1. Destaca-se ainda o efeito antioxidante do carvedilol, o que pode reduzir o estresse oxidativo26,46,51 e evitar a perioxidação lipídica da membrana celular dos miócitos, processos relacionados com a progressão da insuficiência cardíaca.
1.4.2.6 Antagonistas de aldotesrona: A espironolactona é um fármaco da classe dos diuréticos, mas também com ação antagonista à aldosterona, pois compete com os receptores da aldosterona nos diversos locais de ação. A dose recomendada da espironolactona como fármaco cardioprotetor para os cães é de 2 mg/kg a cada 24 h.
1.4.2.7 Dieta: Atualmente a restrição de sódio na dieta dos animais cardiopatas é indicada somente nos quadros congestivos, ou seja, na classe funcional III e, eventualmente, nas fases mais avançadas da classe funcional II da insuficiência cardíaca congestiva. Um dos principais objetivos da dieta direcionada ao animal cardiopata, além da restrição de sódio, é fornecer níveis adequados de proteína e carboidratos com palatabilidade elevada, a fim de retardar ou evitar a perda de peso e a evolução para a caquexia cardíaca, quadro observado em estágios finais dos cardiopatas. Recentemente, os ácidos graxos e, especificamente, o ômega-3, originado de óleo de peixe de águas marinhas e frias, têm sido utilizados na prevenção da perda de peso e da caquexia, além de existirem evidências de efeito antiarrítmico em cães da raça Boxer com arritmias ventriculares. 
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
1. Estenose aórtica
A valva aórtica é composta por três válvulas semilunares. Durante a sístole ventricular o sangue é ejetado pelo ventrículo esquerdo através da sua via de saída. Neste momento as válvulas aórticas permanecem abertas, possibilitando o esvaziamento do ventrículo esquerdo. Ao final da sístole, a pressão sanguínea na artéria aorta promove o fechamento da valva aórtica, marcando o início da diástole ventricular. A estenose aórtica pode ser definida como uma obstrução no trajeto do sangue entre a via de saída do ventrículo esquerdo e a artéria aorta. Esta obstrução pode ocorrer na via de saída do ventrículo esquerdo (estenose subaórtica), na valva aórtica (estenose valvar aórtica) ou acima da valva aórtica (estenose supravalvar aórtica). Segunda cardiopatia congênita mais frequente em cães, sendo mais diagnosticada em cães das raças Poodle, Boxer, Pastor-alemão e Terrier Brasileiro. Predisposição maior em cães de porte grande, como o Golden Retriever, o Rottweiler e o Dogue-alemão. 
1.1 Etiologia e fisiopatogenia: A estenose aórtica geralmente é o resultado de uma falha no desenvolvimento embrionário dos coxins endocárdicos do septo tronco-cone. Esses coxins endocárdicos são os responsáveis pela origem embrionária da valva aórtica. Normalmente tem origem genética. Muitos animais não apresentam as lesões logo ao nascimento, desenvolvendo-as ao longo das primeiras 3 a 8 semanas de vida. A estenose subvalvar pode ser causada pela existência de uma área de tecido fibroso logo abaixo da valva aórtica junto à via de saída do ventrículo esquerdo. Essa região pode ser uma delgada camada de tecido fibroso que circunda a região subvalvar (anel fibroso), ou uma extensa projeção fibrosa sobre a via de saída associada a cúspide mitral septal rígida (túnel fibroso).
A estenose valvar aórtica pode ser representada por fusão das comissuras valvulares, fazendo com que a valva aórtica seja bivalvular. A forma supravalvar, bastante incomum, é representada pela existência de tecido fibroso logo acima das válvulas aórticas. A obstrução ao esvaziamento do ventrículo esquerdo promove aumento na pressão sistólica na cavidade ventricular (sobrecarga de pressão). Com a sobrecarga crônica de pressão, o miocárdio ventricular esquerdo passa a desenvolver hipertrofia concêntrica, mecanismo de adaptação que visa manter volume ejetado adequado. Como resultado, esses pacientes começam a apresentar retardo no relaxamento miocárdico e disfunção diastólica. Pode ocorrer dilatação do átrio esquerdo de magnitude variável. Com o aumento na massa miocárdica há redução na perfusão, o que predispõe a morte dos miócitos e reposição por tecido colágeno. Áreas de infarto e fibrose miocárdica são encontradas em grande quantidade. Dessa maneira, focos ectópicos ventriculares passam a ser frequentes, levando ao surgimento de arritmias ventriculares. Estas arritmias podem causar morte súbita, bastante comum nestes casos.
O movimento anterior sistólico da cúspide mitral septal pode ocorrer nos pacientes com estenose subaórtica. Isso acontece em razão da elevada velocidade do fluxo através da via de saída do ventrículo esquerdo, ocasionando o chamado efeito Venturi, em que a cúspide septal é sugada para a via de saída ventricular. Essa movimentação anormal piora a obstrução ao fluxo, aumentando a sobrecarga de pressão e diminuindo o volume ejetado. O fluxo que atravessa a região obstruída perde o padrão laminare assume um padrão turbulento, com velocidade elevada. O choque desse fluxo com a parede da aorta ascendente resulta em dilatação característica, conhecida como pós-estenose. A disfunção diastólica avançada, associada a insuficiência miocárdica, arritmias supraventriculares e insuficiência mitral secundária, pode levar ao quadro de insuficiência cardíaca congestiva esquerda. Hipotensão pode ser frequente devido ao menor débito cardíaco do ventrículo esquerdo. Ainda, os pacientes com estenose aórtica têm grande predisposição ao desenvolvimento de endocardite infecciosa, devido às lesões valvares com exposição do colágeno.
1.2 Manifestações clínicas: Muitos animais com estenose aórtica podem permanecer assintomáticos por tempo variável, principalmente os jovens. Nos casos mais graves os animais acometidos podem apresentar manifestações de baixo débito cardíaco, como intolerância ao exercício, síncope, fraqueza, ou até mesmo dispneia, nos casos de edema pulmonar. Ao exame físico pode-se detectar um sopro sistólico de ejeção com intensidade variável no foco da valva aórtica.
1.3 Diagnóstico
1.3.1 Eletrocardiograma: O eletrocardiograma de pacientes com estenose aórtica muitas vezes revela anormalidades compatíveis com sobrecarga do ventrículo esquerdo, como alargamento e aumento na amplitude da onda R, associado ou não ao desvio de eixo elétrico para a esquerda. Anormalidades de repolarização ventricular, como desníveis de segmento ST e onda T com elevada amplitude, geralmente ocorrem em consequência da isquemia miocárdica. Arritmias ventriculares podem ser encontradas em muitos casos.
1.3.2 RX: Ao exame radiográfico, o coração pode ter dimensões normais ou revelar aumento de silhueta cardíaca em região correspondente ao átrio e ao ventrículo esquerdo, além de dilatação da artéria aorta.
1.3.3 Ecocardiograma: O ecocardiograma pode identificar anel fibroso abaixo da valva aórtica, em alguns casos envolvendo a valva mitral (túnel fibroso). Uma projeção muscular ou fibromuscular pode avançar em direção à via de saída do ventrículo esquerdo. Na estenose valvar aórtica pode-se verificar fusão das comissuras valvulares ou válvulas aórticas rígidas, com movimentação inadequada. O estudo Doppler revela fluxo sistólico turbulento na artéria aorta e na via de saída do ventrículo esquerdo (estenose subaórtica). O gradiente sistólico aórtico pode ser estimado para auxiliar na classificação da gravidade da estenose. Nas estenoses discretas o gradiente é inferior a 50 mmHg; nas estenoses moderadas o gradiente está entre 50 e 80 mmHg. Quando o gradiente é superior a 80 mmHg a estenose é considerada grave.
1.4 Tratamento: Atualmente a terapia mais preconizada para os pacientes com estenose aórtica é a medicamentosa, em detrimento da correção cirúrgica ou da dilatação por cateter-balão. Isso porque recentes estudos demonstraram que a sobrevida de pacientes com estenose subaórtica submetidos a correção cirúrgica é semelhante àquela observada nos pacientes submetidos a terapia conservadora. O objetivo da terapia medicamentosa é melhorar o relaxamento miocárdico, reduzir o trabalho cardíaco e a demanda miocárdica por oxigênio, além de controlar as arritmias ventriculares. Assim, a terapia com betabloqueadores, como o atenolol, é indicada para pacientes com hipertrofia concêntrica moderada ou importante, ou para aqueles que apresentam intolerância ao exercício e síncope. Também são indicados quando há significativa anormalidade do segmento ST ou arritmias ventriculares. Outra opção terapêutica seriam os bloqueadores do canal de cálcio, como o diltiazem.
Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva necessitam de terapia com furosemida, restrição sódica e, em alguns casos, pode haver a necessidade de suporte inotrópico (digoxina ou pimobendana), caso haja disfunção sistólica associada. É importante ressaltar que este tipo de suporte é contraindicado nos pacientes com estenose aórtica sem insuficiência cardíaca congestiva, uma vez que pode piorar a função diastólica, aumentando a morte celular e predispor ao surgimento de arritmias ventriculares. A utilização de vasodilatadores, como os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA), também é contraindicada, salvo naqueles pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, mesmo assim com muita cautela. Isso porque a vasodilatação arteriolar associada à obstrução fixa resulta em menor perfusão sistêmica, aumentando as manifestações de baixo débito cardíaco e podendo resultar em azotemia pré-renal. A terapia antiarrítmica é indicada nos pacientes com arritmias ventriculares devido ao elevado risco de morte súbita. Por vezes essas arritmias diminuem, ou até mesmo cessam, após o início da terapia com betabloqueadores, em razão dos efeitos benéficos sobre o miocárdio.
2. Estenose pulmonar
A valva pulmonar é composta por três válvulas semilunares. Durante a sístole ventricular direita, o sangue é ejetado do ventrículo direito para a artéria pulmonar, com a contração ventricular direita suas válvulas são abertas, viabilizando a saída de sangue para a artéria pulmonar. A estenose pulmonar pode ser definida como a obstrução no trajeto do sangue entre a via de saída do ventrículo direito e a artéria pulmonar. Essa obstrução pode ocorrer na via de saída do ventrículo direito (estenose subvalvar pulmonar), na valva pulmonar (estenose valvar pulmonar) ou acima da valva pulmonar (estenose supravalvar pulmonar). A estenose pulmonar é uma cardiopatia congênita relativamente frequente em cães, podendo ser encontrada ocasionalmente em felinos, sendo a terceira cardiopatia congênita mais diagnosticada. A estenose valvar pulmonar é a forma mais comum, sendo que, em muitos casos, obstrução subvalvar secundária pode ser encontrada. A forma subvalvar pode estar associada à tetralogia de Fallot.
2.1 Etiologia e fisiopatologia: A forma subvalvar pode ser representada por hipertrofia infundibular, promovendo estreitamento da via de saída do ventrículo direito, sendo muitas vezes encontrada como resultado da hipertrofia miocárdica decorrente da estenose valvar pulmonar. A estenose valvar pulmonar pode ser representada por fusão das comissuras valvares, por displasia das válvulas pulmonares ou, na forma mais grave, por atresia da artéria pulmonar em que há obstrução completa da via de saída do ventrículo esquerdo. Ainda, a forma supravalvar é representada por uma banda de tecido fibroso acima das válvulas pulmonares.
A estenose valvar pulmonar ocasiona aumento excessivo na pressão sistólica no interior do ventrículo direito. Como resultado dessa sobrecarga crônica de pressão, há hipertrofia concêntrica dessa cavidade, consequência de mecanismo adaptativo que auxilia na manutenção do volume ejetado. Entretanto, pode haver acentuada hipertrofia, de acordo com o grau de obstrução, levando à disfunção diastólica do ventrículo direito. O fluxo sistólico pulmonar assume padrão turbulento e com elevada velocidade, promovendo dilatação do tronco pulmonar do tipo pós estenose.
Insuficiência tricúspide secundária pode manifestar-se geralmente com pouca repercussão hemodinâmica. O aumento atrial direito de grau variável pode ser encontrado quando há insuficiência tricúspide, mas também pode ocorrer devido à restrição ao esvaziamento atrial. O resultado desse conjunto de anormalidades é a redução no débito cardíaco do ventrículo direito, resultando em menor perfusão pulmonar. Insuficiência cardíaca congestiva direita é incomum, mas pode ocorrer nos pacientes com significativa insuficiência tricúspide concomitante.
2.2 Manifestações clínicas: Muitos animais com estenose pulmonar podem permanecer assintomáticos por bastante tempo. Normalmente as manifestações clínicas relacionadas são decorrentes do baixo débito cardíaco no ventrículo direito, como intolerância ao exercício e síncope; essas manifestações surgem frequentemente apenas na fase adulta. Morte súbita pode acometer pacientes com obstruções graves, havendo relato de ocorrência em até 30% destes pacientes. Ao exame físico, detecta-seum sopro sistólico de ejeção em foco da valva pulmonar, com intensidade variável, propagando-se dorsalmente e cranialmente. Sopro sistólico em foco de valva tricúspide pode ser auscultado em alguns pacientes.
2.3 Diagnóstico
2.3.1 Eletrocardiograma: O achado eletrocardiográfico mais comum é a sobrecarga do ventrículo direito. Frequentemente são encontradas ondas S profundas nas derivações I, II e III, bem como nas precordiais, sendo o eixo elétrico no plano frontal normalmente desviado para a direita. Arritmias são pouco frequentes, e são representadas por ectopias ventriculares, taquicardia supraventricular e fibrilação atrial.
2.3.2 RX: Aumento ventricular direito e dilatação do tronco arterial pulmonar podem ser identificados.
2.3.3 Ecocardiograma: O ecocardiograma revela anormalidades na valva pulmonar, geralmente representadas por espessamento e fusão das comissuras valvulares, válvulas alongadas e com pouca movimentação. A dilatação pós-estenóstica do tronco pulmonar é identificada em modo bidimensional. O fluxo sistólico com velocidade elevada e padrão turbulento é registrado pelo Doppler na artéria pulmonar. Regurgitação tricúspide variável também pode ocorrer algumas vezes. A caracterização da morfologia das artérias coronárias é importante, principalmente nos cães das raças Boxer e Buldogue Inglês, para orientar o tipo de correção a ser realizada.
2.4 Tratamento: O tratamento da estenose pulmonar visa reduzir a sobrecarga de pressão sistólica no ventrículo direito, o que pode ser alcançado por meio de intervenção cirúrgica ou por cateterismo e dilatação por balão. Ao contrário do observado nos casos de estenose subaórtica, os pacientes com estenose pulmonar exibem resposta muito mais favorável quando submetidos a esses procedimentos, apresentando não só melhora na qualidade de vida, mas também no tempo de vida. O tratamento medicamentoso pode ser realizado com betabloqueadores, pois reduzem a demanda miocárdica por oxigênio, diminuindo o risco de surgimento das arritmias ventriculares e, possivelmente, de morte súbita.
3. Displasia das valvas atrioventriculares
A displasia das valvas atrioventriculares é caracterizada pelo inadequado desenvolvimento do aparelho valvar atrioventricular, incluindo válvulas, cordoalhas tendíneas e músculos papilares. Essa anomalia congênita é muito frequente entre as cardiopatias congênitas nos gatos, sendo mais incomum em cães. A displasia de tricúspide mostrou-se a sexta mais frequente, sendo responsável por 5% do total. As raças Labrador e Poodle representaram a maior parte dos casos. Em gatos parece ser a cardiopatia congênita mais comum. A displasia de mitral é menos frequente e também mais encontrada em felinos.
3.1 Etiologia e fisiopatogenia: As anormalidades no aparelho valvar envolvem vários de seus componentes. Assim, observam-se válvulas alongadas e com pouca movimentação, cordoalhas tendíneas curtas ou inexistentes, nesse caso com inserção direta da válvula no músculo papilar, além de fusão dos músculos papilares. Como resultado há insuficiência valvar levando a sobrecarga de volume e dilatação do átrio e do ventrículo correspondentes. Assim, na displasia da valva mitral observa-se dilatação de átrio e ventrículo esquerdos, bem como a displasia da valva tricúspide que resulta em dilatação de átrio e ventrículo direitos. Geralmente a dilatação atrial é bastante acentuada; aumento da pressão hidrostática capilar, consequente edema pulmonar na displasia de mitral e insuficiência cardíaca congestiva direita na displasia de tricúspide são frequentemente encontrados.
3.2 Manifestações clínicas: As manifestações clínicas decorrentes da displasia da valva atrioventricular dependem diretamente do volume regurgitante, sendo semelhantes àquelas encontradas na doença valvar crônica degenerativa. Tosse e dispneia geralmente acompanham o quadro de insuficiência cardíaca congestiva esquerda nos pacientes com displasia de mitral, podendo permanecer assintomáticos por um período longo. Os animais com displasia de tricúspide geralmente desenvolvem insuficiência cardíaca congestiva até o primeiro ano de vida. Em ambos os casos, pode haver manifestações de baixo débito cardíaco, como intolerância ao exercício e síncope.
3.3 Diagnóstico
3.3.1 Exame físico: Sopro sistólico de grau variável normalmente ocorre no foco da valva acometida. Entretanto, alguns animais com displasia valvar tricúspide discreta podem não apresentar sopro. A palpação abdominal pode revelar hepatomegalia e ascite em alguns animais com displasia da valva tricúspide, assim como pulso venoso jugular positivo (sistólico), decorrente das vibrações provocadas pelo jato regurgitante.
3.3.2 RX: Aumento da silhueta cardíaca, principalmente atrial, é achado frequente no exame radiográfico de tórax. Em pacientes com displasia da valva tricúspide, o aumento é na região correspondente às câmaras cardíacas direitas muitas vezes acompanhadas de dilatação da veia cava caudal, hepatomegalia e efusão pleural. Na displasia da valva mitral o aumento é verificado na silhueta correspondente às câmaras cardíacas esquerdas, por vezes, acompanhado de congestão e edema pulmonares.
3.3.3 Eletrocardiograma: Arritmias atriais são bastante comuns em razão da acentuada dilatação atrial. Assim, complexos atriais prematuros, taquicardia supraventricular e fibrilação atrial são anormalidades frequentes. Ondas P bastante amplas, indicativas de aumento atrial direito, e critérios eletrocardiográficos de sobrecarga ventricular direita manifestam-se nos pacientes com displasia da valva tricúspide. Da mesma maneira, ondas P longas, indicativas de aumento atrial esquerdo, e ondas R amplas, indicativas de sobrecarga ventricular esquerda, podem ocorrer nos pacientes com displasia da valva mitral.
3.3.4 Ecocardiografia: A movimentação anormal da valva atrioventricular é evidente na maioria dos casos em modo bidimensional. A válvula septal geralmente fica aderida ao septo ventricular, principalmente na displasia da valva tricúspide. As cordoalhas tendíneas são curtas, o que dificulta o deslocamento das válvulas em direção à posição habitual. As válvulas são longas, principalmente a septal, sendo que em alguns casos estão inseridas diretamente no músculo papilar, não havendo cordoalhas tendíneas. Os músculos papilares podem apresentar fusão, por vezes existindo um único músculo papilar. Há dilatação acentuada do átrio correspondente à valva acometida, muitas vezes deslocando as demais câmaras cardíacas e alterando a topografia cardíaca. Hipertrofia excêntrica do ventrículo correspondente também se apresenta em razão da sobrecarga de volume.
3.4 Tratamento: O controle da insuficiência cardíaca congestiva é o principal objetivo da terapia. Pode ser alcançado com o emprego de furosemida, inibidores da ECA e, em alguns casos, suporte inotrópico (digoxina). As arritmias supraventriculares devem ser controladas com antiarrítmicos apropriados. A correção cirúrgica por valvoplastia extracardíaca pode ser tentada.
*Desvios sanguíneos – Esquerda-direita
4. Persistência do ducto arterioso
O ducto arterioso, ou canal arterial, é um vaso que liga a artéria aorta descendente ao tronco da artéria pulmonar. Tem origem no sexto arco aórtico esquerdo, sendo que sua parede é constituída por abundante musculatura lisa. Esse canal possibilita a comunicação entre as circulações sistêmica e pulmonar. Durante o período fetal, há a passagem de sangue da artéria pulmonar para a artéria aorta (desvio direita-esquerda). Tal desvio é fundamental nesta fase, uma vez que o pulmão ainda não é funcional.
A persistência do ducto arterioso é uma anomalia vascular congênita, definida como a falha no fechamento do ducto arterioso após o nascimento. É a anomalia congênita mais frequente em cães. Acomete com maior frequência cães de porte pequeno e raças como Poodle, Bichon Frise, Yorkshire, Maltês, Cocker Spaniel, entre outras. Uma exceção a este grupo de cães é o Pastor-alemão, que também apresenta predisposição para esta anomalia.
4.1 Etiologia e fisiopatogenia:Sob pressões arteriais sistêmicas e pulmonares normais, a persistência do ducto arterioso resulta no desvio de sangue da aorta descendente para a artéria pulmonar (desvio esquerda direita), sendo a forma mais comum de desvio. Isso ocorre porque a pressão arterial sistêmica é muito maior que a pressão arterial pulmonar, tanto na sístole quanto na diástole, resultando em fluxo contínuo através do ducto. Assim sendo, a circulação pulmonar recebe o sangue proveniente do ventrículo direito, mais um volume adicional proveniente do desvio. Com isso, há aumento na pré-carga no átrio esquerdo, o que significa sobrecarga de volume nas câmaras cardíacas esquerdas. Em razão desta sobrecarga de volume há dilatação de átrio e ventrículo esquerdos. Em casos avançados pode ocorrer insuficiência cardíaca congestiva esquerda, representada pelo aumento na pressão venosa pulmonar e edema pulmonar.
Alguns animais podem apresentar hipertensão arterial pulmonar excessiva a ponto de a pressão arterial pulmonar ser mais elevada do que a pressão arterial sistêmica. Nesses casos o sangue passa a ser desviado da artéria pulmonar para a artéria aorta, resultando em um desvio direita-esquerda (reverso). A maioria dos pacientes com desvio reverso apresenta anomalia vascular pulmonar concomitante representada por maior quantidade de fibras elásticas na vasculatura pulmonar em detrimento de tecido muscular liso (Síndrome de Eisenmenger).
4.2 Manifestações clínicas: a maioria apresenta manifestações nos primeiros meses de vida. Geralmente o volume de sangue desviado é que determina o grau de repercussão hemodinâmica e, consequentemente, a gravidade das manifestações clínicas. Dessa maneira, pacientes com manifestações nos primeiros meses de vida apresentam grande volume desviado, assim como pacientes adultos assintomáticos normalmente apresentam desvio em pequeno volume. Nos pacientes com desvio esquerda-direita, as manifestações mais frequentes são intolerância ao exercício, tosse, dispneia e retardo no crescimento. Alguns podem apresentar cianose e síncope. Sopro contínuo (em maquinaria) pode ser melhor auscultado em região craniodorsal do hemitórax esquerdo com grau variável, podendo ser propagado para os focos das valvas cardíacas no mesmo hemitórax. A auscultação pulmonar pode revelar estertores ou crepitação em campos pulmonares caudais e dorsais, indicando edema pulmonar cardiogênico. O pulso arterial normalmente é hipercinético e pode haver aumento no choque precordial no hemitórax esquerdo.
Os pacientes com desvio direita-esquerda geralmente apresentam síncope, convulsão, acentuada intolerância ao exercício e cianose diferencial. Esse tipo de cianose é caracterizado pela cianose das mucosas caudais, como peniana ou vaginal, ao passo que as mucosas craniais, como ocular e jugal, apresentam-se normocoradas. Isso ocorre devido ao ducto arterioso estar localizado na aorta descendente, após a saída das artérias braquicefálica e subclávia, responsáveis pela irrigação das mucosas craniais. Assim, o sangue que perfunde essas mucosas tem concentração muito menor de meta-hemoglobina (responsável pela cianose) do que aquele que atinge as mucosas caudais. O sopro contínuo não é auscultado nestes pacientes. Isso acontece porque a diferença de pressão entre as artérias pulmonar e aorta é muito pequena, fazendo com que quase não ocorra turbilhonamento de sangue através do ducto.
4.3 Diagnóstico
4.3.1 Ecocardiograma: O ecocardiograma é capaz de fornecer o diagnóstico definitivo da persistência do ducto arterioso (PDA), possibilitando identificar o ducto e determinar sua repercussão hemodinâmica. Na avaliação pela modalidade bidimensional (modo B), o ducto pode ser visibilizado em janela paraesternal esquerda cranial. A investigação Doppler do fluxo na artéria pulmonar revela fluxo contínuo proveniente do ducto. A determinação da velocidade do fluxo no ducto, por meio de Doppler contínuo, possibilita estimar a pressão arterial pulmonar. Graus variáveis de hipertensão arterial pulmonar podem ser encontrados, mesmo com desvio esquerda direita. Nos casos de PDA reverso, a artéria pulmonar apresenta dilatação significativa e não há fluxo contínuo na artéria pulmonar.
4.3.2 Eletrocardiograma: Sobrecarga de átrio e ventrículo esquerdos é comumente encontrada no eletrocardiograma. Em razão da dilatação atrial excessiva, arritmias supraventriculares podem ser identificadas, principalmente os complexos atriais prematuros e a fibrilação atrial.
4.3.3 RX: A avaliação torácica por meio do exame radiográfico pode revelar graus variáveis de cardiomegalia, principalmente nas áreas correspondentes ao átrio e ao ventrículo esquerdos.
4.3.4 Exames laboratoriais: Pode ocorrer azotemia pré-renal em alguns casos devido ao desvio de grande volume de sangue da aorta para a circulação pulmonar, resultando em menor perfusão renal. Os pacientes com PDA reverso podem apresentar eritrocitose, com hematócrito alcançando valores acima de 65%, nos casos mais graves.
4.4 Tratamento: De maneira geral, a correção cirúrgica ou a oclusão do ducto por cateterismo tem indicação na maioria dos casos de PDA com desvio esquerda-direita. Nos pacientes com hipertensão arterial pulmonar e desvio direita-esquerda a correção cirúrgica é contraindicada, assim como a oclusão por cateterismo. Nesses pacientes o ducto funciona como uma válvula de escape em que o agravamento da hipertensão arterial pulmonar é evitado pela saída de sangue da artéria pulmonar para a artéria aorta, através do ducto arterioso. O fechamento dessa comunicação acarretaria elevação súbita e acentuada na pressão arterial pulmonar, com consequente aumento na pós-carga do ventrículo direito e redução brusca no débito da cavidade. Com isso o retorno venoso para o átrio esquerdo é drasticamente reduzido, podendo levar ao choque cardiogênico. Nos pacientes com PDA reverso, controle cuidadoso da pressão arterial sistêmica deve ser realizado, evitando que esses pacientes fiquem hipotensos. A conduta terapêutica mais adequada nesses pacientes é o controle das manifestações clínicas decorrentes da hiperviscosidade sanguínea. O objetivo é manter o hematócrito abaixo de 65%. Outras opções, como o uso de inibidores da fosfodiesterase V, como o citrato de sildenafila, na tentativa de reduzir a pressão arterial pulmonar, ou a terapia com mielossupressores, como a hidroxiureia, com o intuito de promover depressão medular e menor produção de eritrócitos, são alternativas possíveis, apesar de a eficácia terapêutica ainda não ser totalmente conhecida.
5. Defeito do septo ventricular
O defeito do septo ventricular pode ser definido como falha na formação do septo ventricular, originando uma comunicação entre os dois ventrículos. O defeito do septo ventricular é pouco frequente em cães, sendo sua prevalência maior em gatos.
5.1 Etiologia e fisiopatogenia: A falha na formação do septo ventricular resulta em um orifício que comunica os dois ventrículos (comunicação interventricular), tornando possível a mistura (desvio) de sangue entre as circulações sistêmica e pulmonar. O defeito pode apresentar-se na região membranosa do septo ventricular (apresentação mais comum), na porção muscular ou na região supracristal (menos frequente). Na maioria dos casos ocorre um único defeito, porém são possíveis múltiplos orifícios. Quanto maior o diâmetro do defeito do septo, maior a repercussão hemodinâmica. Normalmente a resistência vascular sistêmica é maior que a resistência vascular pulmonar, resultando em pressão sanguínea sistêmica maior em relação à pressão sanguínea pulmonar. Como consequência, o desvio de sangue ocorre no sentido da circulação sistêmica para a circulação pulmonar, ou seja, uma parcela do sangue no ventrículo esquerdo é desviada para o ventrículo direito (desvio esquerda-direita). Dessa maneira, há aumento no volume de sangue ejetado através da artéria pulmonar, resultando em hiperperfusão pulmonar e aumento na pré-carga do lado esquerdo do coração (sobrecarga de volume). Como resultado ocorre hipertrofia excêntrica(dilatação) das câmaras cardíacas esquerdas.
5.2 Manifestações clínicas: Muitos pacientes podem ser assintomáticos, principalmente aqueles com defeitos pequenos, uma vez que pouco volume de sangue é desviado. Todavia, a passagem de sangue por orifício pequeno produz grande aumento na velocidade do fluxo e turbulência, originando um sopro de intensidade elevada. Esse sopro é sistólico e melhor audível em hemitórax direito, próximo ao bordo esternal. Pacientes com defeitos maiores podem apresentar sopro de menor intensidade, pois há menor aceleração e turbulência no fluxo através do defeito. Entretanto, a grande sobrecarga de volume pode levar ao aumento no choque precordial em hemitórax esquerdo, resultado da dilatação ventricular esquerda. As manifestações mais frequentes são tosse, intolerância ao exercício e dispneia, muitas vezes relacionada com o quadro de edema pulmonar.
5.3 Diagnóstico
5.3.1 Eletrocardiograma: Aumento de átrio e ventrículo esquerdos pode ser encontrado no eletrocardiograma. Em grandes defeitos, o ventrículo direito também pode apresentar hipertrofia, resultando na existência de critérios eletrocardiográficos de sobrecarga do ventrículo direito.
5.3.2 RX: Ao exame radiográdico de tórax pode-se verificar aumento na silhueta cardíaca nas regiões correspondentes ao átrio e ao ventrículo esquerdos. Dilatação do tronco pulmonar, como resultado da sobrecarga de volume, também pode ser identificada. Pode haver congestão e edema pulmonar.
5.3.3 Ecocardiograma: O exame ecocardiográfico é capaz de identificar o defeito de septo ventricular e caracterizar sua localização e sua dimensão, bem como o número de orifícios. Defeitos pequenos ou restritivos geralmente são encontrados sem que haja remodelamento (dilatação) de câmaras cardíacas. Muitas vezes esses pequenos defeitos só são encontrados com o auxílio do mapeamento de fluxo em cores (Doppler colorido).
5.4 Tratamento: Os pacientes com defeitos restritivos, em que não há dilatação de câmaras cardíacas, não devem ser submetidos a qualquer tipo de terapia. Na dilatação das câmaras cardíacas esquerdas, a utilização de inibidores da ECA deve ser considerada, pois reduzem a resistência vascular sistêmica e, consequentemente, o desvio esquerda-direita. Contudo, não devem ser utilizados nos pacientes com hipertensão arterial pulmonar significativa, pois a redução na pressão arterial sistêmica pode facilitar a reversão do desvio. Nos pacientes com insuficiência cardíaca congestiva esquerda, além dos inibidores da ECA, deve-se empregar um diurético (furosemida), sendo que em casos refratários pode ser necessário suporte inotrópico (digoxina). A correção cirúrgica representa uma possibilidade de correção definitiva, porém envolve a utilização de circulação extracorpórea, cujos custos e riscos ainda são bastante elevados. Uma possibilidade é o implante de uma banda compressora ao redor da artéria pulmonar, aumentando a resistência ao esvaziamento do ventrículo direito e diminuindo o desvio esquerda-direita. Qualquer procedimento corretivo é contraindicado nos pacientes com desvio reverso. O prognóstico é bom para os pacientes com pequenos defeitos e adultos assintomáticos, sendo que insuficiência cardíaca congestiva e desvio reverso indicam mau prognóstico.
6. Defeito do septo atrial
O defeito do septo atrial consiste na falha no processo embriológico de formação da estrutura. O conjunto de anomalias congênitas que resultam na comunicação interatrial, envolvendo tanto defeito do septo atrial quanto do septo atrioventricular, não é muito frequente em cães, sendo também incomum nos felinos.
6.1 Etiologia e fisiopatogenia: Nos cães a forma mais comum do defeito de septo atrial é o ostium secundum, enquanto nos felinos a forma mais comum é o defeito tipo ostium primum. Com exceção da comunicação interatrial por forame oval patente, as demais normalmente resultam em desvio esquerda-direita, uma vez que a pressão no interior do átrio esquerdo é maior que a pressão no átrio direito. Como resultado da sobrecarga de volume, há acentuada dilatação do átrio direito e do ventrículo direito, além de dilatação da artéria pulmonar. O volume desviado depende diretamente do diâmetro do orifício septal. Defeitos de pequeno diâmetro geralmente só possibilitam a passagem de pequeno volume de sangue, sendo denominados restritivos. Quando grande volume de sangue é desviado, pode haver hiperperfusão pulmonar, com aumento na pressão hidrostática nos capilares pulmonares, congestão e edema pulmonar.
6.2 Manifestações clínicas: A maioria dos pacientes com defeito do septo atrial não apresenta manifestações clínicas. Os defeitos do tipo ostium secundum geralmente são mais bem tolerados em comparação com defeitos do tipo ostium primum ou do septo atrioventricular. Esses podem apresentar dificuldade respiratória, distensão abdominal e tosse, associados à insuficiência cardíaca congestiva. Síncope pode apresentar-se quando há anomalias concomitantes, como estenose pulmonar, displasia tricúspide, fisiologia de Eisenmenger e também naqueles com doença valvar crônica degenerativa da valva tricúspide e insuficiência tricúspide importante.
6.3 Diagnóstico
6.3.1 Exame físico: A passagem do sangue pelo defeito do septo atrial ocorre em velocidade baixa, não sendo suficiente para ocasionar um sopro. Um achado frequente é o sopro sistólico de ejeção em foco da valva pulmonar decorrente do excessivo volume ejetado por essa via.
6.3.2 Eletrocardiograma: A maioria dos pacientes apresenta eletrocardiograma normal.
6.3.3 RX: As alterações radiográficas encontradas são bastante inespecíficas, incluindo aumento da silhueta de átrio e ventrículo direitos, dilatação da artéria pulmonar e aumento do calibre dos vasos pulmonares.
6.3.4 Ecocardiográfico: O exame ecocardiográfico é capaz de caracterizar a existência e o tipo de defeito de septo. Muitas vezes pode ser necessário o Doppler colorido para identificação do defeito, uma vez que a região da fossa oval pode originar falha na formação de ecos, mesmo em animais com septo íntegro. Ainda, esse recurso é útil na determinação do sentido do desvio de sangue. O fluxo através do defeito raramente é turbulento, apresentando baixa velocidade na maioria das vezes.
6.4 Tratamento: A maioria dos pacientes com defeito do septo atrial isoladamente não necessita de terapia medicamentosa. Pacientes com insuficiência cardíaca congestiva devem receber terapia com inibidores da ECA, diuréticos e suporte inotrópico. A correção do defeito de septo atrial pode ser feita por intervenção cirúrgica. Fechamento por sutura pode ser feito, não havendo a necessidade de circulação extracorpórea.
*Desvios sanguíneos |Direita-esquerda
7. Tetralogia de Fallot
Tetralogia de Fallot é o nome dado ao conjunto de alterações cardíacas congênitas decorrentes da falha no desenvolvimento embriológico do septo tronco-cone, quais sejam: estenose pulmonar, hipertrofia concêntrica do ventrículo direito secundária, dextroposição da artéria aorta e defeito do septo ventricular em região subaórtica. É a quarta cardiopatia congênita mais frequente em cães, representando 8% das cardiopatias congênitas nessa espécie, sendo que a raça Poodle foi a mais acometida.
7.1 Etiologia e fisiopatogenia: A tetralogia de Fallot é a principal causa de desvio direita-esquerda decorrente de cardiopatia congênita. Contudo, o volume desviado e o sentido do desvio dependem diretamente do grau de estenose pulmonar. Essa é decorrente do alinhamento inadequado do septo tronco-cone, levando ao deslocamento anterior do septo atrioventricular. Como consequência, ocorre obstrução na via de saída do ventrículo direito e dextroposição da artéria aorta. A pressão sistólica no interior do ventrículo direito é bastante elevada em razão da obstrução da via de saída. Com isso, ocorre hipertrofia concêntrica do ventrículo direito. Ainda, o defeito do septo ventricular, logo abaixo da artéria aorta (subaórtico), possibilita o desvio de sangue entre as circulações sistêmica e pulmonar. A elevada pressão