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Arritmias e valvulopatias

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a sístole ventricular; 
prolongamento da fase sistólica, exacerbando o fenômeno anterior; 
↑ da MVO2 no repouso, “gastando” uma parte da reserva coronariana, é decorrente do > nº de sarcômeros (unidades contráteis) e de uma pós-carga ventricular excessiva. Aqui a relação R/h diminuída não é suficiente para evitar um ↑ do estresse ventricular sistólico.
Débito Cardíaco Fixo: nas fases iniciais da EA grave, o DC é mantido no repouso e exercício físico, por cusa da HV concêntrica compensatória. Mas na fase descompensada, ela não é mais suficiente para garantir o ↑ do DC durante o esforço físico, levando à síndrome do débito fixo. No esforço, o DC é deslocado para a musculatura esquelética, devido à vasodilatação decorrente da ação da adrenalina nos receptores β-2. 
- Se o DC não ↑ fisiologicamente no esforço baixa perfusão cerebral. 
- Este é um dos mecanismos principais da síncope relacionada à EA grave. 
ICC: a fibrose miocárdica, associada à própria HV concêntrica, leva à ↓ progressiva da complacência ventricular. 
- Significa que, para um certo volume diastólico final, terá uma > pressão de enchimento ventricular. 
- A consequência é o ↑ da pressão atrial esquerda e venocapilar pulmonar, levando à congestão pulmonar e dispneia, desencadeada pelo esforço físico. Pode ocorrer mesmo quando a função sistólica do VE ainda está preservada, constituindo-se uma IC diastólica. 
- Mas a progressão natural da doença é para uma disfunção sistólica, pela falência miocárdica do VE, c dilatação ventricular e ↓ da fração de ejeção – IC sistólica. 
- Os pacientes com EA moderada a grave que apresentam IC têm o prognóstico bem reservado, especialmente se for o sistólico. 
 ETIOLOGIA
- As principais causas de estenose aórtica são: 
(1) valva bicúspide congênita; (2) degeneração calcífica; (3) cardiopatia reumática crônica.
Valva Bicúspide Congênita
- É a causa mais comum de EA em crianças, adolescentes e adultos com menos de 65 anos. 
- Está presente em 30% dos casos de EA em idosos (> 65 anos). 
- Anomalia congênita, 2 folhetos ficam fundidos – a valva funciona com apenas 2 cúspides (ocorre regurgitação em 20% das delas).
- A estenose aórtica pode vir dela, manifestando-se na infância ou na adolescência, ou na vida adulta, devido à degeneração calcífica precoce. 
- A valva bicúspide não estenótica tem uma anatomia propensa à lesão crônica das cúspides pelo trauma constante do fluxo aórtico. 
Degeneração Calcífica 
- É a causa + comum de EA em idosos (> 65 anos). 
- A valva aórtica é tricúspide, sem nenhuma alteração congênita.
- Começa a ocorrer uma degeneração das cúspides valvares em idades mais avançadas (não se sabe porque), levando ao extenso depósito cálcico. O cálcio aderido na porção aórtica das cúspides faz um “peso” excessivo, impedindo a abertura adequada da valva. 
- Os fatores de risco tradicionais para aterosclerose (dislipidemia, HAS, tabagismo, DM) também são fatores de risco para a EA calcífica. 
- Por isso há forte correlação entre EA calcifica e a doença coronariana. 
Cardiopatia Reumática Crônica 
- É uma causa muito comum de EA em adolescentes e adultos. 
- Ocorre mais nos bordos dos folhetos, havendo fusão das comissuras. 
- Pode ter insuficiência aórtica associada, devido à retração dos folhetos. 
- A doença reumática é a causa mais comum de dupla lesão aórtica. Diferentemente da lesão mitral, a lesão valvar aórtica reumática é mais comum no sexo masculino. Invariavelmente, a lesão aórtica reumática está associada à lesão mitral reumática... 
- Logo, trata-se da causa mais comum de doença valvar mitro-aórtica.
Outras
- A EA congênita pode ocorrer precocemente (no recém-nato ou no lactente), devido a um defeito estrutural grave da valva aórtica, geralmente uma valva bicúspide estenosada pela fusão de suas comissuras. Raramente, o defeito congênito é uma valva unicúspide, levando à EA grave no recém-nato. Doenças infiltrativas, metabólicas e inflamatórias podem comprometer os folhetos da valva aórtica. Os principais exemplos são a artrite reumatoide e a ocronose. 
QUADRO CLÍNICO
- EA moderada a grave costumam permanecer assintomáticos por anos, pq compensa. 
- O aparecimento dos sintomas vem pela fase descompensada da doença, aí a expectativa de sobrevida torna-se significativamente reduzida. 
- A tríade clássica: angina, síncope e dispneia.
Angina: 35% dos pacientes com EA moderada a grave. É causada por isquemia miocárdica. Geralmente por esforço físico.
- Este tipo não responde à terapia antianginosa clássica (nitratos, betabloqueadores, antagonistas do cálcio). 
Mas lembrar da alta prevalência de doença coronariana aterosclerótica entre os pacientes com EA calcífica. 
Síncope: normalmente é desencadeada pelo esforço físico. 
- É pela síndrome do débito fixo, ocasionando uma baixa perfusão cerebral durante um esforço físico.
- Pode ser devida a arritmias cardíacas isquemia-induzidas.
A Dispneia é o sintoma inicial que marca o aparecimento da ICC. 
- Está em 50% pctes, pela congestão pulmonar exacerbada pelo exercício. 
- A IC pode ser sistólica (FE baixa, dilatação cavitária) ou diastólica (↓ da complacência ventricular, FE normal, sem dilatação cavitária). 
- A insuficiência sistólica dá um prognóstico ruim aos pacientes com EA grave. 
- O teste ergométrico é formalmente contraindicado na EA grave sintomática. 
- Mas os assintomáticos pela anamnese podem ser avaliados por um teste ergométrico supervisionado.
- Alguns deles, principalmente idosos, podem apresentar sintomas – os chamados “pseudoassintomáticos”. 
Exame Físico 
Inspeção e Palpação O pulso arterial normalmente está alterado na EA grave. 
- Pesquisar no pulso carotídeo, cuja ascensão é lenta e sustentada (pulsus tardus), e a amplitude é fraca (pulsus parvus). 
- Neleambém se apresenta anacrótico (ascensão irregular) e com “sobressaltos” (carotid shudder). 
 * ele é mais fácil de ser percebido na curva da PA invasiva.
- Ajuda a diferenciar a EA grave de outras causas de sopro sistólico.
- Algumas condições associadas ↓ as alterações do pulso arterial, fazendo o médico subestimar a gravidade da estenose aórtica. 
- Alguns idosos possuem as paredes arteriais enrijecidas pela esclerose vascular, que ↑ a amplitude do pulso arterial. 
- Também a IA que, associada à EA, tende a “normalizar” a amplitude e a rapidez de ascensão do pulso.
- O pulso venoso pode mostrar um aumento da onda A, quando a complacência do VD está comprometida pelo abaulamento do septo interventricular para a sua cavidade, consequente à hipertrofia do VE exagerada.
- Pode haver um atraso do pulso arterial em relação ao O ictus de VE, que normalmente é tópico, com caráter propulsivo e sustentado.
 Um impulso pré-sistólico pode ser palpável e visível.
- É comum um frêmito sistólico no foco aórtico, borda esternal esquerda, carótidas e fúrcula. 
Ausculta Cardíaca – figura 15: B4 proeminente, devido à HVE concêntrica.
- Pela ↓ do relaxamento e complacência ventricular, a contração atrial é + vigorosa.
- Na EA calcifica hipofonese de A2 – o componente aórtico da 2ª bulha. 
- Na EA não calcífica, o componente A2 é audível, na calcífera não. É muito comum na EA por valva bicúspide na criança ou no adolescente. 
- Sopro da Estenose Aórtica: sopro mesossistólico (“em diamante”). 
- É mais intenso no meio da sístole, como em todos os sopros denominados sopros ejetivos.
- Quanto + grave a EA > a duração do sopr. 
- Deve ser diferenciado de outros sopros sistólicos de ejeção no foco aórtico: (1) sopro inocente do idoso (devido à esclerose ou calcificação do anel aórtico); (2) sopro inocente da criança; (3) insuficiência aórtica – hiperfluxo pela valva aórtica; (4) cardiomiopatia hipertrófica com estenose subaórtica; (5) estenoses supra-aórtica e subaórtica congênitas; (6) estenose pulmonar congênita; (7) CIA. 
- Ele pode variar com algumas manobras. ↑ com manobras que aumentam o retorno venoso e/ou a contratilidade do VE (posição de cócoras, exercício físico, batimento pós-extrassistólico)