A maior rede de estudos do Brasil

Grátis
21 pág.
Arritmias e valvulopatias

Pré-visualização | Página 8 de 11

conexão interatrial e em células do sistema de condução
- Como a frequência de descarga do marca-passo subsidiário é inferior à função sinusal, seu automatismo encontra-se latente quando a função sinusal e a condução do estímulo são normais
Condução dos impulsos:
- A ativação de uma célula produz pequenas correntes que fluem entre as células contíguas através dos discos intercalares (gap-junctions) e o espaço extracelular. Essas correntes levam a célula contigua a alcançar o potencial limiar, produzindo abertura dos canais de Na e, com isso, inicia-se o potencial de ação transmembrana;
- Essas gap-junctions são mais numerosas entre os finais longitudinais das fibras que entre as fazes laterais delas, consistindo no principal fator causal da anisotropia dos tecidos cardíacos
AS ARRITMIAS
- Há ondas P normais presentes?
- Se há ondas P de aspecto normal com um eixo da onda P normal, então a origem da arritmia é, quase certamente, dentro dos átrios
- Um eixo anormal da onda P não garante que a origem do ritmo esteja localizada abaixo dos átrios, enquanto um eixo normal da onda P é uma boa garantia de que o ritmo se origine acima do nó AV
- Os complexos QRS são estreitos (menos de 0,12 segundo de duração) ou largos (mais de 0,12 segundo de duração)?
- Um complexo QRS estreito normal implica que a despolarização ventricular está progredindo ao longo das vias usuais. Esse é o meio mais eficiente de condução, requerendo a menor quantidade de tempo. Dessa forma, o complexo QRS resultante tem curta duração (estreito). Um complexo QRS estreito, portanto, indica que a origem do ritmo deve ser no nó AV ou acima dele
- Um complexo QRS amplo geralmente implica que a origem da despolarização ventricular está dentro dos próprios ventrículos. A despolarização é iniciada dentro do miocárdio ventricular, não do sistema de condução, e, assim, espalha-se muito mais lentamente. A condução não segue a via mais eficiente e o complexo QRS é de longa duração (largo)
- A distinção entre complexos QRS largos e estreitos, embora muito útil, não pode, infelizmente, ser completamente confiável para avaliar a origem da arritmia
*** Questão 1 e 2 ajudam a fazer a distinção entre arritmia ventricular ou supraventricular (atrial ou juncional)
Qual é a relação entre as ondas P e os complexos QRS?
- Se as ondas P e os complexos QRS se correlacionam da forma normal um para um, com uma única onda P precedendo cada complexo QRS, então, quase certemente, o ritmo tem um origem sinusal ou atrial
- Às vezes, os átrios e os ventrículos se despolarizam e contraem independentemente um do outro. 
- Isso se manifesta por uma falta de correlação entre as ondas P e os complexos QRS: uma situação chamada dissociação AV 
- O ritmo é regular ou irregular? 
Sempre que olha para um ECG, é necessário avaliar o ritmo, o regular é 60 a 100bpm
ARRITMIA CARDÍACA
- É qualquer alteração na formação e/ou na condução do impulso cardíaco normal (distúrbio na frequencia,regularidade,local de origem ou na condução do estímulo elétrico), possui três fatores determinantes para o seu surgimento e manutenção: a presença de um gatilho, o substrato anatômico ou funcional e um fator modulador que na maiorioria dos casos é gerado por um desbalanço no SNA.
FATORES ARRITIMOGÊNICOS:
H- Hipóxia: distúrbios pulmonares principalmente causam hipoxia que levam a arritmia;
I- Isquemia e Irritabilidde: anginas, miocardite (inflamação do musc cardíaco);
S- estimulação Simpática: aumento do tônus simpático,por qqer causa (hipertireoidismo, ICC, nervoso, exercício);
D – Drogas/farmacos: principalmente os antiarrtimicos (quinidina);
E – Eletrólitos: hipocalemia, deseq de cálcio e magnésio;
B – Bradicardia
E – Estiramento: dilatação e hipertrofia dos átrios e ventrículos.
O coração é capaz de 5 tipos básicos de distúrbio de ritmo:
Arritimias de origem sinusal
Ritmos ectópicos: atividade elétrica se origina de um foco que não o nó SA
Arritimias reentrantes: pode ocorrer em qqer parte do coração
Bloqueios de condução
Síndromes de pré-excitação: segue via de condução acessória que contorna vias normais (Atalhos)
BRADICARDIAS 
- São definidas como alterações do ritmo cardíaco que cursam com frequências cardíacas menores que 60bpm em repouso (absolutas), ou relativa (FC>60bpm) com pcte c/ choque séptico, hipotenso. 
- A maioria dos sintomas aparecem qndo a FC<50. O exame físico deve incluir: pulsos, ausculta cardíaca e pulmonar, ex neurologico e busca de sinais periféricos de baixo fluxo (pele fria, úmida, livedo, cianose). 
- Pcte com dispneia, dor torácica, sínco ou alteração FC devem ser submetidos a ECG
- Ocorrem por distúrbio na formação ou na condução do estímulo elétrico cardíaco. 
- Nem todas são patológicas,como os atletas que em repouso tem FC<60bpm s/ alteração para o organismo.
- Podem ser fisiológicas ou induzidas por estados patológicos, por efeito pró-arrítmico de determinados medicamentos ou, ainda, por causas acidentas ou programadas 
- Ocorrem como consequência de uma falha, seja na iniciação ou na condução do impulso ;
A falha na iniciação do impulso pode ser causada por depressão da automaticidade resultante de retardo ou supressão da fase 4 de despolarização diastólica que pode ser consequência de doença ou de exposição de fármacos. 
- O sistema nervoso autônomo modula a frequência da fase 4 de despolarização diastólica e, assim, a frequência de disparo dos marca-passos primário (nó SA) e subsidiários;
A impossibilidade de condução do impulso do tecido nodal para o miocárdio atrial ou ventricular pode causar bradicardia como resultado de um bloqueio da via de saída 
Condições que alteram a ativação e a conectividade das células (ex: fibrose) do coração podem resultar em falhas na condução do impulso; 
- São manifestadas pela disfunção do nó sinusal (DNS) e pelos bloqueios atrioventriculares (BAV)
A disfunção do nó SA pode ser difícil de distinguir da bradicardia sinusal fisiológica, particularmente nos jovens. 
- Deve ser considerada nos pacientes que se apresentem com fadiga, intolerância ao exercício ou síncope e bradicardia sinusal
O bloqueio AV transitório é comum nos jovens, sendo provavelmente o resultado de um tônus vagal elevado em até 10% dos adultos jovens
- A instalação de um marca-passo permanente é a única forma confiável de tratamento de bradicardia sintomática na ausência de etiologias extrínsecas e reversíveis, como aumento do tônus vagal, hipóxia, hipotermia e fármacos;
TAQUIARRITMIAS
EXTRASSISTOLES VENTRICULARES
A lesão valvar mais comum associada à EV consiste no prolapso da válvula mitral
O mecanismo para a atividade ectópica ventricular nessa patologia e irritação mecânica do endocárdio pelas cordoalhatendíneas
- O sintoma mais frequente consiste em palpitações secundárias à hipercontratilidade do batimento pós-EV ou à sensação da pausa que ocorre após a EV 
ECG: 
QRS > 12mseg de duração
Onda T invertida em relação ao vetor QRS e uma pausa compensatória 
TTO: antiarrítmicos (betabloqueadores, amiodarona e sotalol) 
FIBRILAÇÃO ATRIAL
- Ativação atrial desorganizada, rápida e irregular com perda de contração atrial e frequência ventricular irregular determinada pela condução nodal AV;
- Quando os miócitos estão “doentes”, ocorre alterações nas suas propriedades eletrofisiológicas, predispondo à formação de novos caminhos elétricos através do miocárdio atrial. 
- Assim um estímulo de uma extrassístole atrial pode se fragmentar, fazendo surgir múltiplos pequenos circuitos de reentrada (, movimento circulantes o mecanismo + importante das arritmias). Estes circuitos aparecem e desaparecem em momentos diferentes e em diversas partes do miocárdio atrial, perdendo sua contração rítmica.
- Para formar um circuito de reentrada, 3 pré-requisitos:
 (1) áreas adjacentes com períodos refratários diferentes; 
 (2) áreas de condução lentificada;
 (3) um “gatilho” (extrassístole – estimulo que vem antes do tempo).
- Se todos os estímulos elétricos atriais passassem