MICROBIOLOGIA - caracteristicas gerais e streptococcus

Prévia do material em texto

A1 DE MICROBIOLOGIA 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS BACTÉRIAS 
• As bactérias são organismos PROCARIONTES 
• São organismos CELULARES que possuem núcleo, contendo DNA e RNA, circundado pelo citoplasma, onde ocorre a síntese 
proteica 
• Multiplicam-se por FISSÃO BINÁRIA, podendo replicar-se extracelularmente 
• Não apresentam organelas (ex. mitocôndrias). Apresentam ribossomos menores que os de células eucariontes 
• Apresentam PAREDE CELULAR rígida de PEPTIDEOGLICANO 
• Deslocam-se por meio de flagelos 
• Nomenclatura: Gênero espécie → ex. Escherichia coli 
Obs: para escrever à mão, na prova, deve-se sublinhar. 
➔ FORMA, TAMANHO E ESTRUTURA DA CÉLULA BACTERIANA 
 
 
 
 
 
 
 
 
• A forma de uma bactéria é determinada por sua parede celular 
❖ PAREDE CELULAR: é o componente mais externo, comum a todas as espécies (exceto Mycoplasma). Se localiza 
externamente à membrana citoplasmática e é composta por PEPTIDEOGLICANO, que provém suporte estrutural e mantém 
a forma da célula bacteriana. Pode ter elementos externos à sua superfície (capsula, flagelos e pili). Difere em bactérias 
gram positivas e gram negativas: 
Gram + → a camada de PEPTIDEOGLICANOS é mais ESPESSA com fibras de ACIDO TEICOICO. 
Gram - → CAMADA EXTERNA COMPLEXA (polissacarídeos, lipoproteínas e fosfolipídeos). Entre a camada da membrana e a 
membrana citoplasmática está o ESPAÇO PERIPLASMÁTICO, onde existem enzimas denominadas β-lactamases, que DEGRADAM 
PENICILINA. Exibe ENDOTOXINA (lipopolissacarídeo). 
OBS: Os polissacarídeos e as proteínas da parede celular são uteis em diagnostico laboratorial. Suas proteínas porinas 
desempenham papel importante na regulação da passagem de moléculas pequenas e hidrofílicas, assim como na entrada de 
fármacos antimicrobianos, como as penicilinas. 
OBS2: Parede celular de bactérias acidorresistentes: as micobactérias apresentam parede celular rica em lipídios que causam a 
impossibilidade da coloração pelo método de Gram (resistem à descoloração por álcool-acido após a coloração por carbol-fucsina). 
 
 
 
 
COLORAÇÃO PELO MÉTODO DE GRAM 
 
(1) O corante cristal violeta cora todas as células em azul/púrpura 
(2) A solução de iodo é adicionada, formando um complexo cristal violeta-iodo. Todas as células mantêm a coloração azul 
(3) Adiciona-se solvente orgânico (acetona ou etanol), que remove o complexo corante azul das bactérias gram negativas, que 
se tornam incolores 
(4) O corante vermelho sanfranina cora em vermelho/rosa as células gram-negativas descoloridas. As gram positivas 
permanecem azuis 
 
 
 rede complexa e entrelaçada que envolve toda a célula, composto por uma única macromolécula formada por 
ligação peptídica cruzada entre dois tetrapeptídeos. Essas ligações cruzadas variam entre as espécies. Só existe nas paredes 
celulares bacterianas, o que faz com que seja alvo de fármacos antibióticos. Confere sustentação rígida. A lisoenzima (presente na 
lagrima, no muco e na saliva) é capaz de clivar o arcabouço de peptideoglicano, contribuindo, assim, para a resistência do 
hospedeiro à infecção microbiana. 
é uma endotoxina da parede celular de bactérias gram negativas, responsável por características de 
doenças como febre e choque 
são fibras que se situam na camada externa de bactérias gram positivas. São capazes de induzir o choque séptico 
causado por certas bactérias (ativam as mesmas vias que a LPS das gram negativas) 
ESTRUTURAS INTERNAS À PAREDE CELULAR 
❖ MEMBRANA CITOPLASMÁTICA: bicamada fosfolipídica. As membranas procarióticas diferem-se das procarióticas devido 
ao fato de não conterem esteróis (exceto Mycoplasma). A membrana desempenha 4 funções importantes: 
(1) Transporte ativo de moléculas para o interior da célula 
(2) Geração de energia por fosforilação oxidativa 
(3) Síntese de precursores da parede celular 
(4) Secreção de enzimas e toxinas 
 
❖ CITOPLASMA: exibe duas áreas distintas: uma matriz amorfa contendo ribossomos, grânulos de nutrientes, metabólitos e 
plasmídeos e uma região nucleoide interna composta por DNA. 
local da síntese proteica. As diferenças nas proteinas e nos RNAs ribossomais constituem a base para a ação seletiva 
de vários antibióticos que inibem a síntese proteica de bactérias, mas não de seres humanos. 
estão no citoplasma armazenando nutrientes, se coram de modo característico. 
região do citoplasma onde o DNA está localizado. O DNA procariótico é uma única molécula circular que não contem 
íntrons, diferentemente do DNA eucariótico. 
são moléculas de DNA de dupla-fita extracromossomicas, capazes de replicar-se independentemente do cromossomo 
bacteriano. Alguns plasmídeos são transmissíveis, podendo ser transferidos de uma célula para a outra por conjugação e contém 
genes responsáveis pela síntese de pilus sexual e enzimas necessárias a essa transferência. Existem também genes menores, não 
transmissíveis. 
Os plasmídeos carreiam genes envolvidos em diferentes funções de interesse médico, dentre os quais está a resistência a 
antibióticos, a luz ultravioleta, à síntese de pili, a exotoxinas e bacteriocinas (proteinas toxicas produzidas por determinadas 
bactérias que são letais para outras bactérias). 
segmentos de DNA que se deslocam de um local a outro, tanto no interior quanto entre os DNAs de bactérias, 
plasmídeos e bacteriófagos. “Genes saltadores”. Codificam enzimas de resistência a fármacos, toxinas ou uma variedade de enzimas 
envolvidas no metabolismo. 
ESTRUTURAS EXTERNAS À PAREDE CELULAR 
❖ CAPSULA: camada gelatinosa que reveste toda a bactéria. É um determinante da virulência, uma vez que limita a 
capacidade de fagócitos englobarem a bactéria. Serve para a identificação especifica de um organismo (intumescimento 
pela reação de Quellung). Participa da adesão das bactérias aos tecidos humanos. 
❖ Flagelos: longos apêndices que deslocam as bactérias em direção a nutrientes e outros fatores atrativos (quimiotaxia) 
❖ Pili (fímbrias): filamentos semelhantes a pelos que se estendem a partir da superfície celular, encontrados principalmente 
em organismos gram negativos. Medeiam a ligação das bactérias a receptores específicos da superfície de células humanas. 
O pilus sexual estabelece a ligação entre as bactérias doadoras (macho) e receptoras (femeas) durante a conjugação. 
❖ GLICOCALICE: revestimento polissacaridico secretado por muitas bactérias, responsável por sua aderência a estruturas 
variadas (pele, válvulas cardíacas, cateteres). 
OBS: ESPOROS BACTERIANOS: estruturas altamente resistentes formadas em resposta a condições adversas (nutrientes escassos) 
por dois gêneros de bacilos gram+ (Bacillus e Clostridium – tétano e botulismo). O esporo é formando no interior da célula e contem 
DNA bacteriano. Tem um revestimento espesso semelhante à queratina responsável por sua resistência ao calor, à radiação e a 
compostos químicos. O esporo não exibe atividade metabólica e pode permanecer dormente por muitos anos. Quando exposto a 
agua e nutrientes apropriados, enzimas degradam o revestimento externo e o esporo germina. A esterilização não é obtida pela 
fervura (100 graus), mas é obtida a 121 graus. 
OBS2: exceções bacterianas – apresentam características de parede celular diferentes das gram+ e gram – 
1. Micobactérias, Nocardias e Corynebacterium: parede rica em lipídios e ceras 
2. Micoplasma sp: não possuem parede celular de peptideoglicano e incorporam esteroides do hospedeiro em suas 
membranas 
CRESCIMENTO 
• Multiplicam-se por FISSÃO BINÁRIA. Uma célula parenteral divide-se, originando duas células filhas → crescimento 
exponencial. 
• O tempo de duplicação varia de acordo com a espécie, a quantidade de nutrientes, temperatura, pH, etc. 
• O ciclo de crescimento das bactérias apresenta4 fases principais: 
 
 
1- Fase LAG – células ainda não estão em divisão, há intensa 
atividade metabólica 
2- Fase LOG – rápida divisão celular, fase exponencial 
3- Fase ESTACIONÁRIA – depleção de nutrientes e/ou ação 
de produtos tóxicos – diminuição no crescimento até eu 
o numero de células novas produzidas equilibra-se com o 
das que morrem – fase de equilíbrio 
4- Fase de declínio, fase de morte 
OBS: Fármacos β-lactâmicos (penicilina) agem na fase LOG – 
fase em que peptideoglicano está sendo produzido. 
 
CRESCIMENTO AERÓBIO E ANAERÓBIO 
A utilização de oxigênio gera duas moléculas tóxicas e, por isso, as bactérias requerem duas enzimas (superóxido dismutase e 
catalase) para utilizar o oxigênio. 
1- Bacterias AERÓBIAS OBRIGATÓRIAS: necessitam oxigênio para o seu crescimento. Seu sistema de geração de ATP depende 
disso. 
2- Bactérias ANAERÓBIAS FACULTATIVAS: utilizam oxigênio se estiver presente, mas são capazes de utilizar a via da 
fermentação. 
3- Bactérias ANAERÓBIAS OBRIGATÓRIAS: são incapazes de crescer na presença de oxigênio uma vez que são desprovidas de 
superóxido dismutase e catalase. 
EXIGÊNCIAS METABÓLICAS DAS BACTÉRIAS 
1. FERRO: componente essencial dos citocromos e outras enzimas, é necessário para o crescimento das bactérias 
2. Carbono, nitrogênio, água, energia e vários íons 
As principais vias metabólicas bacterianas são: 
TROCAS GÊNICAS BACTERIANAS: 
1. CONJUGAÇÃO: o DNA (plasmidial ou cromossômico) é transferido diretamente de uma bactéria a outra através dos pílis. 
Para que a conjugação ocorra, a bactéria doadora deve possuir um plasmídeo de fertilidade (plasmídeo F) que codifica as 
proteinas mediadoras desse processo, relacionadas com a formação do pilus sexual. O DNA transferido por conjugação à 
bactéria receptora consiste em uma nova cópia, permitindo à doadora manter uma cópia do DNA. Os plasmídeos que 
carreiam genes de resistência a antibióticos são geralmente transferidos por conjugação. 
2. TRANSDUÇÃO: o DNA é transferido de uma bactéria a outra por intermédio de um vírus (bacteriófago). O DNA transferido 
integra-se ao DNA cromossômico da célula receptora e novas proteínas são sintetizadas – um processo denominado 
conversão lisogênica 
3. TRANSFORMAÇÃO: transferência de um fragmento livre de DNA de uma bactéria para outra do mesmo gênero 
 
 
 
STREPTOCOCCUS 
• Gênero constituído por cocos GRAM-POSITIVOS, arranjados aos pares ou em cadeias 
• A diferenciação de espécies dentro do gênero segue 3 esquemas diferentes: 
1. Propriedades soologicas: Grupos de Lancefield A a H, K a M e O a V 
2. Padrões Hemolíticos: hemólise completa (β), incompleta (a) ou ausência de hemólise (y) 
3. Propriedades bioquímicas (fisiológicas) 
• Principais espécies e suas respectivas classificações: 
ESPÉCIE TIPO DE CARBOIDRATO C 
(GRUPO SOROLÓGICO) 
Padrão de Hemólise 
Streptococcus pyogenes Grupo A β 
Streptococcus agalactiae Grupo B β 
Streptococcus bovis Não tipavel β 
Streptococcus pneumoniae Não tipavel a 
Streptococcus mutans Não tipavel a/y 
Streptococcus dysgalactiae Não tipável β 
Streptococcus anginosus Não tipável β 
 
➔ Streptococcus pyogenes 
• Escala de Lancefield: A 
• Β-hemolítico em meio hágar sangue 
• Colonizam principalmente a orofaringe e pele de adultos jovens e sadios, causando diversas complicações supurativas 
(formam pus) e não supurativas 
• Transmissão por perdigotos, fômites, contato, inoculação direta, vetor artrópodo 
• Parede celular constituída por capsula de ácido hialurônico e moléculas de ac glicurônico, proteína M, proteína T, proteína 
R e carboidrato grupo A (específico para caracterizar a bactéria) 
A proteína M se divide em I e II, sendo a I relacionada às cepas causadoras de febre reumática 
A proteína R se relaciona com a virulência. 
• Possui uma capsula que impede sua fagocitose 
• A virulência dos estreptococcus grupo A se relaciona com a capacidade da bactéria de se aderir à superfície das células do 
ospedeiro, invadir as células epiteliais, impedir a opsonização e a fagocitose e produzir uma variedade de toxinas e 
enzimas. 
• Produtos bacterianos relacionados com a virulência do Streptococcus pyogenes: exotoxinas pirogênicas, estreptolisina S, 
estreptolisina O, estreptoquinases, desoxirribosenucleases 
 
DOENÇAS ESTREPTOCÓCICAS SUPURATIVAS 
1) FARINGOAMIGDALITE: exposição ao patógeno → 2 a 4 dias depois, início abrupto de dor de garganta, febre, mal estar e 
cefaleia. A faringe posterior pode se apresentar eritematosa com exsudato e pode haver linfadenopatia cervical. 
Complicações supurativas: abcesso periamigdaliano, linfadenite estreptocócica, escarlatina 
Escarlatina ocorre quando a cepa infectante e lisogenizada por um bacteriófago que estimula a produção de uma exotoxina 
pirogênica. Dentro de 1 a 2 dias do aparecimento dos sintomas iniciais, surge uma erupção eritematosa difusa, a principio na região 
superior do tórax, que, em seguida, se dissemina para os membros. No inicio, a língua é recoberta por um revestimento branco-
amarelado que quando é retirado apresenta uma superfície vermelha inflamada (língua em framboesa ou morango). O Exantema 
aparece em 5 a 7 dias, seguido de descamação. 
2) IMPETIGO: é uma infecção purulenta limitada à derme. Comum em crianças com maus hábitos de higiene. A bactéria se 
introduz no tecido subcutâneo a partir de uma solução de continuidade na pele (arranhão ou picada de inseto). Evolução 
das lesões: mácula > pápula > vesícula > pústula > crosta. Pode haver adenomegalias regionais. 
3) ERISIPELA: Infecção aguda comum em crianças e idosos que acomete a pele da face e/ou pernas. Área envolvida 
avermelhada (hiperemia vermelho vivo), edemaciada, quente, com bolhas e diferente do restante (bem delimitada). 
Aumento de linfonodos e sinais sistêmicos (calafrios, cefaleia, febre). Fatores predisponentes: DM, varizes, traumas. 
Normalmente é precedida de infecções das vias aéreas ou da pele por S. pyogenes. 
4) CELULITE: envolve tecidos subcutâneos mais profundos. A distinção entre a pele infectada e a não-infectada não é tão 
claramente definida. Observa-se inflamação local, com hiperemia mais clara e discreto aumento de temperatura com 
edema volumoso e sinais sistêmicos. Risco de sepse. Pode ser causada por diferentes microrganismos, dentre os quais está 
o Staphylococcus aureus. Tratamento com antibioticoterapia. 
5) FASCIITE NECROSANTE: infecção dos tecidos subcutâneos profundos que se dissemina ao longo dos planos fasciais. Ocorre 
extensa destruição muscular e adiposa. É introduzido no tecido através de uma solução de continuidade da pele. 
Inicialmente ocorre celulite e em seguida formam-se bolhas e ocorre gangrena. Doença de toxidade sistêmica, falência de 
múltiplos órgãos e morte. Tratamento com antibioticoterapia + debridamento cirúrgico. 
6) SINDROME DO CHOQUE TÓXICO: causado por cepas do sorotipo M1 ou M3 produtoras de exotoxinas pirogênicas SpeA e SpeC. 
Os pacientes inicialmente apresentam infecção de tecidos moles, dor e sintomas inespecíficos (dor, mal estar, calafrios, 
náuseas, vômitos e diarreia). A dor intensifica e progride para falência de múltiplos órgãos (pulmão, rins, fígado e coração) 
DOENÇAS ESTREPTOCÓCICAS NÃO SUPURATIVAS 
1) FEBRE REUMÁTICA: alterações inflamatórias envolvendo o coração, articulações, vasos sanguíneos e tecidos subcutâneos. 
Está associada a complicações da faringoamigdalite estreptocócica, mas não a infecções cutâneas. O ataque às 
estruturas do corpo humano ocorre por mimetismo antigênico com produção de anticorpos – o sistema imunológico 
ataca não só as bactérias, mas também as estruturas do nosso corpo que apresentam características semelhantes às 
dela. 
2) GLOMERULONEFRITE AGUDA: inflamação aguda dos glomérulosrenais com edema, HAS, hematúria e proteinúria. Está 
associada a cepas nefrogenicas de estreptococos do grupo A. Perda progressiva e irreversível da função renal em 
adultos, secundária as piodermites estreptocócicas. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• MICROSCOPIA: coloração pelo Gram de tecidos afetados em infecções de tecidos moles ou piodermites. Como os 
estreptococos fazem parte da microbiota normal da orofaringe, tem pouco valor prognostico. 
• DETECÇÃO ANTIGÊNICA: testes utilizando anticorpos que reagem com o carboidrato grupo-especifico da parede celular 
bacteriana. São muito específicos mas tem pouca sensibilidade → resultados negativos devem ser confirmados por cultura 
• CULTURA 
DETECÇÃO DE ANTICORPOS 
Teste ASLO (quantificação de anticorpos contra a estreptolisina O) – confirma a presença de febre reumática ou de glomerulonefrite 
aguda, resultante de uma infecção faríngea recente por estreptococos. Entretanto, um titulo elevado de ASLO não é observado em 
pcts com piodermite estreptocócica. 
Produção de outros anticorpos contra enzimas estreptocócicas, como a DNAse-B. Teste anti-DNAse B → deve ser feito em pacientes 
com suspeita de glomerulonefrite estreptocócica. 
TRATAMENTO 
Penicilina. Em alérgicos: eritromicina ou cefalosporina oral. 
➔ Streptococcus agalactiae 
• Escala de Lancefield: B 
• Gram +, sobrevivem em superfícies secas devido a grossa camada de peptideoglicanos. Sua capsula é antifagocitária. 
• Estruturas de virulência → camada de peptideoglicano, capsula, enzimas hidrolíticas, acido siálico 
• Fatores de risco para colonização: parto prematuro, amniorrexe 
• Prevenção: realizar cultura em todas as mulheres entre a 35ª a 37ª semana de gestação. Em caso de cultura vaginal ou retal 
+, doença invasiva em gestação anterior, febre intraparto ou amniorrexe 18h antes do parto deve-se fazer quimioprofilazia 
com penicilina endovenosa 4h antes do parto. 
• Colonizam TGI inferior e TGU. Causador de sepse puerperal e parto prematuro. Septicemia, pneumonia e meningite em 
recém nascidos, além de graves doenças em adultos. 
SÍNDROMES CLÍNICAS 
1) DOENÇA NEONATAL DE INÍCIO PRECOCE: em lactentes com menos de 7 dias de vida. Os estreptococos do grupo B foram 
adquiridos no útero ou no momento do nascimento. Caracteriza-se por bacteremia/sepse, pneumonia ou meningite. 
Crianças prematuras apresentam maior risco (baixos títulos de anticorpos maternos tipo-específicos e baixos níveis de 
complemento sérico). O envolvimento das meninges pode ser inicialmente inaparente → o exame de liquido 
cefalorraquidiano (LCR) é necessário para todas as crianças infectadas. 
2) DOENÇA NEONATAL DE INÍCIO TARDIO: estreptococos adquiridos de fonte exógena. Se manifesta em RNs de 7 dias até 3 meses 
de vida. A manifestação clássica é a bacteremia com meningite (são comuns complicações neurológicas). Outras 
manifestações: artrite séptica, osteomielite, celulite facial, meningite. 
3) INFECÇÕES EM MULHERES GRÁVIDAS E PUÉRPERAS: São raras as complicações da bacteremia, considerando que mulheres 
grávidas costumam estar em bom estado de saúde. Quando ocorrem, são: endometrite, ITU, bacteremia, Sepse puerperal 
e meningite 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
• CULTURA 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE 
Estreptococos do grupo B → geralmente sucetíveis a penicilina. Entretanto, é necessária alta concentração para inibir esse 
microrganismo. Como existe tolerancia a penicilina, sua combinação com um aminoglicosídio pode ser utilizada. Como alternativa 
para alérgicos à penicilina, vancomicina. 
Afim de evitar a doença neonatal, todas as mulheres gravidas devem ser examinadas para detecção de colonização entre a 35ª e 37ª 
semana. 
➔ Streptococcus viridans 
• Grupo heterogêneo de a-hemolíticos e não-hemolíticos 
• Colonizam orofaringe, TGI e trato genitourinário – os acs graxos da pele são tóxicos para eles 
• Estão associados a carie dentária, endocardite subaguda e infecções intrabdominas supurativas 
 
➔ Streptococcus pneumoniae 
• Gram + encapsulado, de formato oval ou lanceolado, arranjados aos pares ou cadeias curtas 
• Alfa ou beta hemolíticos 
• As manifestações da doença são causadas principalmente pela resposta do hospedeiro à infecção do que pela produção de 
fatores tóxicos específicos do microrganismo 
• É habitante natural da garganta e nasofaringe e, em ocasiões especificas, é capaz de se disseminar para os pulmões 
(pneumonia), seios paranasais(sinusite), ouvido médio(otite) e meninges (meningite) 
• A colonização da orofaringe é mediada pela ligação das bactérias às células epiteliais a partir de adesinas. 
• A migração subsequente para VA inferiores e a consequente pneumonia podem ser evitadas pelos mecanismos naturais de 
defesa: reflexo epiglótico, reflexo da tosse, remoção do microrganismo pelo epitélio ciliado, captura de bactérias pelas 
células produtoras de muco que revestem o brônquio. 
• Ocorre mobilização das células inflamatórias para o foco da infecção, processo mediado pelo ácido teicóico pro gragmentos 
de peptideoglicano e pneumolisina 
• Estruturas de virulência → capsula de polissacarídeos, colina na parede celular, ácido teicóico, pneumolisina, protease para 
igA secretora, fosforicolina 
• Fatores de risco: imunodeficiência, asplenia, esplenectomia, DM, cirrose hepática 
• Fatores predisponentes à infecção de VAS por pneumococo: resfriamento, anestesia, infecções virais de VAS 
 
1) PNEUMONIA: Após a aspiração, as bactérias crescem rapidamente no liquido de edema rico em nutrientes dos espaços 
alveolares (justifica a dispneia). 
Manifestações iniciais: início abrupto 1 a 3 dias após a infecção, com intenso calafrio com tremores e febre alta constante. 
Tosse constante com escarro sangento, dor torácica. Deve ser feita terapia antimicrobiana apropriada. 
 
2) SINUSITE E OTITE MÉDIA: precedidas por infecção viral de VAS, resultando em infiltração de leucócitos e obstrução dos seios 
paranasais e canal auditivo. Na otite ocorre: ototerreia, febre alta, dor de ouvido, membrana timpamica hiperemiada, 
edemaciada e opaca. Na sinusite ocorre: dor na projeção dos seios da face, febre, tosse persistente, irritação faríngea. 
3) MENINGITE: Disseminação do Streptococcus pneumoniae para o SNC após bacteremia, otite, sinusite ou trauma craniano 
que gere fistula liquolica entre o espaço subaracnóideo e a nasofaringe. Mais comum na infância, alta taxa de mortalidade 
e de deficiência neurológica grave. Cursa com febre, cefaleia, convulsões, coma, náuseas e vômitos. 
4) BACTEREMIA: ocorre em 25-305 dos pacientes com pneumonia, em 80% dos pacientes com meningite. Pode evoluir para 
evolução de valvas cardíacas e sepse. Alta taxa de mortalidade. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
Cultura, microscopia ou identificação. 
TRATAMENTO, PREVENÇÃO E CONTROLE 
Penicilina, cefalosporina, eritromicina e cloranfenicol (para meningite). Resistência a tetraciclina. Existem vacinas: anticapsular e 
pneumo10.