Desenvolvimento e Funcionamento dos Neurônios

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Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
INTRODUÇÃO À SAÚDE MENTAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
Muitos neurônios já estão formados e selecionados ao final do 2º trimestre, a migração neuronal se inicia 
algumas semanas após a concepção e está praticamente completa ao nascimento e aos 5 anos a criança 
já possui em torno de 95% do volume cerebral de um adulto. 
A mielinização de fibras axônicas e a ramificação ou arborização dos neurônios em suas estruturas 
arboriformes continuam vigorosamente durante pelo menos toda a adolescência e em escala menor durante 
o resto da vida. 
 Intoxicação, insônia, estresse, bebida alcoólica, drogas >> perda de neurônio 
 Boa alimentação, sono adequado, atividade física, novos conhecimentos >> neurogênese 
(hipocampo-memória) >> arborização dentrítica. 
Dopamina >> ligado ao prazer e à dependência química – vias dopaminérgicas: 
 Via nigro-estriatal 
 Via túberoinfundibular 
Periodicamente, em todo ciclo da vida e em determinadas condições específicas, os neurônios sofrem 
apoptose, que é um mecanismo natural para eliminar neurônios indesejados, sem produzir uma desordem 
molecular tão grande quanto aquela envolvida por necrose. A morte por necrose se caracteriza por lesão 
grave e súbita. Até 90% dos neurônios que o cérebro forma durante o desenvolvimento fetal comete “suicídio 
apoptótico” antes do nascimento. 
Os neurônios são produzidos inicialmente no centro do cérebro em desenvolvimento e aqueles que são 
selecionados devem migrar para os lugares certos para funcionarem de maneira apropriada. A migração 
incorreta dos neurônios pode ocasionar transtornos do neurodesenvolvimento mais tarde na vida, como 
epilepsia, deficiência mental, psicose, TDAH. 
Posteriormente, os neurônios completam a sua migração e se instalam, e apenas os axônios, ao serem 
ativados (maduros), podem crescer durante toda a vida. 
Depois que os neurônios se estabelecem, sua tarefa é formar sinapses. As neurotrofinas regulam os 
neurônios que vivem ou morrem e também se o axônio emite brotos e que alvo ele inerva. 
O fato de o crescimento axônico ser retido no cérebro maduro, sugere que os neurônios continuam a alterar 
seus alvos de comunicação, talvez pela reparação, regeneração e reconstrução de sinapses de acordo com 
as demandas em evolução do neurônio. 
Quando as coisas correm bem, a inervação prossegue sem problemas e o cérebro é corretamente ligado 
por circuitos. Todavia, se houver direcionamento incorreto na formação de sinapses pode deixar o cérebro 
com circuitos incorretos. Caso sofra um trauma enquanto os neurônios estão formando suas sinapses, 
- Introdução à SM 
- Princípios da 
neurotransmissão 
- Anamnese psiquiátrica 
- Depressão/ suicídio 
- Antidepressivos 
- Transtornos de Ansiedade 
- TEPT 
- Esquizofrenia 
- Antipsicóticos 
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podem se associar a sinaptogênese inadequada e 
incorreta, ocasionando arborização dentrítica 
insuficiente. Alguns traumas são mais danosos, no 
entanto está relacionado as emoções pessoais, uma 
situação traumática para uma pessoa, pode não ser 
para outro pronto de vista. 
Privação, abuso físico e/ou emocional, experiências 
ruins enquanto os neurônios estão formando suas 
sinapses, podem se associar potencialmente a 
sinaptogênese inadequada e incorreta, 
ocasionando arborização dendrítica insuficiente. Ter 
as melhores experiências e os melhores estímulos 
do ambiente durante o neurodesenvolvimento 
parece ser o objetivo desejável, pois isso pode levar 
ao direcionamento correto das sinapses aos 
neurônios-alvo corretos e ocasionar o 
desenvolvimento de uma árvore dendrítica 
arborizada de forma adequada. 
Depois de formada, a sinapse continua sendo uma área de intensa atividade molecular. Isso significa que 
há elementos pré-sinápticos que diferem dos pós-sinápticos, devido a alterações adaptativas moleculares e 
estruturais que facilitam a ocorrência da neurotransmissão. Quanto mais neurotransmissor é liberado na 
fenda, mais receptores (pré e pós) são expressos. 
A demanda do uso dos neurônios é atendida mantendo-os em forma e prontos para a função – tarefa 
executada temperando-se o caldo cerebral com fatores neurotróficos que mantêm os neurônios sadios. 
Pensar e aprender provocam a liberação de fatores neurotróficos, fazendo com que os neurônios sejam 
preservados e novas conexões sejam formadas se o cérebro permanecer ativo. 
O crescimento e o poder de sinapses prosseguem durante toda a vida, os axônios e dentritos de cada 
neurônio mudam constantemente, estabelecendo novas conexões e remodelando as antigas. 
A neurotransmissão clássica envolve o envio pelo neurônio de um mensageiro químico, ou 
neurotransmissor, aos receptores de um segundo neurônio, ou seja, um impulso elétrico no neurônio é 
convertido em sinal químico na sinapse entre ele e um segundo neurônio, num processo conhecido como 
acoplamento excitação-secreção. Depois, o impulso elétrico provoca a liberação dos neurotransmissores 
armazenados, abrindo canais iônicos, alterando a carga iônica através das membranas neuronais. O sódio 
flui até o neurônio pré-sináptico até chegar ao terminal nervoso pré-sináptico e abre também os canais de 
cálcio. O cálcio faz as vesículas sinápticas ancoradas à membrana interna derramar seu conteúdo químico 
na sinapse. 
Após a liberação dos neurotransmissores na fenda sináptica, esses são evocados em seus receptores 
específicos dando fim à neurotransmissão 
sináptica. Após a conclusão do objetivo 
que era a neurotransmissão, todos os 
resquícios e sobras destes 
neurotransmissores devem também ter 
um destino que se divide em 2 vias: a de 
degradação e a de recaptação. 
Via de degradação da serotonina >> MAO 
>> promovendo uma “limpeza na fenda”, 
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dos resquícios de serotonina que se encontram na mesma. 
Já a via de recaptação se dá através dos recaptadores de serotonina que recolhem e guardam as moléculas 
de serotonina remanescentes para que possam ser usadas em outra neurotransmissão. 
Os neurotransmissores com maior enfoque são aqueles considerados clássicos, que são as aminas 
(serotonina, noradrenalina e dopamina) ou aminoácidos (acetilcolina, glutamato e GABA) de baixo peso 
molecular. As drogas psiquiátricas usadas na prática clínica agem principalmente sobre eles. Além disso, 
existe ainda a “Farmacopéia de Deus”, em alguns neurotransmissores que ocorrem naturalmente e são 
semelhantes a drogas, como por exemplo, da β-endorfina após realização de exercício físico ou anandamida 
quando se faz uso de drogas. 
 MAO > responsável por degradar monoaminas como a noradrenalina, tiramina, dopamina e 
serotonina > aumentando suas concentrações no corpo e cérebro. 
 IMAO >> a ingestão de produtos com elevadas concentrações de tiramina é um problema, pq a MAO 
tb é responsável por metabolizar a tiramina presente nos alimentos. IMAO >> acúmulo de tiramina 
(precursora da serotonina e noradrenalina) >> maior formação desses compostos >> intensificação 
dos efeitos da via serotoninérgica e noradrenérgica >> hipertensão aguda e cefaleia latejante, 
podendo causar hipertensão intracraniana. Alimentos ricos em triptofanos > queijos, vinho, chopp, 
embutidos, feijão, pão de queijo... 
Como as redes de neurônios enviam e recebem informações 
através de diversos neurotransmissores, pode-se ser 
necessário o uso de múltiplas drogas com ação sobre múltiplos 
neurotransmissores. 
Brupropiona é um Inibidor da recaptura de noradrenalina e 
dopamina >> paciente depressivos precisam de 
SEROTONINA. Importante avaliar qual característica 
predomina, depressão ou ansiedade, para tratar de forma 
adequada.A psicofarmacologia vai além de receptores, enzimas e outras moléculas. Em cada área do cérebro temos 
funções específicas e o neurônio tem que se ligar a ela. O que se entende é que para ter um funcionamento 
íntegro do cérebro é necessário que as funções de todas as áreas cerebrais estejam preservadas. 
Os neurônios corticais formam conexões ou redes com neurônios de muitas áreas do cérebro, que medeiam 
as funções cerebrais e os comportamentos. Funções diferentes residem em diferentes áreas, existem 
algumas áreas cerebrais-chave. 
 A ligação do neurônio ao córtex motor íntegro é responsável pela função motora preservada. 
 Memória preservada >> neurônio deve ligar-se ao hipocampo e a amígdala (relacionada ao medo) 
funcionantes. 
 Córtex cingulado anterior >> está relacionado à atenção seletiva e diversas emoções (depressão e 
ansiedade). 
 Córtex órbito-frontal regula o impulso, compulsão e motivação (geralmente uma área muito lesada 
em indivíduos dependentes químicos). 
 Os psicofarmacologistas podem escolher como alvo as vias e funções por elas reguladas, 
selecionando e combinando drogas que agem sobre neurotransmissores específicos, em áreas 
cerebrais de interesse, durante o tratamento individual, ou seja, é importante saber para onde vão 
os neurotransmissores e sua função em cada área cerebral. 
 
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PRONTUÁRIO EM PSIQUIATRIA 
1. Atenção: processo psíquico que concentra a atividade mental sobre determinado ponto. 
 Atenção normal: normovigil 
 Hipervigilância: exagero com que a atenção é atraída pelos acontecimentos externos. 
 Hipovigilância: enfraquecimento da atenção; difícil obter a atenção do pct. 
 Hipertenacidade: atenção se adere a algum estímulo ou tópico; concentração num estímulo. 
 Hipotenacidade: atenção se afasta com rapidez do estímulo ou tópico. 
 
2. Sentido (sensopercepção): atributo psíquico, no qual o pct reflete subjetivamente a realidade objetiva. 
 Ilusão: percepção deformada da realidade, de um objeto real e presente. 
 Alucinação: percepção real de um objeto inexistente, sem estímulo externo. Podem ser auditivas, 
visuais, olfativas, gustativas, cenestésicas (corpórea, sensibilidade visceral), cinestésicas 
(movimento). 
 
3. Memória: capacidade de registrar, fixar ou reter, evocar e reconhecer objetos, pessoas, experiências ou 
estímulos sensoriais. 
 
4. Orientação: complexo de funções psíquicas, pelo qual tomamos consciência da situação real em que 
nos encontramos a cada momento de nossa vida. 
 Orientação autopsíquica: em relação à pessoa (idade, nome, sexo, família). 
 Orientação alopsíquica: orientação quanto ao tempo e espaço. 
 
5. Consciência: sustentação, coerência e pertinência das respostas dadas ao entrevistador. 
 A clareza da consciência é traduzida pela lucidez, e os distúrbios da consciência geralmente indicam 
dano cerebral orgânico. 
 Pode-se usar Glasgow (15-3) como parâmetro para aferir a consciência 
 
6. Pensamento: 
 Curso: velocidade com que o pensamento é expresso (acelerado ou lentificado). 
 Forma (produção): maneira como o conteúdo do pensamento é expresso. 
 Fuga de ideias: pct muda de assunto a todo instante, sem concluí-los ou dar continuidade, em 
uma aceleração do fluxo do pensamento. 
 Descarrilamento: há uma mudança súbita do que se está falando. 
 Perseveração: repetição dos mesmos conteúdos de pensamento (comum nas demências). 
 Interceptação ou bloqueio: interrupção brusca do que vinha falando e o pct pode retomar o 
assunto como se não o tivesse interrompido (comum na esquizofrenia). 
 Prolixidade: discurso detalhista, cheio de rodeios e repetições. 
 Conteúdo: determinadas alterações, como as obsessões, hipocondrias, fobias e os delírios. 
 
7. Linguagem: 
 Disartrias: má articulação de palavras. 
 Afasias: perturbações por danos cerebrais que implicam na dificuldade ou incapacidade de 
compreender e utilizar os símbolos verbais. 
 Verbigeração: repetição incessante de palavras ou frases. 
 Parafasia: emprego inapropriado de palavras com sentidos parecidos. 
 Neologismo: criação de palavras novas. 
 Ecolalia: repetição da última ou das últimas palavras dirigidas ao paciente. 
 
8. Inteligência: constatar se o pct está dentro do padrão de normalidade. 
 
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9. Afeto: revela a sensibilidade intensa da pessoa frente à satisfação ou frustração das suas necessidades. 
 Pesquisa-se estados de euforia, tristeza, irritabilidade, angústia, incontinência emocional, etc. 
Observa-se, ainda, de maneira geral, o comportamento do pct. 
 Eutinia: afeto normal. 
 
10. Conduta: impressão geral que o pct causa no entrevistador. 
 Aparência: higiene pessoal, adequação do vestuário, cuidados pessoais. 
 Atividade psicomotora e comportamento: mímica (triste, alegre, ansioso, desconfiado, dramático, 
etc.); gesticulação (ausência ou exagero); motilidade (inquieto, imóvel); deambulação (tenso, 
elástico, largado, amaneirado, encurvado, etc.). 
 Atitude para com o entrevistador: cooperativo, arrogante, desconfiado, apático, etc. 
Roteiro Exame Psiquiátrico – 1ª Consulta 
ID: Nome, idade, estado civil, profissão, filhos, religião. 
QP: 
HDA: 
 O que te trouxe? 
 Há quanto tempo? 
 Duração? Intensidade? Como evoluiu? 
 Tem fatores precipitantes/agravantes? 
 Percebeu se ocorre em algum período específico do mês/ano? 
 Teve algum prejuízo da vida pessoal/social/profissional? 
 Tem anedonia? Humor deprimido? 
 Como se sente/sobre o que pensa quando está sozinho? 
 Tem ideação suicida? Paciente nega/afirma ideação suicida. 
 Tem alteração do sono/libido/apetite? 
Faz uso de álcool/drogas? 
Como é o relacionamento com familiares/amigos? 
 Faz uso de alguma medicação para o quadro psiquiátrico? 
Tem/já teve episódios maníacos? Questionar sobre gastos excessivos, comportamento sexual 
disfuncional, agressividade, diminuição da necessidade de sono, tempo de duração dessa fase. 
O que incomoda mais? A ansiedade ou a tristeza? 
HPP: 
 Já apresentou esses sintomas ou algo parecido em outro momento do passado? 
Se sim, quando? Como foi? Quanto tempo durou? Fez tratamento? Usou medicações? Por quanto 
tempo? Respondeu bem ao tratamento? Teve efeito colateral? Já tentou o suicídio? 
HF: 
Tem alguém na sua família que tem depressão/ansiedade? Como eram as características da 
pessoa? Já precisou ficar internado? Essa pessoa já “surtou”? 
 Esquizofrenia, TAB, TDAH – grande relação genética. 
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CM: 
 Toma alguma medicação diariamente? Corticóide, finasterida, mirtazapina, antiepilético. 
EEM 
A – Normo/hipo/hipervigil; normo/hipo/hipertenaz 
S – Hipo/hiperestesia; hipo/hiperpercepção; pseudopercepção; alucinações (visual, tátil, olfativa, auditiva) 
M – Evocação/fixação. Amnésia retrógrada/anterógrada/imediata/lacunar/remota 
O – Alopsíquica/autopsíquica 
C – Lúcido/letárgico/sonolento/delirium/comatoso? 
P – Taquipsiquismo/bradipsiquismo; Fuga de ideia? Descarrilamento? Conteúdo é de ideias 
supervalorizadas ou de grandeza? Fobias? Ideias suicidas/homicidas? 
Persecutório/depreciativo/religioso/místico/ruína/culpa/hipocondríaco? A produção é lógica ou ilógica/irreal? 
L – Disartrias, disfasias, taquilalia, bradilalia, mutismo, alteração de mímica facial. 
I – Ver capacidade de resolver problemas e se faz distinção entre lícito e ilícito. 
A – Afeto congruente/incongruente com o humor, embotado, reativo, normal. Humor deprimido, irritável, 
ansioso, eufórico, amedrontado. 
C – Se apresenta-se imóvel, catatônico, agitado, colaborativo, cordial, rude, agressivo. Hipo/hiper/abulia; 
perversões sexuais, colecionismo, hipo/hiperatividade,negativismo, tiques, conduta bizarra, uso/abuso de 
substâncias psicoativas. Relatar o que foi orientado e pedido ao paciente durante a consulta. 
 
Consultas subsequentes... SOAP 
S – Questionar sobre como o paciente evoluiu desde a última consulta até o presente momento. Conseguiu 
trabalhar? Dormir? Tomou a medicação como foi pedido? Teve efeitos colaterais? Como se sente? 
O – Exames pedidos ou limitações no tratamento. 
A – Qual a conclusão principal? É clinicamente significativa? Ex: escala de Hamilton para avaliar depressão. 
P – Plano de abordagem futura – Ex: considerar diminuir medicação na próxima consulta, orientações. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
DEPRESSÃO E SUICÍDIO 
Suicídio – Fatores de risco e de proteção 
 Sexo: homens comentem suicídio 4x mais que as mulheres, porém as mulheres têm 4x mais 
probabilidade de tentar. 
 Idade: taxas de suicídio aumentam com a idade. Entre os homens, os suicídios atingem o pico após 
os 45 anos e entre as mulheres após os 55 anos. 
 Raça: 2 em cada 3 suicídios são de homens brancos. 
 Religião: católicos possuem menores taxas de suicídio do que protestantes e judeus. 
 Estado civil: casamento, reforçado por filhos, parece diminuir o risco de suicídio. 
 Ocupação: quanto mais alta a condição social, maior o risco de suicídio, mas uma queda na 
condição social também aumenta o risco (extremos sociais). O trabalho, em geral, protege contra 
suicídio. 
 Saúde física: doenças físicas incapacitantes, dolorosas ou terminais aumentam as taxas de suicídio. 
 Saúde mental: fatores psiquiátricos altamente significativos no suicídio incluem abuso de 
substâncias, transtornos depressivos e esquizofrenia. Quase 95% de todas as pessoas que cometem 
ou tentam suicídio têm um transtorno mental diagnosticado. 
 Fatores biológicos: diminuição de serotonina central está associada ao comportamento suicida. 
 Alerta: 5 “D” - Desamparo / Desesperança / Desespero / Dependência / Delírio 
Intencionalidade suicida: comunicação prévia; mensagem ou carta de adeus; providências finais; 
planejamento detalhado; precauções para não ser descoberto; ausência de pessoas para socorrer; não 
procurou ajuda após a tentativa. 
Tratamento: observação e acompanhamento continuo, nos casos graves, tratamento da doença subjacente 
com medicamentos, psicoterapias e acompanhamento multidisciplinar. 
Estratégias de prevenção 
 Promover a consciência de que o suicídio é um problema de saúde pública que deve ser prevenido. 
 Desenvolver ampla base de apoio para a prevenção do suicídio. 
 Desenvolver e implementar estratégias para reduzir o estigma associado a ser paciente de serviços 
de saúde mental. 
 Desenvolver e implementar programas de prevenção do suicídio. 
 Promover ações para reduzir o acesso a meios letais ou métodos de dano próprio. 
 Implementar treinamento para o reconhecimento de comportamentos de risco e fornecimento de 
tratamento adequando e acessível. 
 Melhorar e ampliar sistemas de vigilância. 
TRANSTORNO DEPRESSIVO MAIOR 
Ocorre sem história de episódio maníaco, misto ou hipomaníaco. Humor deprimido ou anedonia, por no 
mínimo, 2 semanas. 
Fisiopatologia: o 1º neurônio sintetiza e libera serotonina para os outros neurônios, que captam pouca ou 
nenhuma. O 1º neurônio entende que a serotonina está “sobrando” e faz a recaptação para destruição. Após 
um tempo a serotonina se esgota, e o 1º neurônio começa a usar noradrenalina de regiões centrais (indivíduo 
realiza suas atividades do cotidiano, porém sem prazer). Depois que a NA se esgota, ele passa a usar 
noradrenalina imatura (dopamina). A dopamina faz com que a pessoa fique mais atenta, com diminuição do 
sono e apetite e aumento da irritabilidade. É nesse momento que se instala a depressão psicótica, com 
perda de contato da realidade. 
 
 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
Tratamento: 
1. A melhor medicação é aquela que não causa efeito colateral; 
2. Encontrar medicação ideal; 
3. Ajustar até o pct ficar OK (não usar subdose); 
4. Manter a dose efetiva por 6 meses depois que pct estiver 100%; 
5. Manter mais 45 dias com metade da dose; 
6. Retirar; 
7. Reavaliar após 60 dias: estável? Sem sintomas? 
 
Etiologia: disfunção na transmissão monoaminérgica, reduzindo a neurotransmissão de serotonina (5-HT), 
norepinefrina (NA) e dopamina (DA). 
Diagnóstico: presença de humor depressivo e/ou anedonia, por, no mínimo, 2 semanas, e 5 sintomas 
abaixo. 
a) Humor deprimido na maioria do dia; 
b) Desinteresse e desprazer pela maioria das atividades cotidianas; 
c) Ganho ou perda de peso ou aumento ou perda de apetite; 
d) Insônia ou excesso de sono; 
e) Agitação ou lentidão psicomotora; 
f) Fadiga ou perda de energia; 
g) Sentimentos de desvalia ou excessiva e inapropriada culpa; 
h) Dificuldade de concentração mental; 
i) Pensamentos recorrentes sobre morte, ideação suicida recorrente, tentativa de suicídio 
perpetrada ou planejada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
 
 
ANTIDREPRESSIVOS 
Medicamentos antidepressivos: para que ocorra resposta 
clínica e redução dos sintomas, os fármacos devem ser 
utilizados por pelo menos 4 semanas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ADT 
Inibidor da 
recaptação de 
serotonina e 
noradrenalina 
 
- 1ª geração de antidepressivos 
- São efetivos/potentes 
- Bom para casos graves que não respondem aos ISRS 
- Limitações: cardiotoxicidade e tolerabilidade 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Efeitos colaterais: boca seca**, visão borrada, retenção urinária, sedação**, déficit 
cognitivo, hipotensão postural, alteração da condução cardíaca, aumento de peso**. 
Obs: tóxico em overdose >> risco em paciente com ideação suicida. Evitar em 
pacientes com doença cardíaca descompensada (hipertensão) 
 
 Mecanismo de ação: reduz a recaptação de 5-HT e NA, aumentando a 
disponibilidade desses neurotransmissores na fenda sináptica. Alguns 
possuem predominância da atividade noradrenérgica (desipramina, 
nortriptilina e maprotilina) e outros da serotoninérgica (amitriptilina, 
clomipramina e imipramina). Podem bloquear os receptores colinérgicos, 
muscarínicos e histaminérgicos, responsáveis pelos efeitos adversos. 
 Efeitos anticolinérgicos: constipação, xerostomia, visão turva, sedação e 
retenção urinária. Podem causar ganho de peso (efeito anti-histamínico), 
arritmias (prolongamento do intervalo QT), hipotensão ortostática (bloqueio 
dos receptores α1-adrenérgicos), alterações cognitivas e disfunção sexual 
(efeitos noradrenérgicos e serotoninérgicos). 
 
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Inibidores da 
Monoamina 
Oxidase 
(IMAO) 
 
Selegilina e tranilcipromina. 
 
Mecanismo de ação: inibição da enzima monoamina oxidase (MAO), responsável 
pela degradação de 5-HT, NA e DA. 
 
Efeitos adversos: mais graves e frequentes; 50% dos pctes apresentam hipotensão 
ortostática e síncope. Podem provocar efeitos anticolinérgicos, taquicardia, disfunção 
sexual e edema periférico. 
 
 MAO apresenta-se sob a forma de MAOa e MAOb. 
 
Bloqueio da MAOa no TGI: reação do “queijo”, ocorrendo crise hipertensiva grave, 
devido a ingestão desses inibidores com alimentos que contêm tiramina, podendo 
causar acidente cerebrovascular e morte. Isso ocorre porque a tiramina, que é 
metabolizada no TGI, não é degradada e permanece na circulação, precipitando a 
crise. É necessário que o pct realize dieta sem alimentos que contenham tiramina 
(queijos, vinhos, cerveja, etc). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ISRS 
 
- Sucessoresdo ADTs 
- Efetivos 
- Vantagem: segurança cardiovascular e maior tolerabilidade (menores efeitos 
colaterais, especialmente sonolência e ganho de peso) 
 
- É a 1ª escolha, principalmente para pacientes cardiopatas, hipertensos. 
 Sertralina 
 Citalopram 
 Escitalopram 
 Fluoxetina 
 Paroxetina 
 
Obs: seguro em overdose, risco de síndrome serotoninérgica, risco de síndrome de 
retirada (paroxetina). 
 
Mecanismo de ação: inibem a recaptação de 5-HT na fenda sináptica, aumentando 
a atividade serotonérgica. Não exercem ação sobre as catecolaminas (NA e DA). 
Porém, possuem atividades anticolinérgicas, adrenérgica e histaminérgica, 
relacionadas aos efeitos adversos. 
 
Efeitos adversos: gastrointestinais, cefaleia, falta de coordenação, alterações do 
sono e nível de energia. Pode ocorrer disfunção sexual e hiponatremia. 
 
Não são contraindicados para cardiopatas, pois não alteram o ritmo e condução 
cardíaca, e não produzem hipotensão ortostática e retenção urinária. Mas, foi relatado 
prolongamento do intervalo QT com o uso do citalopram, por isso, o fármaco é 
contraindicado nesses pctes com prolongamento do intervalo. 
 Paroxetina: segura em pctes com TAB (previne episódios de mania). 
Aumenta retardo ejaculatório (bom p/ tratamento de ejaculação precoce 
grave). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
IRSN 
Inibição DUAL 
 
- Drogas + recentes 
- Efetivos 
- Seguros 
 
Venlafaxina: potente inibidor da recaptação de 5-HT e NA, tendo baixa atividade 
sobre a DA. 
Efeitos adversos: náusea, vômitos, insônia, vertigem e cefaleia. Em altas doses 
pode ocorrer elevação transitória da PA, por isso, o uso deve ser limitado em 
hipertensos. Pode ocorrer constipação, risco de sangramento gastrointestinal e 
distúrbios na ejaculação. 
Apesar de atuar em nível de 3 neurotransmissores diferentes, a venlafaxina possui 
característica de efeito dose dependente, ou seja, conforme a dose administrada sua 
ação se faz em um dos 3 neurotransmissores (37,5mg, 75mg [5-HT e pouco NA], 
150mg [NA e pouco 5-HT] e 300mg [DA]). 
Não tem efeitos sexuais negativos, intolerância gástrica, elevação da PA diastólica – 
dose dependente, seguro em overdose, 
 
Duloxetina: inibe a recaptação de 5-HT e NA. É metabolizada pelo fígado, por isso, 
é contraindicada para hepatopatas. Possui maior abrangência no tratamento de 
dores crônicas. 
 Efeitos adversos: anticolinérgicos (náusea, constipação e xerostomia). Pode 
ocorrer prurido, diarreia, vômito, disfunção sexual e alterações do sono. Risco 
de síndrome de descontinuação com interrupção abrupta, risco de aumento 
da FC e PA (maior que na venlafaxina) 
 
Desvenfalaxina (intolerância gastrointestinal, seguro em pacientes hipertensos) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outros 
 
Bupropiona (DA e NA): sua atividade noradrenérgica e dopaminérgica, aumenta a 
liberação de NA corpórea e é um fraco inibidor da captação neuronal de NA e de DA. 
 Alto limiar convulsivo 
 Insônia 
 Agitação 
Uso cauteloso em paciente com história de crise convulsiva/epilepsia. Ausência do 
efeito sexual negativo. Tto do tabagismo. 
Utilizado no tabagismo, pois, aumenta DA na fenda causando uma sensação de bem-
estar ao pct, similar ao que as drogas ilícitas em geral fazem, porém, sem 
desencadear vício. 
Apresentações de 150mg, 300mg e 450mg, administradas em períodos diurnos, pois 
podem cursar com alterações de sono. 
Quanto aos efeitos colaterais temos piora de quadros ansiosos, redução de apetite, 
reduz o limiar convulsivo, aumenta chance de quadro de psicose em pacientes 
predispostos. 
 
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Mirtazapina (5-HT e NA): aumento da atividade noradrenérgica e serotonérgica 
central. Não cursa com diminuição da libido e causa uma sonolência importante, 
explicada por sua afinidade pelos receptores histamínicos H1. Porém, apresenta um 
risco aumentado para um ganho acentuado de peso. 
Trazodona: inibição da recaptação de serotonina e noradrenalina. Possui ação 
antidepressiva e ansiolítica, suas apresentações são de 50mg, 100mg e 150mg. A 
ação antidepressiva se faz a partir de 150mg e vaiam até 450mg. Já em doses 
menores é utilizada para tratar distúrbios do sono ou em pctes refratários ao uso de 
benzodiazepínicos ou que possuem hipersensibilidade a estes. 
 Efeitos adversos: hipotensão ortostática, náusea, arritmias cardíacas e 
priapismo (efeito raro, sendo considerado uma emergência médica). 
 
Agomelatina >> Possui um mecanismo de ação totalmente diferente das outras 
drogas porque atua como um agonista dos receptores de melatonina (MT1 e MT2), 
responsável pela estabilização do ritmo circadiano. Sua aplicabilidade se baseia na 
associação entre alterações do sono e maior risco para depressão. 
Vortioxetina (Brintellix) – Tem atividade multimodal >> considerada responsável 
pelos efeitos antidepressivos e de tipo ansiolítico e pela melhoria da função cognitiva, 
aprendizagem e memória. 5 e 10mg. Indicado para tratamento de episódios 
depressivos maiores em adultos. 
 
Eletroconvulsoterapia (ECT): técnica psicoterápica que induz convulsões 
eletricamente (sob anestesia geral). Menos arriscada que antidepressivos para pctes 
debilitados e idosos, gestantes e lactantes preocupadas com teratogênese e efeitos 
adversos. 
 Mecanismo de ação: aumenta a recaptação de neurotransmissores de 
monoaminas (principalmente DA e 5-HT) e melhora a transmissão de 
monoaminas por dessensibilizar os autorreceptores adrenérgicos pré-
sinápticos. 
 Indicada: pctes deprimidos com ideação suicida ou grave desnutrição 
secundária à recusa alimentar, e para pctes com TDM unipolar com sintomas 
psicóticos ou catatônicos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
Síndrome serotonérgica: a seletividade 
de ação dos ISRS, pode aumentar o risco 
de interação com outras substâncias que 
afetem a transmissão serotonérgica, 
levando ao aparecimento de sintomas 
descritos como síndrome serotonérgica. 
Sintomas de retirada (descontinuação): 
Sintomas que aparecem na retirada dos 
ISRS são benignos, podendo aparecer 
dentro de 1-10 dias após a retirada da 
medicação e persistir por até 3 semanas. 
Os mais frequentes são tonturas, 
vertigens, ataxia, sintomas gastrintestinais 
(náuseas e vômitos), sintomas gripais, 
distúrbios sensoriais (parestesias), 
alterações de sono (insônia, sonhos vívidos), e sintomas psíquicos (irritabilidade, agitação, ansiedade). O 
aparecimento dos sintomas correlaciona-se com a queda nos níveis plasmáticos dos ISRS, e tem maior 
incidência na retirada de paroxetina e fluvoxamina do que a fluoxetina. 
Fluoxetina: apresenta vantagem perante as outras, pois após ser metabolizada disponibiliza-se um 
metabólito ativo denominado norfluoxetina, que possui um tempo de meia-vida de 15 dias. A vantagem é 
que em casos de esquecimento/interrupção abrupta do medicamento, o metabólito reduz o risco de reação 
rebote com piora do quadro sintomatológico da doença em geral. Porém, se o pct sofre uma virada maníaca, 
o uso de antidepressivos deve ser interrompido de imediato e realizar a troca para um estabilizador de 
humor. 
 
 
 
 
 
 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
TRANSTORNOS ANSIOSOS 
Ansiedade é uma sensação subjetiva (cada pessoa sente ansiedade de uma maneira diferente), no geral, é 
descrita como uma sensação desagradável, de inquietação interna, preocupações antecipatórias, ou ainda 
“remoer o passado”. Normalmente vem acompanhada de sintomas físicos (tensão, cefaleia, tremor, 
taquicardia >> a dependerdo transtorno ansioso). 
Normalmente tem relação intrínseca com o medo 
 
As maneiras como esse sintoma se expressam variam muito com a cultura, idade, grau de instrução, entre 
outros. 
Ansiedade é algo NORMAL, todo mundo sente ansiedade em algum nível, as vezes mais intensa, as vezes 
menos intensa, a depender da época. Isso é bom, pq deixa a pessoa + ligada, + atenta (ex: semanas de N1 
deixa a gente + ansioso, temos menos sono, com descarga adrenérgica ficamos + focados + atentos, e 
estudamos mais). O problema é quando: a ansiedade passa a ser muito duradoura/exacerbada, trazendo 
prejuízos funcionais >> TRANSTORNO DE ANSIEDADE 
 Intensidade dos sintomas 
 Tempo 
 Grau de prejuízo ou sofrimento 
Epidemiologia 
A ansiedade é o transtorno psiquiátrico que costuma 
ser mais prevalente ao longo da vida, de uma 
maneira geral. 
Até 10% das crianças e adolescentes sofrem de 
algum transtorno ansioso 
Idosos costumam ser menos ansiosos que jovens 
 
Ainda não existe uma etiologia específica (junção de fatores genéticos/ambientais/formação de vida), mas 
são diversas as regiões implicadas no desenvolvimento dos transtornos ansiosos; especialmente as regiões 
relacionadas ao medo, a autopreservação e processos de luta e fuga, as regiões relacionadas ao estado de 
alerta e responsividade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Autoproteção, luta e fuga, 
sinalização de perigo e 
comportamentos esquiva. 
Locus ceruleus, amigdala* (tem um núcleo só para 
o medo), sistema de inibiação comportamental 
septo-hipocampal (SICS), áreas anterior e 
medial do hipotálamo, entre outras – Todas tem 
muitas vias serotininérgicas. 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSTORNO 
DE ANSIEDADE 
GENERALIDADO 
(TAG) 
 Ansiedade geral (um basal de ansiedade intenso) 
 Perpassando várias áreas (ansioso com diversas coisas – namoro, 
emprego, família, trabalho) 
 Associado a insônia e sintomas físicos 
 Crônico (pelo menos 6 meses de sintomas) 
 
O paciente apresenta ansiedade e preocupações excessivas, normalmente 
relacionados a diversos eventos ou atividades, na maioria dos dias, por no mínimo 
6 meses. O indivíduo considera difícil controlar a ansiedade. 
Causam prejuízo/sofrimento; 
 
Associado a: 
 Inquietação ou sensação de estar com nervos à flor da pele 
 Fatigabilidade 
 Cansaço 
 Dificuldade de concentração ou brancos 
 Irritabilidade 
 Tensão muscular 
 Alterações de sono (normalmente com insônia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SÍNDROME DO 
PÂNICO 
 Crises agudas de ansiedade 
 Autolimitada 
 Sem fatores desencadeantes 
 Sintomas físicos e 
psíquicos 
 
Ataque de Pânico 
 
Ataques abruptos de medo ou 
desconforto intensos 
Com duração média de 1-15 
minutos, com pico em 5 minutos >> 
depois inicia fase de resolução. 
 
O ataque do pânico não é exclusivo 
da síndrome do pânico >> pode 
ocorrer em outras doenças 
psiquiátricas (depressão ou TAG – com fatores desencadeantes) ou clínicas 
(hipertireoidismo). 
 
 
SÍNDROME DO PÂNICO 
Ataques de pânico recorrentes SEM fatores desencadeantes 
Por pelo menos 1 mês >> seguido dos seguintes sintomas: 
 Preocupações em ter novos ataques 
 Comportamento evitativo (ex: tive ataque de pânico no trabalho e quero evitar de ir 
até lá), mudança adaptativa por medo de novas crises 
 Medo intenso das consequências das crises – sensação de perda do controle, 
ou de morte, ou que vai enlouquecer. 
 
AGORAFOBIA – Pode ser um especificador do Transtorno do Pânico OU de uma 
doença a parte. >>> MEDO INTENSO de: 
 Transporte público 
 Espaços abertos demais 
 Locais fechados 
 Ficar em fila no meio da multidão 
 Sair de casa sozinho 
 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
Especificador do transtorno de pânico: exemplo >> teve um ataque do pânico dentro 
do metrô >>> fica bem >> 1 semana depois faz outro ataque >> ataques seguidos >> 
começa a caracterizar a síndrome do pânico, e o comportamento evitativo dele é 
deixar de entrar dentro do metrô, pq tem medo de ter a crise e não ser socorrido. 
 
 
 
 
 
 
 
FOBIA 
ESPECÍFICA 
 
 Medo de algo específico 
 Causa prejuízo de vida 
Medo ou ansiedade intensos a cerca de um objeto ou situação; 
Tais objetos e situações causam resposta imediata de medo ou ansiedade; 
Situação ou objetos são ativamente evitados ou suportados com intenso sofrimento; 
Indivíduo reconhece que o medo é excessivo e irracional (autocrítica preservada) 
 
Medo é desproporcional, persistente (> de 6 meses), e causam sofrimento ou 
prejuízo significativo. 
 
Ex: evita viajar de avião por medo, e por isso viaja de ônibus mesmo sendo 72 horas 
+ demorado. 
 
Fobias + comuns: animais/ambientes naturais, sangue/injeções/ferimentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSTORNO 
DE ANSIEDADE 
SOCIAL 
 
(FOBIA SOCIAL) 
 Medo de exposição ou julgamento 
 Medo em situações que se expõe socialmente (tem medo de ser observada/ 
de ser vista). 
 Paciente tem medo ou ansiedade acentuados acerca de uma ou mais situações 
sociais EM QUE O INDIVÍDUO É EXPOSTO A AVALIAÇÃO DO OUTRO. 
 
 
 
 
 
É como se fosse uma forma de timidez extrema. 
Costuma surgir na adolescência. 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico 
- Excluir outras causas de ansiedade ou crises 
 Uso de drogas e medicações 
 Estimulantes em excesso 
 Comorbidades clínicas 
- Excluir outras causas psiquiátricas 
 
 Interações sociais 
 Ser observado 
 Situação de desempenho 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
Tratamento 
Não é qualquer ansiedade que a gente considera transtorno. Não é qualquer transtorno de ansiedade que 
requer tratamento medicamentoso. 
 
Sempre começar com: 
 Psicoeducação 
 Reasseguramento 
 Acalmar o paciente 
 Oferecer suporte 
Tratamento de 1ª escolha para os transtornos 
ansiosos >> MEV 
 
Farmacoterapia 
 1ª escolha: ISRS (sertralina, paroxetina, citalipram, fluvoxamina, entre outros). 
 Quando paciente não responde bem aos ISRS >> lançar mão de um dual (ISRSN) >> venlafaxina. 
 Nos casos + refratários >> usar os antidepressivos tricíclicos (clomipramina, nortriptilina, amitriptilina) 
– medicações com muitos efeitos colaterais >> constipação, boca seca, alterações anticolinérgicas, 
alterações de condução cardíaca. 
 
 Benzodiazepínicos 
 De maneira geral, seu uso deve ser evitado pelo risco de dependência e efeitos colaterais. 
 Podem ser usados na crise >> clonazepam 0,25mg, sublingual. 
 Dar preferência aos de meia vida curta, como alprazolam e clonazepam 
 Pode ser usado no início do tratamento (ex: até um ISRS começar a fazer efeito) >> em média: 
4 semanas. 
Outras medicações podem ser associadas ao tratamento, a depender do caso, sendo elas: 
 Antipsicóticos atípicos (quetiapina) 
 Pregabalina e Gabapentina (anticonvulsivantes) 
 Buspirona (ansitec) – derivado do benzo que não causa dependência 
 Ácido valpróico 
 Mirtazapina 
 
 
 
 
 
 
 
Importante 
 Ansiedade é um quadro comum e prevalente 
 Ocorre dentro de um espectro que vai do normal ao transtorno 
 Tratamento de primeira escolha são as medidas não farmacológicas 
 ISRS e Venlafaxina são as medicações + utilizadas 
 Benzodiazepínicos podem ser usados desde que com parcimônia 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
TRANSTORNOS RELACIONADOS AO TRAUMA 
 Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT) 
 Transtorno de Estresse Agudo 
 Transtorno de Ajustamento 
Definição 
Trauma Estressores, Adaptação 
- Evento traumático agudo 
- Ameaça à integridade física (própria ou de outros) 
- Lesão grave/violência sexual 
- Morte ou grave sofrimento 
- Reais ou ameaçados 
- Causa reaçõesde medo intenso, impotência ou 
horror. 
 
- Acontecimentos da vida 
- Situações de mudança: vida pessoal, trabalho, 
relacionamento 
- Situações que levam a exaustão física ou mental 
- Único evento ou vários eventos 
- Diminui importância quando removidos 
 
Reações a um trauma >>> Normal x Patológico 
 
 
 
TRANSTORNO DE ESTRESSE PÓS-TRAUMÁTICO 
É obrigatório que o paciente tenha passado por um trauma, esse trauma não necessariamente precisa ser 
vivenciado, pode ser sido testemunhado, ou com alguém próximo. 
Sintomas 
 Sintomas intrusivos – indivíduo tem revivescência daquele trauma, seja em forma de flash blacks, ou 
quando acha ter visto alguém parecido com o agressor e revive o trauma, sonhos com relação ao 
que viveu. 
 Comportamento evitativo –Evita local onde ocorreu o trauma, ou não quer sair de casa sozinho, ou 
ainda, não quer sair de casa. 
 Alterações negativas de humor e cognição – alterações negativas >> tem “um branco” do trauma 
sofrido, tem sensação de apatia, de que não consegue mais vivenciar as emoções da mesma 
maneira, ou que esta incapaz se sentir sensações positivas 
 Sintomas de excitação – indivíduo fica hipervigilante, sai na rua fica com taquicardia, tremor. 
Para caracterizar TEPT o paciente precisa apresentar todos os critérios, com duração > que 1 mês. 
Tratamento 
Algumas medidas são importantes no transtorno de estresse agudo >> pode evoluir para depressão, 
ansiedade e TEPT. 
 Evitar retraumatização 
 Não vitimizar ou patologizar 
 Suporte psicossocial 
 Proteção contra novos estressores e traumas adicionais 
 Ficar atento a fatores de risco para má evolução 
 Terapia 
 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
Farmacoterapia (do transtorno de estresse agudo) 
 Evitar medicar desnecessariamente 
 Apenas sintomáticos – indivíduo hipervigilante com taquicardia, tremor >> betabloqueador 
(propranolol), se insônia >> trazodona, mirtazapina, quetiapinha 
 Evitar o uso de benzodiazepínicos >> são contraindicados nesses casos 
O sono é essencial para a consolidação da memória >> quando dorme mal >> consolida mal. Existe um 
motivo para que o indivíduo durma mal nesse primeiro momento após o trauma >> para que a memória 
não se consolide (cristalize) >> para que fique meio borrada >> e ao dar benzodiazepínico para o paciente 
>> consolida a memória. 
Propranolol + topiramato em altas doses >> na urgência. 
Tratamento TEPT 
 Suporte psicossocial 
 Proteção contra novos estressores 
 Terapia 
 ISRS e Venfalaxina 
 Antipsicóticos (principalmente os atípicos – quetiapina), Prazosin 
 Medicações sintomáticas – betabloqueador 
 Evitar o uso de benzodiazepínico >> evitar a consolidação do trauma. 
 
 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
TRANSTORNO OBSESSIVO COMPULSIVO 
Tem relação com medo, ansiedade, nervosismo, angustia. 
É a “doença da dúvida” – e se eu não tranquei a porta? E se eu jogar meu filho pela janela? Então não posso 
pegar no meu filho pq tenho medo de fazer isso. 
É caracterizada por obsessões (pensamentos repetitivos) e compulsões (rituais). 
 Obsessões: são ideias, pensamentos, imagens ou impulsos persistentes, que são vivenciados como 
intrusivos e inadequados (não quero pensar em algo, mas vem na minha cabeça), que causam acentuada 
ansiedade ou sofrimento; não são preocupações excessivas com problemas reais. A pessoa tenta ignorar 
ou reprimir, e não consegue. 
Tipos de obsessões + comuns: 
 Pensamentos agressivos 
 Medo de pegar alguma doença ou passar doença 
 Medo de ter cometido ou se envolvido em algum acidente 
 Medo de ferir ou matar 
 Sujeira ou contaminação 
 Sexualidade, religiosos ou neutros 
As obsessões são acompanhadas das compulsões >> observáveis ou não (as vezes o ritual é só mental); 
Os rituais visam aliviar temporariamente o mal-estar causado pelas obsessões >> principais: 
 Verificação 
 Ordenação ou simetria 
 Checagem 
 Autoexame físico 
 Limpeza e lavagem de mãos 
 Contagem e repetição 
 Colecionismo 
Para o diagnóstico de TOC não é obrigatório ter obsessão e compulsão associados >> existem TOCs com 
prevalência de obsessões, com prevalência de compulsões e mistos. 
Quando isso vira uma doença?? 
 Quando as obsessões passam a ser recorrentes e persistentes 
 Qdo compulsões se tornam repetitivas e incontroláveis 
 Atrapalham funcionamento ou causam sofrimento intenso 
 Consomem tempo (mais de 1h/dia) – Pensando nas obsessões ou executando os rituais. Ex. precisa 
tomar banho com aquele sabonete especifico, a parte da frente do sabonete usar em tórax anterior, 
a parte de trás usar no dorso, lavar primeiro as mãos, depois a orelha... erra o ritual >> tem que 
começar tudo de novo. 
Tratamento 
Terapia Cognitivo Comportamental + Farmacoterapia (ISRS e Clomipramina – ATD para os casos refratários 
em doses altas). 
TOC é um quadro de difícil tratamento, não responde muito rapidamente à medicação, nem à TCC. 
 
É uma das doenças + incapacitantes do mundo >> são + graves, não respondem bem à medicação. Pior 
prognóstico >> ampla gama de limitações. 
 
 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
ESQUIZOFRENIA 
Doença psiquiátrica endógena – tem componente cerebral que leva à dça. Tem componente genético 
importante (gêmeos monozigóticos > se 1 tem esquizofrenia, a chance do outro de desenvolver é de + de 
50%). Acomete de 1-1,5% da população geral; igual entre os sexos, sendo que, quanto mais precoce for o 
início (principalmente homens) pior será o prejuízo global na vida do indivíduo. 
O indivíduo tem perda de contato com a realidade 
Indiferença – pessoa é indiferente quando ao seu meio 
Alucinações: envolvem os 5 sentidos (ouvir vozes, sentir cheiros, gosto de cadáver na boca, vejo vultos, 
sinto alguém me bater, quando olho não é ninguém) 
Delírios – são alterações do pensamento (eu tenho a certeza de que implantaram um chip no meu cérebro, 
tenho certeza de que estão me perseguindo, vão me fazer alguma coisa ruim, a televisão fala comigo, todo 
mundo ta falando de mim) 
Diagnóstico 
2 ou + dos sintomas por pelo menos 1 mês; na ausência de outras patologias e uso de drogas: 
 Delírios 
 Alucinações 
 Discurso (psiquismo) desorganizado ou catatônico (é aquele que fica 
deitado o tempo inteiro, com sinais de flexibilidade cérea – fica na 
mesma postura por horas). 
 Sintomas negativos 
Sintomas Positivos Sintomas Negativos 
São aqueles que são externalizados pelo 
paciente: delírio, alucinação, 
comportamento desorganizado, 
comportamento bizarro (sair na rua sem as 
roupas, espalhar fezes na parede) 
São aqueles internalizados 
Alogia – diminuição da fluência do pensamento 
Embotamento afetivo - afeto não reage a estímulos 
negativos e nem positivos 
Abolia – diminuição da vontade e do impulso 
Anedonia (dimuição da capacidade hedônica – sentir prazer) 
 
 
 
Tratamento 
 Antipsicóticos 
 Psicoterapia 
 Psicoeducacional para a família 
 
Paranóide 
 Maior preservação cognitiva 
 Delírio primário, de cunho persecutório autorreferente (todo mundo tá olhando pra 
mim) 
 Pobreza de alucinações 
 
 
Hebefrênica 
 Presença marcante de desorganização do pensamento: francamente desagregado, 
com grande prejuízo cognitivo 
 Puerilidade – infantilizado 
 Alucinações auditivas/visuais 
 Delírio desestruturado – devido baixo psiquismo 
 
Catatônica 
 Previlegia sintomas motores desde agitação até flexibilidade cérea 
 Sinal do travesseiro >> levanta a nuca e depois ela não relaxa. 
 Paciente não fala, não se comunica 
 
 
Residual 
 Não há sintomas produtivos (+) com muito sintoma negativo 
 Marcante prejuízo cognitivo 
 Sintomas negativos 
 Camila Hemerly/Raffa PolidórioANTIPSICÓTICOS / NEUROLÉPTICOS 
 TÍPICOS – de 1ª geração, os + antigos. 
 ATÍPICOS – última geração, + modernos 
Típicos 
Os antipsicóticos são divididos em sedativos e incisivos: 
 Sedativos >> como o próprio nome diz, sedam + o paciente (clorpromazina – amplictil) 
 Incisivos >> melhora aos sintomas positivos (delírios e alucinações) – haloperidol 
Mecanismo de ação: agem bloqueando as 4 vias dopaminérgicas: 
1. Via nigroestriatal – o bloqueio resulta em efeitos colaterais relacionados ao sistema extrapiramidal 
2. Via mesolímbica – agem nos sintomas positivos (delírio, alucinação, alterações do comportamento) 
3. Via mesocortical – melhora sintomas negativos e cognitivos (abulia, alogia) 
4. Via tuberoinfundibular – efeito colateral >> inibe liberação de prolactina (galactorreia e amenorreia) 
 
 O principal medicamento que bloqueia a via tuberoinfundibular é a risperidona (atípico); 
 Via mesocortical e mesolímbica >> o bloqueio causa diminuição de dopamina (responsáveis pela 
psicose) porém piora o humor (apatia, isolamento); 
 Haldol e Clorpromazina >> sempre lembrar dos efeitos extrapiramidais. 
Manifestações Extrapiramidais 
Distonia aguda: + comum, caracterizada por espasmos da musculatura da língua, face, pescoço e dorso 
superior nos primeiros 5 dias de tratamento. 
 Tto: substituir por antipsicótico atípico + anticolinérgico (biperideno – Akineton) 2mg. 
Acatisia: inquietação motora e mental que acontece até 60 dias após o inicio da terapêutica. 
 Tto: redução da dose, ou troca por atípico, pode usar tb anticolinérgicos, BZD e beta-bloqueadores. 
Parkinsonismo: bradicinesia, rigidez, tremores, ausência de mímica facial que acontece até 30 dias de 
tratamento. 
 Tto: substituir pelo atípico + anticolinérgicos. 
Síndrome neuroléptica maligna: é a + grave, não depende da dose (pode ocorrer com 5mg), depende da 
sensibilidade do organismo que recebe a droga, paciente começa com parkinsonismo grave, estupor, 
catatonia, desautonomia (oscilações da pressão arterial com picos hipertensivos, taquicardias, podendo 
ocorrer taquirritmias), febre alta, rabdomiólise, com elevação de enzimas musculares 
(creatinofosfoquinase/CPKmb). Faz insuficiência renal aguda grave. Óbito em 20-30% dos casos 
 Tto: em UTI; suspenção do neuroléptico (haldol), + uso de bromocriptina (agosnista dopaminérgico) 
até 60mg/dia + relaxante muscular 
Discinesia tardia: + raro, caracterizado por discinesia orofacial com movimentos coreoatetóicos 
generalizados, distonia. Pode ocorrer em 20-30% dos pacientes em uso crônico. Não tem tratamento. Muitas 
vezes o paciente persiste com o sintoma, mesmo após suspensão do medicamento. 
 
São subdivididos pela potência >> alta potência e baixa potência >> a eficácia de ambos é a mesma, a 
diferença é que a dosagem precisa ser maior para atingir a eficácia. Então um remédio de alta potência é 
aquele que você atinge o mecanismo de ação desejado em dose baixa. 
 O haldol é uma medicação de alta potência, porém pouco sedativo. 
 Clorpromazina: baixa potência e altamente sedativo. 
 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Atípicos 
Não bloqueiam os receptores dopaminérgicos D2 no sistema nigroestriatal. Portanto, não apresentam perfil 
de sintomas extrapiramidais. 
Quetiapina --------------------------------- 100-800 mg/dia 
Clozapina ---------------------------------- 200-600 mg/dia 
Risperidona – VO e injetável (20,00 reais a cx) >> galactorreia + amenorreia 
Olanzapina – aumento de peso + aumento colesterol e triglicérides >> síndrome metabólica 
Aripiprazol – é o + moderno, com menores efeitos, alto custo (900,00) 
 
Indicações 
 Transtornos psicóticos breves 
 Esquizofrenia 
 Transtorno esquizoafetivo 
 Fase de mania no TAB >>> estabilizador de humor 
 
Fenotiazinas 
Clorpromazina (amplictil) ---------------------------------------- 100-1200mg/dia 
Levomepromazina (neozine) ------------------------------------ 100-600mg/dia 
Tioridazina (melleril) ------------------------------------------------ 50-600mg/dia 
Periciazina 
Trifluorperazina 
Pipotiazina 
Butirofenas 
Haloperidol (haldol) VO (cp de 5mg e gotas 2ml/ml) e injetável 
(medicação de depósito >> ampola de 5mg/ml – usar na emergência – 
haloperidol decanoato) 
 
Haldol decanoato (depot) ----------------------------------------- 50 (1 ampola) a 
400mg/mês 
Outros >> Dietilbutirofenomas, benzamidas, zuclopentixol 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório 
 
 
 Camila Hemerly/Raffa Polidório