Alterações Celulares - Degenerações e Alterações de Interstício

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 É o conjunto de respostas e modificações 
celulares que surgem diante de agressões. 
fefef 
- Quando a célula sofre uma agressão pode ocorrer 
ativação das vias de sobrevivência ou morte celular. 
 
- Agressão = perda da homeostase, pode ocorrer com: 
 Privação de oxigênio (estresse oxidativo) 
 Agentes químicos, físicos e infecciosos 
 Reações imunológicas 
 Fatores genéticos 
 Desequilíbrios nutricionais 
 Envelhecimento 
 
- Instalado o estresse, pode acontecer: 
 Manutenção da homeostase (células se tornam mais 
adaptadas) ou 
 Lesões diversas causadas pela peroxidação de 
proteínas, lipídeos e ácidos nucleicos 
 
 
 
 
 
 
Degeneração:: lesão celular reversível secundária 
à alterações bioquímicas que resultam em acúmulo 
de substâncias no interior das células. 
Alteração de interstício:: alterações complexas 
nos componentes da matriz extracelular, resultando 
em acúmulo de substâncias entre as células. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Acúmulo de substâncias na célula, elas podem ser: 
1. Substância endógena normal produzida a taxa 
normal ou aumentada, e taxa metabólica 
inadequada. Degeneração gordurosa do fígado. 
2. Substância endógena normal acumulada devido à 
gene mutado. Metabolismo de lípidos e 
carboidratos devido a defeito genético. 
3. Substância endógena normal acumulada por efeito 
enzimático. Α-1-antitripsina nos hepatócitos. 
4. Substância exógena anormal depositada sem 
sistema enzimático para degeneração. Carbono e 
sílica. 
- As degenerações podem ser classificadas de acordo 
com a natureza da substância acumulada, em: 
 HIDRÓPICA – acúmulo de água e eletrólitos 
 HIALINA e MUCOIDE – acúmulo de proteínas 
 ESTEATOSE e LIPIDOSE – acúmulo de lipídeos 
 GLICOGENOSE e MUCOPOLISSACARIDOSE– 
acúmulo de carboidratos 
hidrópica 
- Mais comum entre as lesões não-letais 
- Causada por agentes físicos e biológicos, 
devido a um desequilíbrio eletrolítico 
- O trânsito de eletrólitos depende das 
bombas eletrolíticos/canais iônicos que 
controlam as trocas celulares, então tudo 
que atrapalha o seu funcionamento pode 
causar a lesão, como: 
 Hipóxia/lesão da membrana mitocondrial = ATP 
 Hipertemia exó ou endógena = consumo de ATP 
 Geração de radicais livres = danificam membranas 
 Inibidores de ATPase Na+/K+ dependente 
- Eliminada a causa, as células voltam ao normal, 
geralmente sem consequências funcionais. 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
 Aumento de peso e volume de órgãos 
 Coloração mais pálida 
 
Odontologia - UNESP / ICT 
Patologia Geral (BOGLIOLO) – ALTERAÇÕES CELULARES BÁSICAS 
Estresse celular 
Conceitos 
Degenerações 
DEGENERAÇÃO 
Reversível 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
 Células tumefeitas (citoplasma volumoso e pálido) 
 Citoplasma granuloso – organelas separadas, 
rearranjo do conteúdo das células e distribuição 
irregular da água 
 
HIALINA 
- Acúmulo proteico e acidófilo devido a: 
 Condensação de filamentos 
intermediários que formam cospúsculos 
 Acúmulo de material de origem viral ou 
de proteínas endocitadas (agressão por 
radicais livres) 
 Acúmulo de imunoglobulinas 
 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
 Corpúsculo hialino de Mallory (filamentos 
intermediários) – aglomerado de proteínas que 
sofreram agressão por radicais livres, comum no 
fígado de alcoólatras crônicos 
 Corpúsculo hialino de Councilman Rocha-Lima 
(viral) – nos hepatócitos em casos de hepatite e 
febre amarela 
 Proteinúria (endocitose) – proteínas que formam 
gotículas hialinas refráteis nas células renais 
 Corpúsculo de Russell (imunoglobulinas) – 
imunoglobulinas que se cristalizam nos plasmócitos 
formando corpos eosinofílicos próximo a neoplasia 
 
MUCOIDES 
- Acúmulo de mucinas, causada por: 
 Hiperprodução de muco nos tratos 
digestivo e respiratório (inflamação, rinites 
e alergias) 
 Síntese exagerada de mucina em 
adenomas e adenocarcinomas (câncer de 
estômago, ovário e intestino) 
 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
 Células tumefeitas 
 Aspecto de anel de sinete (neoplásicas) 
 
ESTEATOSE 
- Acúmulo de gorduras neutras 
(mono, di e triglicerídeos) no 
citoplasma de células que 
normalmente NÃO as armazenam 
- Comum no fígado, no epitélio 
tubular renal, músculo 
esquelético e no miocárdio 
- Causada por: 
 Interferência no metabolismo dos ácidos graxos 
 Agentes tóxicos 
 Hipóxia (pouco O2) 
 Alterações na dieta 
 Desnutrição, diabetes, alcoolismo, maior ingestão 
 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
 Aumento de peso e volume de órgãos 
 Consistência diminuída e bordas arredondadas 
 Coloração amarelada 
 
 ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
 
- Pode ser micro ou macro vesicular 
- Usam-se corantes específicos para gordura (oil red O, 
Sudam III e Sudam IV) 
 
EVOLUÇÃO E CONSEQUÊNCIAS 
- Hipertensão 
- Resistência à insulina 
- Fibrose e cirrose hepática 
- Alteração do fluxo sanguíneo nos sinusóides 
 
LIPIDOSES 
- Acúmulo de lipídios que não sejam triglicerídeos no 
interior das células 
- Podem ser locais ou sistêmicas 
- Depósitos de colesterol nas artérias (aterosclerose), na 
pele (xantomas) e em locais com inflamações crônicas 
 
ATEROSCLEROSE 
- Depósitos na camada íntima (aumento 
de sua espessura) de artérias de médio e 
grande calibres 
- Fatores de risco: hiperlipidemia, estresse, 
tabagismo, hipertensão arterial, idade, 
gênero, sedentarismo e genética. 
 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
 Placas amareladas e amolecidas 
 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
 Células tumefeitas, microvacuoladas e espumosas 
 Cristas de colesterol em forma de fenda no 
interstício 
 
microvesicular macrovesicular 
XANTOMAS 
- Lesões na pele em forma de placas ou 
nódulos de cor amarelada 
- Comum em quem tem hipercolesterolemia 
- Os macrófagos se tornam espumados e 
carregados de colesterol 
 
 
ESFINGOLIPIDOSE 
- Acúmulo de esfingolipídeos e seus produtos devido à 
ausência de enzimas lisossômicas que deveriam fazer 
sua degeneração 
- Geralmente causada por fator genético 
- Nos neurônios: Niemann-Pick e Tay-sachs 
- Nos macrófagos do fígado e baço: doença de Gaucher 
 
 
GLICOGENOSE 
- Acúmulo de glicogênio 
- Causada pela deficiência de enzimas de 
síntese e degradação de glicogênio 
- Doenças genéticas 
- Von Gierke, Pompe, Cori, Anderson, etc 
- Tipo: hepático, miopático e misto 
 
 
MUCOPOLISSACARIDOSE 
- Acúmulo de mucopolissacarídeos 
- Enzimas lisossômicas deficientes – altera o fenótipo 
- Anormalidades no esqueleto, em artérias e em valvas 
cardíacas, opacificação da córnea 
 
- Acúmulo de substâncias as células. 
- Também é classificada de acordo com o material em: 
 HIALINA 
 AMILOIDOSE 
 MUCOIDES 
 
 
HIALINOSE 
- Depósitos hialinos na camada íntima de 
pequenas artérias de pessoas hipertensas 
ou com diabetes mielitus. 
- Fibras colágenas tumefeitas e mais 
espessas. 
- Quelóides e cicatrizes hipertróficas. 
 
 
AMILOIDOSE 
- Deposição de material proteico fibrilar 
(amiloide) que progressivamente 
comprime e atrofia as células adjacentes 
- Cora-se em azul ou violeta 
- Pode ser local ou sistêmica (circulação) 
- Sua estrutura é formada por 
90% componente fibrilar 
+ 
10% componente P 
 
ASPECTOS MACROSCÓPICOS 
 Aumento de volume e consistência do orgão 
 
ASPECTOS MICROSCÓPICOS 
 Substancia hialina substitui o tecido 
 Compressão de vasos 
 Hipotrofia de células 
 
- Suas consequências dependemdo local e intensidade, 
mas afetam principalmente rins, coração e sistema 
gastrointestinal. 
 
 
MUCOIDES 
- Aumento de substância fundamental 
- Dissociação de fibras colágenas que 
ficam dispersas em fibrilas dando aspecto 
mucoso 
 Doença reumática – alteração mucoide 
 Hipertireoidismo (mixedema) – tecido 
conjuntivo da derme apresenta alteração mucoide 
por causas desconhecidas 
 
Alterações de interstício