Resumo Patologia - Degenerações Patológicas

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Patologia
Degenerações Patológicas
patologia
Funcionais ou Funções Específicas
Nutritivas ou Metabólicas
Formativas, ou de Reprodução Celular
Diminuição das atividades Funcionais e
Metabólicas.
Atrofia, hipertrofia, hiperplasia e
neoplasias
-É um processo patológico caracterizado por
modificações morfológicas nas células devido
ao acúmulo de alguma substância exógena
(excesso de absorção) ou endógena (excesso
de produção ou não secreção). É um processo
reversível, até certo ponto, enquanto as
organelas ainda não forem destruídas. As
irreversíveis são a necrose ou a morte celular.
-Atribuiu as células 03 atividades
fundamentais:
-Portanto, além de alterações da estrutura
celular, ocorreria:
-As Formativas ou de Reprodução Celular
compreenderiam :
indicações de lesão celular inespecífica
não sendo a princípio ligada a uma
etiologia específica
considerada uma resposta celular a
agressões variadas.
-As degenerações são portanto:
-A degeneração é uma resposta a uma lesão e
não uma causa primária.
-A primeira lesão é sempre de ordem
molecular. Podemos dizer que processos
patológicos diversos produzidos por agentes
diferentes podem apresentar uma série de
alterações comuns.
-O termo Degenerações é portanto,
inespecífico e impreciso e incluem em geral:
Alterações do metabolismo: Dos
carboidratos, proteínas, lipídios, pigmentos,
necroses, calcificações e atrofia.
-As causas mais comuns de lesão celular são:
1. Hipóxia ou anóxia: falta de oxigenação
 falhas cardíacas, redução do suprimento
sanguíneo local(isquemia) e do transporte de
O2(anemia)
2. Infecções: lesão por agentes vivos
3. Agentes Tóxico: lesão por agentes químicos
4.Trauma/radiação/térmico: lesão por agentes
físicos
5.Deficit nutricional (vit E)
6.Fatores genéticos (armazenamento
lisossomal)
7.Envelhecimento(baixa regeneração)
-Nomenclatura: Acrescentar o sufixo “OSE”
ao termo designativo do órgão ou tecido
afetado. Ex=hepatose.
-A resposta celular à agressão, consiste
sempre em modificações funcionais ou
morfo-funcionais da célula.
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Lesão celular -> Desregulação de funções
celulares -> células perdem o controle das
substâncias que são absorvidas OU células
perdem o controle da produção de uma
substância OU células não conseguem
secretar de forma adequada alguma
substância -> Acúmulo de substâncias no
citoplasma -> Diminuição das funções
celulares => Dano as organelas -> Atividade
celular cessa > Morte celular
 Na degeneração há um aumento no
volume citoplasmático devido ao
acúmulo de alguma substância especifica
(EX: água, lipídeos, proteínas). Já na
hipertrofia esse aumento citoplasmático é
devido ao aumento no número de
organelas citoplasmáticas (Ex:
ribossomos, reticulo endoplasmático...). 
Na degeneração as células e os tecidos
tendem a mudar de cor devido ao
acúmulo de substâncias especificas de tal
forma que ficam mais claras (degeneração
hidrópica e hialina) ou amareladas
(degeneração gordurosa). Na hipertrofia
as células e tecidos aumentam de
tamanho, porém, mantem a mesma
coloração característica.
-Caso o agente agressor (Ex: infeccioso) seja
retirado, as células degeneradas que não
foram muito danificadas voltam ao seu estado
normal.
Degenerações X Hipertrofia:
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Ocorre: células endoteliais e epiteliais
preferencialmente.
O órgão apresenta-se: volumoso e
ligeiramente pálido.
A intensidade da resposta celular varia
conforme o agente agressor e agravidade
da agressão
Edema citotóxico (no sistema nervoso
central)
-Degeneração Turva: observação quase
exclusivamente microscópica.
Degenerações por acúmulo
intracelular de água:
2. Diminui a atividade da membrana
citoplasmática
3. Alteração da Bomba de Na/K
Com isto, há:
4. Retenção de Na+ no citoplasma celular = ↑
Na+
5. Retenção de água no citoplasma
6. Diminuição de K+ intracitoplasmático = ↓
K+
7. Diminuição na síntese de ATP
8. Diminuição do pH intra celular: pelo
aumento da glicólise anaeróbica
compensatória
9. Aumento da hidrofilia das proteínas, com
retenção de mais água
10. Alteração coloidal do citoplasma onde:
 O Ca++ ativa a Fosfolipase Endógena:
levando ao rompimento da membrana
citoplasmática e ativando as Enzimas Líticas
11. Coalescência de moléculas
Desacoplamento rápido dos “gaps”
Ativa as enzimas líticas: Fosfolipases,
Proteases, ATPases, Endonucleases
Isolando a célula das suas vizinhas na
tentativa de impedir a reação em cadeia
da lesão ou da infecção em curso na área
-A entrada de Ca++ em excesso, mata a célula.
 O Cálcio regula a permeabilidade das
junções tipo “gap” entre as células.
-Ca++ em excesso determina:
DEGENERAÇÃO TURVA 
-Mecanismo:
1. Ação do agente lesivo = ↓ O2 e a respiração
mitocondrial
-OBS: Os neurônios não conseguem fazer
respiração anaeróbica. Por isso, quando o
tecido nervoso entra em hipóxia, os neurônios
são os mais susceptíveis a essa falta de
oxigênio entrando rapidamente em
degeneração e morte. 
-RESUMO: Os agentes etiológicos consomem
o ATP destinado às células, agridem
diretamente a membrana e o citoplasma
celular ou geram hipóxia. Essas agressões
levam ao desarranjo da bomba de sódio e
potássio (Na+/K+) dependente de ATP.
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Fígado
Rim
Coração
Músculo esquelético
Aumento de peso
Aumento de volume
Perda do brilho
Superfície de cor pálida e aspecto de
“carne levemente cozida”
Aumento do volume citoplasmático
Vacuolização
-Atinge preferencialmente células
parenquimatosas do:
-Macroscopicamente produz no órgão em
questão:
-Microscopicamente produz:
Febre Aftosa – epitélio da língua
Cinomose – Corpúsculos de inclusão no
epitélio vesical de cães
Estomatite Vesicular Infecciosa – Família
Rhabdovírus (Raiva)
Doença das mucosas (BVDV) em bovinos
– Família Flaviviridae
Ruminite Fúngica:
-Em células infectadas por vírus
(epiteliotrópicos) tais como:
 Decorrente de Acidose láctica em animais
confinados
 Formação de abscessos hepáticos
 Consequente à infecção bacteriana
secundária
 Determinando ulcerações da mucosa
ruminal
 Degeneração hidrópica no epitélio do
rúmen
Degenerações por acúmulo
intracelular de protídeos:
Degeneração Hialina
Degeneração Hialina Epitelial
Degeneração Hialina Conjuntiva
-Definição: Produção e acúmulo de proteínas
no interior de células ou em tecidos, que
assumem um aspecto hialino (homogêneo e
eosinófilo).
-Ocorrem duas formas de
apresentação/formação:
Degeneração Hidrópica ou Vacuolar
-É o estágio mais avançado da Degeneração
Turva.
-Geralmente associada a lesões epiteliais.
Hipóxia
Infecções bacterianas e virais agudas
Intoxicações endógenas ( uremia )
Intoxicações exógenas (agrotóxicos,
medicamentos )
Agentes físicos ( calor e/ou frio )
Hipertermias
Alterações circulatórias gerais e 
 nutricionais
-Causas mais comuns:
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-A etiopatogênese da degeneração hialina
está relacionada à coagulação de proteínas ou
ao acúmulo de material do metabolismo viral
no citoplasma ou núcleo celular, denominado
de corpúsculo de inclusão.
Corpúsculo de Russel (Plasmócitos):
quando uma infecção/inflamação é
muito persistente, os plasmócitos
começam a produzir grande
concentração de anticorpos que acaba se
acumulando em seu citoplasma gerando
uma região hialina conhecida como
Corpúsculo de Russel. 
-Principais mecanismos:
 Corpúsculo de Negri – Raiva.
 Corpúsculo de Lentz – Cinomose. 
 Corpúsculo de Rubarth – Hepatite
Infecciosa Canina
Coagulação das proteínas celulares
intracitoplasmática.
Determinando alterações graves na
célula
É a forma mais comum de ocorrência
desta degeneração
Ocorre no interior das células.
-Degeneração Hialina Epitelial ou Celular:
1.Estados tóxico-infecciosos
2.Intoxicações exógenas
3.Infecções víricas (ex. Aftosa) – Degeneração
de Zenker
4 Deficiência de Selênio e Vitamina E –
Doença do Músculo Branco
-Vista em: hepatócitos, miocárdio, músculo
esquelético e vasos
Vírus de DNA: contém corpúsculos de
inclusão intranucleares.
Vírus de RNA: intrusão citoplasmática.-Acúmulo de proteínas virais: induzem a
produção citoplasmática de proteínas virais e
esse acúmulo gera um grânulo (corpúsculo)
hialino no citoplasma da célula. 
 exceto vírus da Cinomose que é
encontrado em ambos
Com posterior coagulação das mesmas.
Tem patologia complexa e pouco
conhecida
Ocorre preferencialmente nos Epitélios
dos Túbulos Renal em
Glomerulonefrites Crônicas e
Intoxicações por Metais Pesados
-Degeneração Hialina Conjuntiva:
Penetração ou Absorção pela célula de
proteínas exógenas, disponíveis no interstício
celular.
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Indica a presença de proteínas nas
células – eosinofilia
Pode ocorrer em vários tecidos
Mas geralmente associado ao tecido
conjuntivo ou membranas basais.
É usado para descrever o aspecto de uma
anormalidade, mas não um mecanismo
patogenético ou uma doença específica
-A nomenclatura: Hialinização ou
Hialinizado
-Portanto, as proteínas têm histologicamente
aspecto homogêneo e brilhante, ou
refringente, que lembra vidro, e cor rósea
forte quando coradas por hematoxilina e
eosina.
Degeneração Mucóide
Infecções que provoquem a inflamações
mucoides: algumas infecções podem
liberar substâncias que induzem a uma
hiperprodução mucoide das células dos
tecidos. Ex: Enterite por Brachyspira sp.
em suínos.
Neoplasias: alguns tipos de câncer no
intestino podem induzir a uma alta
proliferação de células mucoides e,
também, a um descontrole na sua
produção de muco. Ex: adenocarcinoma
intestinal e carcinoma gástrico. 
-Ocorre em tecidos que naturalmente
possuem células especializadas em possuir
muco como o trato gastrointestinal,
respiratório e uterino. No trato
gastrointestinal e respiratório essa produção
é feita pelas células caliciformes.
-Principais causas:
grande quantidade de substância fluida
consistência viscosa
aspecto translúcido, semelhante a
catarro ou muco
Núcleo deslocado para a periferia da
célula
Em forma de um anel
-Macro:
-Micro:
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Degenerações por acúmulo
intracelular de lipídeos:
Degeneração Gordurosa ou Esteatose
-Definição: Acúmulo anormal de gordura
(triglicérides) no citoplasma por um
distúrbio no metabolismo de gordura.
-Ocorre preferencialmente:
1. Hepatócitos (fígado)
2. Epitélio tubular renal (rins)
3. Músculo cardíaco (coração)
-O fígado é o órgão mais acometido, por ser
o local do metabolismo das gorduras.
Os ácidos graxos chegam ao fígado por
via plasmática, oriundos de duas fontes:
Fosfolipídios
Complexos de Colesterol
-Mecanismo:
1. Como TRIGLICÉRIDES dos depósitos de
gordura
2. Como QUILOMICRONS, oriundos do
intestino, via alimentação
-Estes ácidos graxos:
1. São usados como fonte de energia pelos
HEPATÓCITOS
2. Ou se ligam a proteínas do RER para serem
enviados ao plasma
3. Eles podem também deixar o fígado como:
-Qualquer alteração no processo fisiológico
do metabolismo da gordura, pode provocar o
seu acúmulo no citoplasma celular.
Liberação excessiva de ácidos graxos
(dietas ricas em lipídeos, diabetes)
Diminuição da B-oxidação de AG
(hipóxias e toxinas)
Síntese reduzida de apoproteína
Redução na ligação de triglicerídeos e
proteínas
Diminuição na secreção de lipoproteínas
-As lesões indiretas provocadas pelos agentes
etiológicos, como é o caso da hipóxia, leva à
diminuição da síntese de ATP pelas células e, 
como consequência, há acúmulo de Acetil
CoA e aumento da produção de ácidos
graxos e armazenamento sob a forma de
triglicerídeos no citoplasma das célula.
-Causas:
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Deficiência na síntese de proteínas
(globulinas) pelo RER
Falta de Fosfolípedes – Deficiência de
Colina ( base nitrogenada) 
Mobilização dos depósitos
Falta de Oxigênio e Diminuição do ATP
-Patogênese da Degeneração Gordurosa:
 Não ocorrendo a formação de
lipoproteínas
 Fator lipotrópico, impedindo a ligação
lipoprotéica
 Falta de Metionina (aminoácido essencial) 
Deficiência de colina
 Distúrbios nutricionais e metabólicos
 Nos processos anóxicos.
Bloqueio na liberação de lipoproteínas
 Nas intoxicações exógenas:
 Tetracloreto de carbono (vermífugos)
 Acúmulo de Ácido Orótico (processos
tóxicos inespecíficos)
Tóxica e Tóxico-infecciosas
Anóxicas
Dietética
Diminuição na secreção de lipoproteínas 
-Causas Gerais de Degeneração Gordurosa:
 Alteração no RER e mitocôndria
 Bloqueio na utilização do TG
 Interfere na síntese protéica plasmática
 Queda no oxigênio hepatócito
 Diminuição na oxidação do AG e na
síntese de ATP
 Anemias e Insuficiências cardíacas
 Dietas hipercalóricas, via absorção
intestinal
 Desnutrições, via mobilização das
gorduras de depósito (inanição)
 Diabetes mellitus
Aumento de volume e de peso do órgão
Consistência diminuída – Friável
Cor amarelada
Aspecto untuoso ao corte
-Macro:
Presença de vacúolos ou gotículas
citoplasmáticas
Vacúolos pequenos = sugestivo de
doença metabólica aguda
Vacúolos grandes = sugestivo de doença
tóxica ou viral crônica
Sudan III = laranja avermelhado
Sudan IV = vermelho escarlate
-Micro:
-Colorações especiais para diferenciar de
Degeneração Hidrópica:
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Degenerações Patológicas
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Degenerações amilóides ou
amiloidose:
Substância amorfa
Eosinofílica
Depositada no interstício dos tecidos
Cora-se pelo iôdo de cor semelhante ao
amido.
De composição química variável
Dependendo do indivíduo ou da espécie
Problemas de ocupação de espaço no
interstício
Interfere com as funções dos vasos
sanguíneos
Compressão das células adjacentes.
Distúrbios na proliferação de células B:
comum em humanos e raro em animais.
Nesse distúrbio o corpo começa a
produzir grandes concentrações de
células B que se tornaram plasmócitos e
vão liberar grande quantidade de
Imunoglobulinas (I.G) no sangue. Essas
IG vão se acumular nos tecidos gerando
a degeneração amiloide.
-O termo amilóide foi criado no século
passado para indicar:
-É uma glicoproteína, e não um amido
-Sua presença causa:
-Principais mecanismos:
 AL
Processos inflamatórios crônicos:
qualquer agente que provoque uma
inflamação crônica pode gerar deposição
amiloide devido a grande quantidade de
IG que esses processos podem induzir ou
de AAS que o fígado liberar durante
esses processos.
 B-amiloidose: Pode ocorrer no sistema
nervoso central de cães idosos,
normalmente maiores de 13 anos. É uma
doença muito similar ao Alzheimer em
seres humanos.
-Podem ser compostos por deposição de
imunoglobuilinas/anticorpo (amiloidose
leve) ou por proteínas precursoras de
amiloide sérico (AAS).
-Devido a deposição extracelular de
conteúdo Amiloide as células podem ficar
exprimidas e se degenerar. Porém, o
principal problema ocorre quando essa
deposição se dá ao redor de vasos e faz esse
diminuir seu calibre ou até oclui-los gerando
isquemia (diminuição de aporte sanguíneo
para o tecido) e, consequentemente, hipóxia.
-A uma coloração especial chamada
“Vermelho-congo” ao qual torna os grânulos
de amiloide vermelhos e através dessa técnica
é possível confirmar o amiloide nos tecidos 
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Degenerações Patológicas
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-Os principais órgãos afetados são: rins,
fígado, baço, linfonodos, pele, tireoide e
córtex da adrenal.
-OBS: Na degeneração hialina há o acúmulo
INTRACELULAR de proteínas e na
degeneração amiloide há um acúmulo
EXTRACELULAR.
Gota: deposição de cristais de uráculo,
derivado do metabolismo da purina. 
-AMILOIDOSE LOCALIZADA:
Determinando redução no filtrado 
 glomerular
Uremia
espessamento da parede sinusoidal
Compressão dos hepatócitos
Interferência no transporte de
substâncias para dentro/fora da célula
Deposição na periferia dos folículos
linfóides e parede da arteríola central do
folículo.
Determinando competitividade de
espaço
Interferindo na nutrição do órgão
-Ocorrência: Parede dos vasos sanguíneos
1. No glomérulo renal:
2.Nos sinusóides hepáticos:
3. No baço:
Associada a infecções crônicas de caráter 
tecidual destrutivo
Superestimulação antigênica provocadapor destruição tecidual. Ocorrendo uma
maior resposta do sistema imunológico
que produz grande quantidade de
imunoglobulinas.
-Patogenia: