GASTROENTEROLOGIA (1)

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Maurício Lanzini – 6ª fase Medicina UFFS Chapecó 
 
GASTROENTEROLOGIA 
AULA 1 – DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
ANATOMIA E FISIOLOGIA DO ESTÔMAGO 
O estômago apresenta uma capacidade volumétrica de 1,5-2L. Sua 
histologia divide-se entre: 
 Camada mucosa: apresenta a chamada camada muscular da 
mucosa, que confere sustentação a mesma, além de possuir 
glândulas com funções específicas 
 Camada submucosa: possui função estrutural (colágeno e 
elastina) 
 Camada muscular: tripla (oblíqua interna, circunferencial e 
longitudinal) 
 Camada serosa: continuação do peritônio visceral 
Glândulas 
 Região cárdica: células secretoras de muco 
 Corpo e fundo: células oxínticas  secretam ácido, fator 
intrínseco e enzimas 
 Piloro: glândulas mucosas e endócrinas (inclusive células G 
produtoras de gastrina), encontradas principalmente no ântro 
Glândula gástrica oxíntica 
Apresenta 4 segmentos: 
1) Células mucosas do colo: produzem muco 
2) Células parietais (principais na digestão): secretam ácido 
clorídrico e o fator intrínseco 
3) Células principais: produtoras de peosinogênio 
4) Células argentafins: produtoras de gastrina 
OBS: o predomínio de determinado segmento da glândula varia conforme 
a região do estômago. 
 
Fases da secreção gástrica prandial 
1) Cefálica: ativação parassimpática  nervo vago e acetilcolina (ver 
e pensar no alimento) 
2) Gástrica: liberação de acetilcolina pelo nervo vago e liberação de 
gastrina por células G (aumento do ph) 
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3) Intestinal: ocorre após a passagem do alimento pelo piloro, 
ocorrendo distensão intestinal e liberação de hormônios 
Mediadores gástricos 
 Gastrina: maior regulador endócrino, aumenta a produção de 
ácido pelas células parietais e também a liberação de histamina 
 Somatostatina: inibe a secreção gástrica por inibição da liberação 
de histamina 
 Acetilcolina: estimula a produção de gastrina pelas células G 
 Prostaglandinas: inibem a produção de ácido estomacal 
DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA 
Caracterizada como uma erosão que atinge até a camada muscular da 
mucosa. É subdividida em: 
 Úlcera duodenal (UD): mais frequente, prevalente em população 
mais jovem 
 Úlcera gástrica (UG): mais comum em idosos, sendo prevalente 
no sexo masculino 
Etiologia 
Existem dois fatores de risco principais: 
1) Presença de Helicobacter pylori: sua transmissão é oral-oral/fecal-
oral, sendo mais incidente em países pobres e possuindo uma 
baixa taxa de reinfecção (uma vez tratada, não causa mais 
problemas) 
2) Uso de AINEs: podem levar à perfuração e obstrução pilórica 
diante dos seguintes fatores de risco  história prévia de doença 
ulcerosa por AINEs, idade maior que 75 anos, uso de outras 
drogas associadas (corticoide, AAS, etc) e comorbidades 
cardiovasculares 
Fisiopatologia 
Ocorre um desequilíbrio entre os fatores agressores e os fatores 
protetores. 
 Fatores agressores: ácido clorídrico, pepsina, AINEs, tabagismo, 
álcool e H. pylori 
 Fatores protetores: muco, bicarbonato de sódio, revestimento 
epitelial, irrigação sanguínea, proliferação celular e reconstituição 
epitelial 
O papel da H. pylori 
 É uma bactéria gram negativa, estando presente em 60 a 95% das 
úlceras gástricas 
 Libera ureases  amônia  alteração de ph 
 Fatores relacionados a sua patogenicidade: aumento da secreção 
ácida, metaplasia gástrica no duodeno, resposta imune do 
hospedeiro e diminuição dos mecanismos de defesa da mucosa 
AINEs: inibem a síntese de prostaglandinas que atuam como um fator 
protetor da mucosa através da irrigação sanguínea e da liberação de 
bicarbonato. 
Outras causas de úlcera: CMV, herpes vírus, quimioterapia, clopidogrel, 
crack e cocaína, glicocorticoides (combinados com AINEs), doenças 
infiltrativas, radioterapia e Doença de Crohn. 
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Classificação de Johnson para úlceras (1965) 
 Tipo 1: presente na pequena curvatura (mais comum) 
 Tipo 2: presente na pequena curvatura e no duodeno 
 Tipo 3: presente no piloro 
 Tipo 4: presente na cárdia/fundo (atípica) 
Manifestações clínicas 
1) Predomina a dor epigástrica com azia 
a. UD: dura 90 minutos, manifestando-se até 3 horas após a 
refeição (epigastralgia noturna) 
b. UG: dor durante a alimentação 
2) Náusea e perda de peso (especialmente na UG) 
3) Atentar a sinais de complicação (dor em outras regiões, melena, 
etc.) 
 
Exame físico 
 Pouco sugestivo na úlcera sem complicação 
 Na presença de complicações: 
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o Taquicardia e hipotensão postural (devido ao 
sangramento) 
o Abdome em tábua, sensível, sugerindo perfuração 
o Ruído à sucussão (método semiológico que consiste em 
sacudir o corpo ou parte do corpo para detectar a 
presença de líquido em determinada região) indica 
líquido retido no estômago (obstrução) 
Diagnóstico 
 Endoscopia digestiva alta (+ biópsia para H. pylori feita na própria 
endoscopia) 
 Exame de uréase e estudo baritado (bário + RX)  menos usados 
Pesquisa por H. pylori 
 Uréase rápida (material do estômago), histologia ou cultura 
 Métodos não invasivos: sorologia (exame de sangue), respiratório 
com ureia e anticorpos locais em fezes 
Tratamento 
 A maioria dos pacientes responde bem ao tratamento clínico 
 Deve-se suspender fatores irritantes 
 Utiliza-se medicações que inibem a hipersecreção gástrica 
 Método cirúrgico é mais utilizado para complicações como 
hemorragia (quando não se obtém controle por endoscopia) 
Medicações 
1) Antiácidos: ajudam a tornar o meio mais básicos e são 
coadjuvantes no tratamento 
a. Hidróxido de alumínio 
b. Hidróxido de magnésio 
2) Antagonistas dos receptores H2 de histamina: bloqueiam a 
secreção gástrica por bloqueio histamínico (indicados quando os 
IBPs não podem ser usados) 
a. Ranitidina 
b. Cimetidina 
3) Inibidores da bomba de prótons: impedem a formação de HCl, 
promovendo uma cicatrização rápida e sendo drogas de 1ª 
escolha 
4) Sulcrato: sal de sacarose que forma uma película no estômago e 
no duodeno, sendo coadjuvante no tratamento 
Tratamento da H. pylori 
 IBP + antibiótico 
o 1ª linha: amoxicilina + claritromicina + omeprazol 
o 2ª linha: amoxicilina + levofloxacina + omeprazol 
Tratamento cirúrgico 
 Gastrectomia distal com reconstrução à Billroth I e II 
 Antrectomia + bagotomia 
 São mais comuns as cirurgias que retiram apenas uma pequena 
porção do estômago e que realizam uma vagotomia mais seletiva 
Complicações secundárias a úlceras 
1) Sangramento intestinal 
a. Complicação mais comum 
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b. 20% dos paciente sangram sem quaisquer sinais e 
sintomas precedentes (sangra aos poucos  melena 
discreta) 
2) Perfuração 
a. Mais comum em idosos com uso de AINE 
b. UD penetra no pâncreas e UG penetra no lobo hepático 
esquerdo 
3) Obstrução pilórica 
a. Menos comum, sendo relacionada ao processo 
inflamatório e ao edema 
b. Sinais e sintomas: saciedade precoce, náuseas e vômitos, 
dor abdominal pós-prandial e perda de peso 
AULA 2 – DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS (DIIs) 
Definição: grupo de afecções intestinais crônicas inflamatórias idiopáticas, 
sendo as duas principais categorias a Doença de Crohn (DC) e a retocolite 
ulcerativa (RU). 
Fisiopatologia: anormalidade da resposta imune celular, ocorrendo 
desregulação imunitária de aspecto multifatorial (fatores infecciosos, 
psicológicos e ambientais).Doença de Crohn 
Inflamação crônica do trato gastrointestinal, podendo ocorrer desde a 
boca até a região retal. Ocorre um processo transmural (afeta todas as 
camadas histológicas), na presença de lesões salteadas (áreas 
preservadas/áreas acometidas). Apresenta granulomas não caseosos e 
fístulas. 
Epidemiologia 
 Acometimento semelhante em ambos os sexos 
 Distribuição bimodal (2 faixas etárias mais acometidas – 
adolescência e final da vida adulta/idosos) 
 Mais comum em países europeus e América 
 Amento da incidência na América do Sul 
Patologia 
Inflamação transmural de padrão descontínuo. Acomete principalmente 
região de íleo terminal e de cólon. 
Fase inicial  espessamento globoso, com edema e hiperemia da mucosa 
intestinal, com início das ulcerações 
Fase crônica  úlceras, fissuras, fístulas e abcessos 
 Envolvimento focal e assimétrico 
 Lesão histológica primária: úlcera aftosa (surgem erosões 
recobrindo agregados linfoides) 
 Presença de abcessos crípticos (nas criptas intestinais), havendo 
infiltrados inflamatórios nas regiões adjacentes ao epitélio normal 
 Granuloma não caseoso não é obrigatório 
Clínica 
Depende de uma série de fatores: sítio da inflamação, extensão e 
severidade das complicações. 
 Mais comum: cólicas abdominais e dor pós-prandial 
 Sintomas sistêmicos: febre, sudorese noturna e perda de peso 
 Náusea e vômitos podem estar associais à obstrução intestinal 
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 Crianças e adolescentes: manifestação insidiosa, com perda de 
peso, falha no crescimento, artrite e febre de origem 
indeterminada 
 Raramente acomete trato gástrico superior, mas podem 
mimetizar doença de refluxo gastroesofágico e úlcera péptica 
 Mais comum no íleo terminal 
 DC: quase nunca acomete o reto (ao contrário da RU) 
 Manifestações extraintestinais 
o Oftalmológicas  uveíte, irite e episclerite 
o Pele  eritema nodoso e pioderma gangrenoso 
o Articulações  artrite de grandes articulações 
(manifestação extraintestinal mais comum) 
o Vias biliares  colelitíase e colangite esclerosante 
primária 
o Renal  amiloidose secundária 
Exame físico 
 Emagrecimento, palidez cutânea, desidratação 
 Distensão e sons anormais intestinais diante de obstrução 
intestinal parcial 
 Existência de áreas de hipersensibilidade abdominal e massas 
inflamatórias são comuns 
 Importante examinar a região perianal e o reto em busca de 
abcessos, fístulas ou estreitamentos anais 
Exames laboratoriais 
 Hemograma 
o Anemia  falta de absorção 
o Leucocitose: severidade da inflamação ou complicações 
supurativas 
o Trombocitose: comum e relacionada à inflamação e 
deficiência de ferro 
 Marcadores inflamatórios 
o Presença de níveis elevados da VHS e PCR 
 Albumina sérica 
o Geralmente reduzida pela desnutrição 
 Exame de fezes 
o Leucócitos fecais (diarreia de origem inflamatória) 
 Marcadores sorológicos 
o ASCA (anticorpo específico  autoanticorpo) 
 
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Exames de imagem 
 Radiografia de abdome contrastada 
o Edema, ulcerações aftosas e lineares, 
estreitamentos/estenoses, fístula, separação das alças 
por espessamento da parede intestinal e do mesentério 
o Aspecto de “calçamento de pedregulhos” 
 TC e RNM 
o Abscessos e espessamento da mucosa 
 Colonoscopia 
o Achados: preservação do reto, alterações de cólon 
terminal e íleo inicial 
Tratamento: medidas de suporte e tratamento medicamentoso (no 
momento de ativação da doença) a doença é insidiosa. Recomendar 
repouso, suporte nutricional com terapia enteral e parenteral, além de 
suporte emocional. 
1) Corticoides 
a. Especialmente para acometimento de intestino delgado 
b. Prednisona 
c. Efeitos colaterais de uso prolongado: HAS, DM, 
osteoporose e Síndrome de Cushing 
d. Não são ideais para manutenção, e o uso em surtos 
agudos pode ser intravenoso 
2) Sulfassalazina 
a. Benéfica para colite de Crohn 
b. Efeitos colateriais diminuem com 5-ASA de forma nativa 
c. Necessária a reposição de folato 
3) Antibioticoterapia 
a. Metronidazol: não recomendado > 4 meses 
b. Ciprofloxacino: 6 semanas a 1 ano para uso 
4) Imunossupressores 
a. Azatioprima: 4 meses (vários efeitos colaterais  
acompanhar com hemograma) 
b. Ciclosporina: alternativa à azatioprima na fase aguda 
c. Inibidor de TNF alfa (infliximabe ou adalimumabe): 
formas graves, de custo elevado 
Indicações cirúrgicas 
 Complicações incontroláveis do tratamento medicamentos 
(fístulas, obstrução intestinal, doença perianal extensa) 
 Retardo de crescimento e manifestação extraintestinal (piodema 
gangrenoso) 
 Difícil controle de efeitos colaterais dos medicamentos 
 Displasia de alto grau confirmada/displasia associada à lesão ou 
massa (DALM) ou CA 
 Suspeita de estenose maligna 
RETROCOLITE ULCERATIVA 
Inflamação mais superficial e difusa junto à mucosa do cólon, indo do reto 
ao cólon. Prevalência estável ao longo dos anos, havendo distribuição 
bimodal (15-25 anos e 60-70 anos). 
Fisiopatologia 
 Processo inflamatório limitado à mucosa e à submucosa 
 Ocorre atrofia da mucosa e seu espessamento muscular 
 Lesão características: microabscessos de cripta e pseudopólipos 
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 Considerada doenças pré-malignas (CA) 
Classificação 
Depende da extensão e do acometimento das lesões. 
1) Proctite: limitada ao reto 
2) Proctossigmoidite ou colite do lado esquerdo (reto e cólon 
esquerdo) 
3) Pancolite: mais grava (cólon transverso/ascendente) 
OBS: lesão de back wash: a inflamação chega ao íleo (porém a origem da 
lesão não é nele) 
Clínica: depende da extensão, mas sempre acomete o reto: 
 Tenesmo, mucorreia purulenta, diarreia de longa duração e dor 
abdominal 
 Acometimento cólon: mais diarreia com sangue, muco e pus são 
mais pronunciada 
 Pancolite: febre, anorexia, taquicardia, hipertensão 
 Manifestação mais grave: megacólon tóxico 
o Inflamação mucosa, submucosa e muscular 
o Colón fica friável (paredes finas) 
o Risco de perfuração (cirurgia) 
o Febre, prostração, cólicas e distensão abdominal  
abdome agudo 
Exame físico 
 Maioria dos casos: normal 
 Região retal: hiperemiada, inflamada 
 Ânus: sem alterações (mais em Crohn) 
 Manifestações extraintestinais podem estar presentes 
Exames laboratoriais 
 Hemograma: leucocitose e anemia 
 Marcadores inflamatórios: VHS e PCR elevados 
 Exame de fezes: leucócitos 
 Marcador sorológico: ANCA (anticorpo contra o citoplasma do 
neutrófilo)  não é patognomônico 
Exames de imagem 
 Radiografia de abdome contrastada 
o Ausência de haustrações 
o Mucosa de aspecto granuloso 
o Cólon tubulizado (“em cano de chumbo”) 
o Estenoses 
 Colonoscopia 
o Exame de escolha 
o Detecta se a mucosa está acometida continuadamente 
o Identifica pseudopólipos 
o Determina extensão da doença 
Diagnósticos diferenciais: Doença de Crohn, colite isquêmica, colagenosa 
e infecciosa, diverticulite, amiloidose e processos neoplásicos. 
Tratamento 
 Fase aguda: ATB 
o Aminogliolíseo + metronidazol + ciprofloxacino 
o Corticoides: prednisona ou hidrocortisona 
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o Tratamento cirúrgico (mais “tranquila” que Crohn) 
 Instabilidade por medidas clínicas 
 Suspeita de neoplasia 
 Retardo do crescimento 
 Megacólon tóxico: urgência 
 Fase crônica 
o Sulfassalazina 
oImunossupressores (azatioprina, ciclosporina)