4 2LIVRO - BIOQUIMICA APLICADA -Síntese e papel das lipoproteínas plasmáticas

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BIOQUÍMICA 
APLICADA 
Débora Guerini 
de Souza
Síntese e papel das 
lipoproteínas plasmáticas
Objetivos de aprendizagem
Ao final deste texto, você deve apresentar os seguintes aprendizados:
  Identificar as características físicas e químicas das lipoproteínas 
plasmáticas.
  Descrever a síntese e a função das diferentes lipoproteínas.
  Reconhecer o metabolismo das lipoproteínas plasmáticas.
Introdução
Neste capítulo, você vai conhecer as lipoproteínas, moléculas que fazem 
o transporte de vários tipos de lipídeos na circulação sanguínea. As ca-
racterísticas físico-químicas dessas moléculas permitem sua classificação 
em quatro grandes grupos, divididos de acordo com a função ou com o 
local de síntese da lipoproteína e de seu conteúdo. Lipídeos com função 
energética (triacilgliceróis) são carreados principalmente por duas lipo-
proteínas: quilomícron e VLDL (lipoproteína de muito baixa densidade, 
do inglês very low density lipoprotein). O local de síntese de cada uma 
delas varia, bem como a origem dos triacilgliceróis que constituem cada 
uma. O colesterol está presente em todas as lipoproteínas, entretanto, 
a lipoproteína que tem a função específica de fazer a distribuição do 
colesterol para os diferentes tecidos é a LDL (lipoproteína de baixa densi-
dade, do inglês low density lipoprotein). Por fim, temos a HDL (lipoproteína 
de alta densidade, do inglês high density lipoprotein), lipoproteína com 
conteúdo majoritariamente proteico e que influencia a atividade das 
outras lipoproteínas por poder ceder componentes a elas. 
A síntese de lipoproteínas é uma necessidade para assegurar que 
compostos insolúveis no ambiente aquoso do plasma sanguíneo che-
guem aos diferentes tecidos que os necessitam, visto que a função das 
lipoproteínas é a entrega, aos tecidos, de compostos lipídicos gerados 
pela degradação das gorduras presentes na dieta e dos lipídeos sin-
tetizados pelo fígado. Apesar de diferirem em vários aspectos de sua 
função fisiológica, o metabolismo das lipoproteínas é bastante similar 
especialmente no fígado, em que há a centralização dos metabolismos 
anabólico e catabólico. A desregulação do metabolismo das lipoproteínas 
é uma importante questão de saúde pública, porque contribuir para a 
morbimortalidade das doenças cardiovasculares, atualmente a principal 
causa de mortes em todo o mundo.
Características físicas e químicas das 
lipoproteínas plasmáticas
Lipídeos são constituintes de uma classe de compostos orgânicos de estrutura 
muito diversa, mas que têm uma característica em comum entre si: são inso-
lúveis em água. Eles também são uma classe fundamental de nutrientes, pois 
incluem ácidos graxos, triacilgliceróis, colesterol, fosfolipídeos e vitaminas 
lipossolúveis, todos essenciais para o funcionamento do organismo. Isso faz 
com que, ao longo da evolução do nosso corpo, tenhamos criado maneiras de 
permitir o transporte e o metabolismo de lipídeos de maneira segura, consi-
derando sua importância metabólica e sua imiscibilidade em meio aquoso. 
Lipoproteínas são, portanto, macromoléculas solúveis que permitem a distribui-
ção de lipídeos por meio da circulação sanguínea. Distúrbios no metabolismo 
das lipoproteínas são de grande importância clínica, pois estão relacionados 
aos mais prevalentes problemas de saúde da atualidade: obesidade, diabetes 
melito e doenças cardiovasculares (NELSON; COX, 2014).
As lipoproteínas são estruturas globulares classificadas em categorias em 
razão das suas propriedades físico-químicas. Apresentam interior hidrofóbico 
composto por triacilgliceróis e ésteres de colesterol e camada externa composta 
por fosfolipídeos e colesterol, portanto, solúveis no meio aquoso (Figura 1). 
Existem quatro principais tipos de lipoproteínas plasmáticas: quilomícron, 
VLDL, LDL e HDL. Sendo os lipídeos menos densos que a água, a densidade da 
lipoproteína diminui proporcionalmente ao aumento do conteúdo lipídico dela. 
Síntese e papel das lipoproteínas plasmáticas2
Figura 1. Estrutura genérica de uma lipoproteína plasmática. Observe a composição de uma 
lipoproteína plasmática, que tem o exterior hidrossolúvel, formado por lipídeos anfipáticos 
como os fosfolipídeos e por proteínas, e o interior hidrofóbico, formado por lipídeos como 
os ésteres de colesterol e os triacilgliceróis.
Fonte: Rodwell et al. (2018, p. 255).
Observe no Quadro 1 as principais características físico-químicas de cada 
lipoproteína plasmática. A baixa densidade, especialmente de quilomícrons e 
VLDL, deve-se à sua constituição, muito superior em lipídeos quando com-
parada à quantidade de proteínas, de maneira que ambas lipoproteínas têm 
quantidade de triacilgliceróis muito superior em relação às outras lipoproteínas, 
bem como massa total (medida em quilodaltons [kDa], medida de unidade 
de massa atômica) muito superior. Esses fatos relacionam-se à função da 
lipoproteína, que será detalhada a seguir. Em relação ao conteúdo proteico, 
proporcionalmente, podemos observar que a HDL é muito superior às demais 
lipoproteínas e isso também está de acordo com a função desempenhada por ela. 
3Síntese e papel das lipoproteínas plasmáticas
 Fonte: Adaptado de Voet e Voet (2013, p. 449). 
Quilomícrons VLDL IDL LDL HDL
Densidade 
(g · cm–3)
< 0,95 < 1,006 1,006 
– 1,019
1,019 
– 1,063
1,063 
– 1,210 
Diâmetro da 
partícula (Å)
750 – 12.000 300 
– 800
250 – 350 180 
– 250
50 – 120
Massa da 
partícula (kDa)
400.000 10.000 
– 80.000
5.000 
– 10.000
2.300 175 
– 360
% de proteínas* 1,5 – 2,5 5 – 10 15 – 20 20 – 25 40 – 55
% de 
fosfolipídeos*
7 – 9 15 – 20 22 15 – 20 20 – 35
% de colesterol 
livre*
1 – 3 5 – 10 8 7 – 10 3 – 4
% de 
triacilgliceróis**
84 – 89 50 – 65 22 7 – 10 3 – 5
% de ésteres 
de olesteril 
3 – 5 10 – 15 30 35 – 40 12
Principais 
apolipoproteínas 
A – I, A – II, 
B – 48, C – I, 
C – II, C – III, E
B – 100, 
C – I, 
C – II, 
C – III, E
B – 100, 
C – I, 
C – II, 
C – III, E
B-100 A – I, 
A – II, CI, 
C – II, C 
– III, D, E
*Componentes de superfície.
**Lipídeos centrais.
 Quadro 1. Características das principais classes de lipoproteínas plasmáticas 
Estatinas são medicamentos hipocolesterolemiantes de grande importância terapêutica 
no manejo de concentrações elevadas de colesterol plasmático. São moléculas similares 
ao mevalonato, importante intermediário na síntese endógena de colesterol, e inibem 
a atividade da enzima HMG-CoA redutase, a enzima marca-passo na via de produção 
de colesterol. Outro recurso terapêutico contra a hipercolesterolemia são os inibidores 
do transporte de colesterol no intestino, que reduz tanto a absorção do colesterol da 
dieta quanto a reciclagem dos sais biliares. 
Síntese e papel das lipoproteínas plasmáticas4
Síntese e função das diferentes lipoproteínas
O local de origem das lipoproteínas baseia-se na origem dos lipídeos que a 
lipoproteína transporta. Por exemplo, lipídeos absorvidos diretamente da dieta 
são empacotados em lipoproteínas sintetizadas pelos enterócitos. Igualmente, 
lipídeos sintetizados pelo fígado, utilizando o precursor acetil-CoA (precursor 
na síntese de ácidos graxos, na presença de sinalização anabólica), compõem 
a lipoproteína produzida pelo fígado, o que torna esses dois órgãos grandes 
fontes das principais lipoproteínas que proporcionam substrato energético 
aos tecidos, os triacilgliceróis. Um caso especial, como veremos, é a LDL, 
que tem sua síntese diretamente na corrente circulatória, por resultar de uma 
conversão da partícula de VLDL, após a liberação de seus triacilgliceróis 
para os tecidos, em LDL, partícula proporcionalmente rica em colesterol. 
Por fi m, ocorre a síntese da HDL, partícula diferenciada das demais por não 
entregar lipídeos na periferia, mas, sim, trazê-los para gerenciamento pelo 
fígado (RODWELL etal., 2018). Acompanhe a seguir as características de 
cada uma das principais classes de lipoproteínas.
Quilomícron: é a primeira lipoproteína gerada após a alimentação, pois é 
formada diretamente nas células do epitélio intestinal após a absorção do alimento, 
com um tempo de meia-vida de aproximadamente uma hora na circulação. Como 
produtos do processo digestivo, os ácidos graxos livres e os 2-monoacilgliceróis 
são absorvidos pelos enterócitos, em que ocorre a síntese de triacilgliceróis pelo 
retículo endoplasmático liso. No empacotamento da lipoproteína, o enterócito 
associa triacilgliceróis, fosfolipídeos (com as faces polares voltadas para fora e 
cadeia apolar voltada para dentro), ApoB48 (apolipoproteína característica do 
quilomícron) e colesterol, no interior da estrutura. Logo após sua síntese, o qui-
lomícron passa por uma etapa de amadurecimento, portanto, dizemos que, logo 
após secretado, o quilomícron encontra-se na fase nascente, fase em que ele circula 
pela linfa para, logo após, entrar no sangue, no qual vai interagir com a HDL, de 
quem obtém outras apolipoproteínas necessárias para sua utilização pelos tecidos. 
O quilomícron tem como principal função a distribuição de triacilgliceróis 
para os tecidos, pela ativação da lipase lipoproteica (LPL) presente nos capilares 
de vários tecidos. A LPL é uma enzima que se encontra ancorada nas paredes 
do endotélio vascular, próximo aos órgãos que utilizam mais ácidos graxos, 
como o miocárdio, o tecido adiposo e a glândula mamária em lactação, por 
exemplo. Cerca de 80% do total de quilomícrons liberados são utilizados pelo 
tecido adiposo, pelo coração e pelo músculo. Após distribuir a maior parte 
do seu conteúdo lipídico, o quilomícron chega ao estado remanescente e é 
captado pelo fígado para a reorganização do seu conteúdo.
5Síntese e papel das lipoproteínas plasmáticas
VLDL: produzida no fígado, tem função similar à do quilomícron, a 
de distribuir triacilgliceróis para todos os tecidos do corpo; entretanto, elas 
têm diferenças fundamentais, como o seu local de síntese e a origem do seu 
conteúdo lipídico. O quilomícron é formado principalmente por ApoB100 e 
triacilgliceróis obtidos diretamente das gorduras ingeridas na dieta, enquanto 
que a VLDL é formada por triacilgliceróis produzidos pelo fígado, produzidos 
a partir do excesso de carboidratos e proteínas ingeridos. 
Na corrente sanguínea, VLDL interage com HDL para obter apolipo-
proteínas e colesterol, e também ativa a LPL para fornecer triacilgliceróis 
às células, para seu uso como combustível metabólico. Ela atua nas VLDLs 
hidrolisando a ligação éster dos triacilgliceróis e formando ácidos graxos livres 
e monoacilgliceróis, com isso, o tecido obtém ácidos graxos e a VLDL perde 
em torno de 80% dos seus triacilgliceróis. Após esse processo, se transforma 
em IDL (lipoproteína de densidade intermediária).
A IDL, também chamada de remanescente de VLDL, é um estado inter-
mediário que se origina da remoção dos triacilgliceróis contidos na VLDL 
pela LPL para uso pelos tecidos periféricos. Nesse estado intermediário, a IDL 
ainda não tem tamanho adequado para sofrer endocitose pelos tecidos que 
necessitam colesterol (ver adiante), mas pode ser captada pelo fígado por meio 
da ligação a receptores específicos e ter seus componentes reorganizados em 
uma nova partícula de VLDL. Caso a IDL siga na corrente circulatória, ao ter 
seu conteúdo de triacilgliceróis degradado e removido, ela torna-se propor-
cionalmente mais rica em colesterol do que em qualquer outra lipoproteína e 
se torna a LDL (RODWELL et al., 2018).
LDL: é produzida na circulação sanguínea, fruto do metabolismo da VLDL 
pela LPL. Como há uma redução no nível de triacilgliceróis e a possibilidade 
do aumento no nível de ésteres de colesterol por transferência pela HDL, 
a LDL é a lipoproteína com a maior proporção de colesterol entre todas as 
outras. Sua função, portanto, é fornecer colesterol para os tecidos periféricos. 
Para isso, ela é reconhecida pelo receptor específico e saturável de LDL, que 
realiza a endocitose da lipoproteína para metabolização e utilização dos seus 
constituintes. Esses receptores reconhecem a ApoB100 que a LDL herdou 
da VLDL, sendo que cada VLDL é produzida com apenas uma ApoB100, 
logo, pode gerar apenas uma LDL. Cerca de 30% de LDL é metabolizado por 
tecidos periféricos e 70% pelo fígado. Altos níveis de LDL serão diretamente 
correlacionados ao desenvolvimento de aterosclerose, um dos distúrbios car-
diovasculares mais prevalentes nos dias atuais. Altos níveis de LDL circulantes 
Síntese e papel das lipoproteínas plasmáticas6
também podem ter origem genética, como na hipercolesterolemia familiar, 
uma doença autossômica dominante que se caracteriza pela ausência ou re-
dução significativa nos receptores de LDL, o que causa um aumento de LDL 
circulante sem aumento de VLDL (RODWELL et al., 2018). 
HDL: pode ser produzida pelo fígado ou intestino delgado e tem princi-
palmente ApoA1. Composta majoritariamente por proteínas e pouco coles-
terol, tem a função de realizar o transporte reverso de colesterol, carreando 
esse composto da periferia para o fígado, de maneira que o colesterol não 
acumule perifericamente, podendo gerar danos. Esse processo é de extrema 
importância, pois a HDL consegue coletar colesterol dos remanescentes de 
quilomícrons e também dos macrófagos e células espumosas que compõem a 
placa aterosclerótica. Salienta-se que baixos níveis de HDL estão relacionados 
ao desenvolvimento de aterosclerose. 
Essas lipoproteínas também têm a função de interagir com todas as outras 
lipoproteínas na corrente circulatória, trocando constituintes como apolipo-
proteínas e ésteres de colesterol, promovendo a maturação dos quilomícrons 
e fornecendo apolipoproteínas para que quilomícrons e VLDL possam ativar 
a LPL e serem reconhecidos pelo fígado no final de sua vida.
Como forma de conscientizar e preservar a saúde cardiovascular, dia 8 de agosto foi 
estabelecido como o Dia Nacional do Combate ao Colesterol Elevado. 
Metabolismo das lipoproteínas plasmáticas
As lipoproteínas executam diversas funções e são capazes de reconhecer e 
se ligar a vários receptores ao longo do caminho que percorrem na corrente 
circulatória. Isso é possível em razão da presença de proteínas específi cas que 
as constituem: as apolipoproteínas. 
As apolipoproteínas são constituintes proteicos que podem: 1) nascer com as 
lipoproteínas no próprio local de síntese: proteínas integrais que não podem ser 
removidas da lipoproteína; ou 2) ser obtidas na corrente sanguínea em razão de 
trocas realizadas com a HDL: proteínas de superfície que podem ser transferidas. 
7Síntese e papel das lipoproteínas plasmáticas
Entre as funções desempenhadas pelas apolipoproteínas, estão: a) com-
ponente estrutural; b) cofatores ou inibidores enzimáticos; e c) ligantes de 
receptores. Observe a seguir as principais apolipoproteínas e sua função no 
metabolismo dos lipídeos.
ApoA1: associada à HDL, é responsável por ativar a lecitina colesterol 
aciltransferase (LCAT), que catalisa a formação de ésteres de colesterol a partir 
de colesterol e fosfatidilcolina. Na partícula de HDL nascente, a LCAT converte 
o colesterol obtido pela HDL dos remanescentes de quilomícrons e VLDL em 
ésteres de colesterol, transformando a HDL nascente em HDL madura. Essa 
apolipoproteína também é capaz de interagir com receptores do tipo ABC (do 
inglês ATP-binding cassette), que fazem o transporte de colesterol da célula para 
a lipoproteína, ocasionando o retorno de colesterol da periferia para o fígado. 
Por esse motivo, a HDL é considerada como o “colesterol bom” e altos níveis de 
HDL são positivamente correlacionados à prática de exercícios físicos e menor 
risco de desenvolvimento de doenças cardiovasculares.
ApoB48: associada aos quilomícrons, é a apolipoproteínaque caracteriza 
essa lipoproteína. Sua denominação deriva do fato de que seu tamanho é 48% 
do tamanho da ApoB100, ou seja, ela é formada pela transcrição do mesmo 
gene da ApoB100, sendo ele interrompido em um ponto que corresponde a 
48% do tamanho total.
ApoB100: associada à VLDL, e, consequentemente, à LDL, é reconhecida 
pelos receptores específicos de LDL que promovem a endocitose dessa par-
tícula para metabolização. A ApoB100 é uma das proteínas simples (apenas 
uma cadeia) mais longas.
ApoCII: presente na HDL, que a transfere para as outras lipoproteínas quando 
interage com elas na circulação. É capaz de ativar a LPL para que ocorra a 
hidrólise dos triacilgliceróis e captação dos ácidos graxos livres pelo tecido-alvo.
ApoE: presente na HDL, que a transfere para as outras lipoproteínas 
ao interagir com elas na circulação, é responsável por ligação ao receptor 
hepático e, consequentemente, pela depuração de VLDL e remanescentes de 
quilomícrons da circulação. Veja na Figura 2 os principais tecidos e células 
envolvidos no metabolismo das lipoproteínas.
Síntese e papel das lipoproteínas plasmáticas8
Figura 2. Transporte de lipídeos pelas lipoproteínas plasmáticas. Os lipídeos necessitam de 
mecanismos específicos para serem transportados pela circulação. Dessa forma, diversas 
lipoproteínas plasmáticas com funções e composições distintas realizam a distribuição 
desses compostos pelo plasma sanguíneo. Quilomícron e VLDL são os distribuidores de 
triacilgliceróis para tecido adiposo e músculo esquelético por meio da atuação da LPL. A 
LDL é a distribuidora de colesterol para todas as células que necessitam desse composto, 
mas, quando em excesso na circulação, pode ser captada por macrófagos, gerando células 
espumosas e risco de desenvolvimento de aterosclerose. A HDL é a responsável pelo 
transporte reverso de colesterol, centralizando no fígado o metabolismo desse composto, 
que pode dar origem a sais biliares e vários outros derivados.
Fonte: Adaptada de Nelson e Cox (2014, p. 867).
Desbalanço no metabolismo das lipoproteínas pode 
culminar em dislipidemias
Durante o período em que se deram os processos evolutivos que culminaram 
com o desenvolvimento e a evolução do corpo humano, o estilo de vida era 
completamente diferente (sociedade caçadora/coletora) e o alimento nem 
sempre disponível. Atualmente, o sobrepeso e a obesidade são tão frequentes 
ou mais do que a desnutrição, sendo ambos reconhecidos, junto ao diabetes 
melito, como graves problemas de saúde pública (WORLD..., 2018). 
9Síntese e papel das lipoproteínas plasmáticas
O excesso de tecido adiposo e de gorduras circulantes podem culminar em 
prejuízo para todo o corpo por favorecerem o surgimento da resistência periférica 
à insulina e a síntese e secreção de citocinas pró-inflamatórias pelo tecido adiposo 
(NELSON; COX, 2014). Dislipidemia é um termo genérico que se refere ao 
aumento de lipídeos circulantes, na forma de lipoproteínas (especialmente LDL e 
VLDL, sendo que a medida desta última dá uma ideia dos níveis de triglicerídeos 
circulantes). Geralmente, esse quadro é resultante do excesso de nutrientes (alimen-
tação excessiva) associado à pouca atividade física (sedentarismo). Na sociedade 
moderna, em que os alimentos apresentam conteúdo calórico elevado, as porções 
servidas são cada vez maiores e há facilidade do transporte por meio do uso de 
automóveis, transporte coletivo, etc., é cada vez mais comum o desenvolvimento 
de dislipidemias mesmo durante a infância e adolescência. 
Laboratorialmente, é possível classificar as dislipidemias nas seguintes 
categorias: hipercolesterolemia isolada, hipertrigliceridemia isolada, hiperlipi-
demia mista (tanto colesterol quanto triglicerídeos estão elevados) e diminuição 
de HDL, sendo que esta pode ser isolada ou associada ao aumento do LDL 
ou dos triglicerídeos (ABADI; BUDEL, 2011).
As dislipidemias geralmente são acompanhadas de um quadro de síndrome 
metabólica, em que há alteração da pressão arterial, aumento dos níveis de 
glicemia de jejum e sobrepeso. Os principais fatores associados ao desenvolvi-
mento da síndrome metabólica incluem o tabagismo, o alcoolismo, a ingestão 
calórica excessiva e doenças diversas que alteram o metabolismo energético. Um 
desfecho grave relacionado às dislipidemias é o desenvolvimento de placas de 
ateroma, as quais podem ocluir vasos sanguíneos e causar infarto do miocárdio 
e acidente vascular encefálico. As placas são constituídas por partículas de LDL 
oxidadas e por células sanguíneas do sistema de defesa que, ao tentar combater 
a inflamação endotelial, acabam se tornando “células espumosas” e piorando 
o quadro. As células espumosas expressam receptores inespecíficos e captam 
ainda mais LDL oxidado, contribuindo para a formação da placa de ateroma.
Possíveis medidas para combater esse quadro de síndrome metabólica e 
impedir que ele culmine em diabetes e em placas de aterosclerose envolvem 
várias mudanças no estilo de vida. Por exemplo, deve haver um controle da 
dieta para evitar a ingestão de muitos alimentos com alto aporte energético 
(ricos em carboidratos e em gorduras). Também deve ocorrer o abandono do 
sedentarismo e a adoção de atividades físicas regulares. Quando necessário, 
é útil fazer uso de medicamentos para controle da colesterolemia e glicemia. 
Assim, é possível concluir que alterações nos processos bioenergéticos cor-
porais devem ser bem controlados para que não se tornem ameaças ao bom 
funcionamento do organismo. Veja o Quadro 2 a seguir.
Síntese e papel das lipoproteínas plasmáticas10
Acesse o link a seguir e leia a atualização da Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Pre-
venção da Aterosclerose (2017) para conhecer os valores considerados desejáveis em 
adultos saudáveis.
https://goo.gl/KU2HRr
Como um exemplo da importância que o gerenciamento dos lipídeos exerce em todo 
o organismo, temos o envolvimento do ApoE4 na suscetibilidade ao desenvolvimento 
da doença de Alzheimer. Essa variação alélica da ApoE ocorre em cerca de 7% da 
população e aumenta em 16 vezes as chances do desenvolvimento dessa doença. 
A razão parece ser a formação de complexos estáveis com as placas de proteína 
β-amiloide, proteína relacionada ao estabelecimento do Alzheimer.
 Fonte: Adaptado de Nelson e Cox (2014, p. 867). 
Lipoproteínas
Quilomícrons VLDL LDL HDL
Local de 
síntese
Intestino Fígado Sangue Intestino / fígado
Composição >> TG >> TG >> colesterol > proteína
Função Distribuir ácidos graxos e 
fosfolipídeos para tecido 
adiposo, músculo e outros
Distribuir 
colesterol 
para todas 
as células
Trocas com outras 
lipoproteínas/
transporte reverso 
de colesterol
Deriva de Lipídeos 
dieta
Lipídeos que o fígado sintetiza 
a partir de quilomícrons 
remanescentes, carboidratos e 
proteínas em excesso na dieta
Proteínas que o 
fígado sintetiza
 Quadro 2. Características das lipoproteínas plasmáticas 
11Síntese e papel das lipoproteínas plasmáticas
ABADI, L.B.; BUDEL, J.M. Aspectos clínicos laboratoriais das dislipidemias. Cadernos da 
Escola de Saú de, Curitiba, v.1, n. 5, p. 182-195, 2011. Disponível em: <http://portaldepe-
riodicos.unibrasil.com.br/index.php/cadernossaude/article/view/2328>. Acesso em: 
26 out. 2018.
NELSON, D. L.; COX, M. Princípios de bioquímica de Lehninger. 6. ed. Porto Alegre: Art-
med, 2014.
RODWELL, V. et al. Bioquímica ilustrada de Harper. 30. ed. Porto Alegre: Penso, 2018.
VOET, D.; VOET, J. G. Bioquímica. 4. ed. Porto Alegre: Artmed, 2013.
WORLD HEALTH ORGANIZATION. Obesity and overweight. 2018. Disponível em: <http://
www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/obesity-and-overweight>. Acesso em: 
26 out. 2018.
Síntese e papel das lipoproteínas plasmáticas12
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