SAÚDEDOADULTO

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Ellen Ayssa - Enfermagem 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
EM EMERGÊNCIAS CLÍNICAS: 
CARDIOVASCULARES 
• Anatomia 
 
Os átrios ficam separados dos 
ventrículos por tecido fibroso que 
circunda os orifícios valvulares entre 
eles. 
Potenciais de ação só podem ser 
conduzidos, do sincício atrial para o 
sincício ventricular, por meio de um 
sistema especializado de condução, o 
feixe atrioventricular. 
Essa divisão do coração em dois 
sincícios é importante porque permite 
que os átrios se contraiam pouco antes 
dos ventrículos, fundamental para a 
eficácia do bombeamento cardíaco. 
Sequência da Contração Cardíaca 
- O átrio direito enche-se de sangue 
vindo das veias cava superior e inferior; 
- O átrio esquerdo enche-se de sangue 
vindo das veias pulmonares; 
- Após encherem-se, os átrios 
contraem-se ejetando seu conteúdo nos 
ventrículos; 
- Após encherem-se, os ventrículos 
contraem-se, ejetando o sangue para a 
artéria pulmonar e aorta. 
ECG Normal 
 
Arranjo do traçado eletrocardiográfico 
Parede Antero-Septal 
 
 
 
 
 
 
 
 
Arranjo do traçado eletrocardiográfico 
Parede Anterior 
 
 
 
 
 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
Arranjo do traçado eletrocardiográfico 
Parede Lateral Alta e Antero Lateral 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Arranjo do traçado eletrocardiográfico 
Parede Inferior 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Arranjo do traçado eletrocardiográfico 
 
 
 
 
 
SÍNDROMES CORONARIANAS 
AGUDAS 
Constelação de sintomas clínicos que são 
compatíveis com isquemia aguda do 
miocárdio: 
CONSUMO DE O2 
• Frequência cardíaca 
• Contratilidade cardíaca 
• Estresse sistólico da parede ventricular (pós carga) 
 
SCA sem elevação 
segmento ST 
 
SCA com elevação 
de segmento ST 
 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
SCA sem elevação do segmento 
ST 
• ANGINA INSTÁVEL: dor ou 
desconforto; 
• Ocorre em repouso, ou aos mínimos 
esforços e dura mais de 10 minutos; 
• Severa e de início recente (4 a 6 
semanas); 
• Modelo em crescendo: mais intensa, 
mais frequente e prolongada que 
anteriormente. 
FATORES DE RISCO: Tabagismo; 
HAS; DM; HDL<40mg/dl; LDL 
aumentado; História familiar positiva; 
Obesidade; Sedentarismo; outros. 
 
SCA sem elevação do segmento ST 
IAM sem elevação de segmento ST: 
•Dor ou desconforto torácico, ou 
alterações eletrocardiográficas 
compatíveis; 
•Elevação de marcadores de necrose 
miocárdica. 
Multifatorial 
•Ruptura ou erosão da placa – trombo 
não oclusivo; 
•Micro embolização de agregados 
plaquetários - destruição miocárdica – 
elevação de enzimas. 
 
 
 
 
 
 
OBSTRUÇÃO DINÂMICA: 
• Espasmo coronariano ou 
vasoconstricção; 
• Espasmo do músculo liso do vaso, 
associado disfunção endotelial. 
OBSTRUÇÃO MECÂNICA 
PROGRESSIVA: 
• Estreitamento progressivo sem 
espasmo ou trombo; 
• SECUNDÁRIA: hipertireoidismo, 
est. aórtica, febre, hipotensão, 
hipoxemia taquicardia. 
Sinais e Sintomas 
Tipo de dor: 
• Desconforto precordial ou MSE, 
desencadeado por estresse ou 
exercício, aliviada com repouso ou 
nitrato, irradiação (mandíbula, 
pescoço, epigástrio); 
• Diabético, idosos (atípicos, valorizar 
piora da dispneia, vômitos, 
sudorese). 
Padrão da angina: 
• Angina de repouso: prolongada, mais 
de 20 minutos. 
• Angina crescente: angina 
diagnosticada, mais frequente, maior 
duração, ou menor esforço. 
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Exame físico 
Inexpressivo: 
• Pressão arterial; palpação de pulsos 
em membros superiores e inferiores; 
• Geral: avaliar palidez, sudorese, 
ansiedade, cianose, turgência 
jugular; 
• Ausculta cardíaca: presença de 
sopros, B3 e B4; 
• Ausculta pulmonar: presença de 
crepitações; 
• Extremidades: procurar sinais de 
insuficiência vascular, edema. 
Exames complementares 
• Eletrocardiograma. Realizado até 10 
minutos; 
• Elevação do segmento ST > 1 mm 
em 2 ou mais derivações contíguas; 
• Sem elevação do segmento ST > 
1mm em 2 ou mais derivações 
contíguas, com quadro clínico 
compatível. 
• Eletrocardiograma: 
• Ecg normal: não descarta doença 
coronariana; 
• Alterações dinâmicas do segmento 
ST com sintomas – isquemia 
miocárdica; 
• Alteração do segmento ST: HAS, 
pericardite, aneurisma de VE, 
repolarização precoce, 
cardiomiopatia hipertrófica. 
Eletrocardiograma: ordem de 
gravidade: 
• I – Bloqueio de ramo esquerdo; 
• II – Alteração dinâmica do segmento 
ST; 
• III –alterações da onda T; 
• IV – Ecg – normal; 
• Uso de tricíclicos (amitripilina) + 
fenotiazinas - amplictil 
(antidepressivos) - inversão profunda 
da onda T. 
Marcadores de necrose do miocárdio 
• Solicitados na chegada no PS e após 
6 e 12h; 
• 3 marcadores: CPKMB massa 
 Troponinas 
 Mioglobina 
VANTAGENS: 
CKMB: 
•Rápida, custo eficiente; acurado, 
habilidade para detecção precoce IAM. 
MIOGLOBINA: 
•Alta sensibilidade; útil na detecção 
precoce do IAM; mais útil na exclusão 
do IAM. 
TROPONINAS T e l: 
•Poderoso para estratificação; maior 
sensibilidade e especificidade do que 
CKMB; detecção recente do IAM até 2 
semanas após o início dos sintomas; útil 
para seleção da terapia. 
DESVANTAGENS 
CKMB: 
•Falta especificidade na lesão muscular 
esquelética; baixa sensibilidade IAM 
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com sintomas precoces (< 6 h) tardio 
(>36h) e pequenas lesões miocárdicas; 
MIOGLOBINA: 
•Baixa especificidade na lesão muscular 
esquelética; rápido retorno ao normal 
TROPONINA: 
•Baixa sensibilidade na fase precoce do 
IAM (< 6H); limitado para detectar 
pequeno reinfarto tardio. 
• Exames gerais 
•Hemograma 
•Eletrólitos 
•Glicemia 
•Função renal 
•Testes de coagulação 
CINEANGIOCORONARIOGRAFIA 
(exame radiológico que consiste na injeção de 
substância radiopaca (contraste) na artéria 
femoral ou umeral, e na filmagem da dispersão 
de tal substância através dos vasos coronários 
que irrigam o coração). 
Estratégia intervencionista: 
•Realização até as primeiras 48 após 
SCA de ALTO RISCO e no IAM SEM 
SUPRA. 
Estratégia conservadora: 
•Não é feito de imediato; 
•Tratamento clínico; 
•Caso piora do paciente: EXAME DE 
URGÊNCIA. 
PERFIL LIPÍDICO 
•Solicitados na manhã seguinte à 
chegada do paciente ao PS, com 12h de 
jejum; 
•Colesterol total; LDL; HDL; 
Triglicérides. 
SCA com elevação do segmento 
ST 
• INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO 
Mortalidade do IAM nos primeiros 30 
dias pós internação: 
•Período pré-unidade:30% 
•Período pós-unidade: 15% 
•Período pós recanalização de vasos 
:6,5% 
•Morte após 1 h do início dos sintomas: 
FV 
ETIOLOGIA/FISIOPATOLOGIA 
•Placa aterosclerótica sofre uma ruptura 
ou erosão com formação de trombo 
oclusivo; 
•Outras causas: espasmo coronariano 
(drogas: cocaína); Embolia coronária: 
endocardite; Vasculites (poliartrite 
nodosa, lúpus); Oclusão do óstio 
coronariano (dissecção aórtica); 
Doenças trombóticas (anemia 
falciforme, doenças mieloproliferativas, 
civd). 
A dimensão do infarto irá depender de: 
•Território arterial ocluído; 
•Duração da oclusão; 
•Presença ou não de fluxo colateral; 
•Demanda de o2 no tecido isquêmico; 
•Capacidade de lise do trombo; 
•Fluxo sanguíneo adequado pós 
reperfusão. 
ACHADOS CLINÍCOS: 
•50% pacientes: fator precipitante, 
exercício físico extenuante, estresse 
emocional, doença crônica, cirurgia; 
Ellen Ayssa - Enfermagem•Tipo de dor: mais intensa > 20 minutos, 
não aliviada por nitratos ou repouso; 
•Idosos, diabéticos e mulheres; 
•Ansiedade, sudorese profusa, palidez, 
mãos frias; bradicardia; arritmias; 
hipertensão; hipotensão 
•EXAMES COMPLEMENTARES: 
•ECG: < 10 minutos 
•A) elevação do segmento ST > 1mV, 
em duas ou mais derivações contíguas; 
•B) presença de novo (presunção) 
bloqueio de ramo esquerdo, associado á 
história clínica sugestiva. 
•Bloqueio de ramo esquerdo: 
•ECG prévio sem bloqueio; Marcadores 
bioquímicos precoces; 
•Exames de imagem: ecocardiograma 
com hipocinesia ou acinesia segmentar. 
ECG; 
•C) Infradesnivelamento do segmento 
ST> 1mV V1 a V3; 
•D) Elevação do segmento ST em V3r e 
V4r infarto de VD (30% pacientes com 
lesão coronária direita). 
Marcadores de necrose miocárdica: 
•Diagnóstico: exame clínico sugestivo + 
alteração compatível (supra); 
•Marcador de escolha: Troponina sérica; 
•Mais sensível e específico para necrose; 
•Pericardite, miocardite, embolia 
pulmonar. 
 
 
 
 
Marcadores de necrose: 
2° escolha: CPK MBmassa 
•Mioglobina: elevação precoce 2-4 h, 
menos específica; 
•Reinfarto precoce: CPK MBmassa. 
•EXAMES GERAIS E PERFIL 
LÍPIDICO: 
•Hemograma, sódio, potássio, magnésio 
glicemia, função renal, coagulograma 
colhidos junto com os marcadores de 
necrose miocárdica; 
•Perfil lipídico: colher colesterol total e 
frações + triglicerídeos. 
MÉTODOS DE IMAGEM: 
•Tomografia, ressonância, 
ecocardiografia transesofágica: 
•Identificação de causas não-isquêmicas 
que causam dor torácica; 
•Dissecção de aorta, derrame 
pericárdico, embolia pulmonar. 
TRATAMENTO NO PRONTO 
SOCORRO: 
•MEDIDAS INICIAIS: 
•História e exame físico dirigidos+ ecg > 
10 min; 
•AAS: Mastigar 160 a 325 mg vo; 
•CLOPIDROGEL :300 mg vo de ataque; 
•Monitorização: 
•Cardíaca, oximetria de pulso 
(spo2<90%); 
•Acesso venoso + coleta de sangue. 
TRATAMENTO: 
•Nitrato: sublingual -0,4 mg 5 em 5 min; 
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•Nitroglicerina EV: Dor torácica 
persistente; Hipertensão persistente; 
Edema pulmonar ou ICC 
•CONTRA INDICAÇÃO: Pa sistólica 
<90; 
•FC> 100 <50 bpm; 
•Infarto de VD, uso de sildenafil /24h. 
TERAPIAS DE RECANALIZAÇÃO 
CORONÁRIA: 
•Precoce e imediata; Mais importante 
terapêutica no IAM; Agentes 
fibrinolíticos; Angioplastia coronariana 
transluminal percutânea (ACTP) 
primária + STENT; Diminuição da 
mortalidade< 10% 
TROMBÓLISE QUÍMICA: 
RECOMENDAÇÕES: 
•Elevação do segmento ST (> 0,1mV) 
em duas derivações contíguas, delta T 
<12h e ausência de contra- indicações; 
•Bloqueio de ramo esquerdo novo, delta 
T <12 h e ausência de CI. 
TRATAMENTO: 
•Trombolítico efetivo nas primeiras 3 
horas do início do sintoma 
(especialmente na primeira hora); 
•Estreptoquinase 
•Ativador do plasminogênio tecidual 
(tPA rt-PA) alteplase 
•Tenecteplase –TNK-tPA 
Contraindicações absolutas 
•AVEH prévio em qualquer tempo; 
AVEI nos últimos 3 meses; Lesão 
cerebral estrutural conhecida (MAV); 
Neoplasia intracerebral conhecida; 
Sangramento interno ativo (exceto 
menstruação); Dissecção de aorta 
conhecida ou suspeita; Tce grave nos 
últimos 3 meses. 
Contraindicações relativas 
• História de HAS crônica, grave não 
controlada; Pa > 180x110 mmhg a 
apresentação; Uso atual de 
anticoagulantes; Cirurgia de grande 
porte nas últimas 3 semanas; RCP 
prolongada > 10 min e traumática; 
Punções vasculares não compressíveis; 
Sangramento interno recente (2 a 4 
semanas); STK – uso prévio ( +5 dias); 
Gravidez; Ulcera péptica ativa; AVEI há 
+ 3 meses , ou qualquer patologia do 
SNC. 
ANGIOPLASTIA PRIMÁRIA 
 
 
 
Pré-requisitos: 
•Disponibilidade 24h; Porta balão: 90 
minutos; Hemodinamicista > 75 
proc/ano; Centro de hemodinâmica > 
200 ang./ano,36 primárias; Equipe de 
cirurgia cardíaca disponível. 
Pacientes com IAM com elevação de 
ST 
• Sintomas < 12 h com EAP ou 
ICC grave 
• Doentes (< 75 anos) choque 
cardiogênico dentro 36 h, até 
18 h do início do choque 
Sintomas > 12 h < 24 h: 
• Icc, instabilidade elétrica, 
hemodinâmica, ou sintomas 
isquêmicos persistentes. 
 
 
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Complicações do IAM 
A) Dor torácica pós IAM: 
•Angina pós infarto; Reinfarto; 
Pericardite pós IAM. 
B) ARRITMIAS; 
C) ICC + CHOQUE CARDIOGÊNICO; 
D) IAM DE ventrículo DIREITO; 
E) COMPLICAÇÕES MECÂNICAS: 
•Insuficiência mitral aguda; Ruptura do 
septo ventricular; Ruptura parede livre; 
Aneurisma de VE. 
Diagnóstico diferencial 
•Pericardite ou miocardite; Embolia 
pulmonar, pneumonia, pleurite ou 
pneumotórax; Dor osteomuscular; 
Ansiedade e pânico; Dor esofágica; 
Colecistopatia e dispepsia; Dissecção de 
aorta. 
TERAPIA ANTIISQUEMIA: 
•Nitratos 
•Morfina 
•Betabloqueadores 
•Bloqueadores de canais de cálcio 
(diltiazen ou verapamil) 
MORFINA: 
•Efeito analgésico e redução da pré 
carga; Não reduz mortalidade; 
Congestão pulmonar ou EAP; Dor 
precordial. 
•Dose: 1 a 5 mg ev repetir a cada 5-10 
min; 
•Evitar: hipotensão, IAM VD, 
bradipnéia. 
BETA BLOQUEADOR: 
•USO EV: 
•METROPOLOL: 5 MG ev 5 em 5 min 
até dose de 15mg ou Pa < 90 mmhg e Fc 
<60bpm. 
ANTICOAGULAÇÃO: 
•Heparina não fracionada (HNF) e 
heparina de baixo peso molecular 
(HBPM) nas SCA são equivalentes; 
•Reduz mortalidade; Ao se escolher uma 
heparina não deve-se trocar por outra. 
Reperfusão coronariana 
 
Resumo: tratamento 
•Iam sem supra + angina instável de alto 
risco (Estratégia intervencionista); 
•AAS + CLOPIDOGREL + Beta 
Bloqueador + ANTICOAGULAÇÃO 
PLENA + TIROFIBAN; 
•Realizar cineagiocoronariografia 
precoce e angioplastia com colocação de 
stent (até 48h). 
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ARRITMIAS CARDÍACAS 
Uma arritmia cardíaca é uma 
anormalidade na frequência, 
regularidade ou na origem do impulso 
cardíaco, ou uma alteração na sua 
condução causando uma sequência 
anormal da ativação miocárdica. 
Condução do Estímulo Cardíaco 
• Origina-se nas células P do nó sinusal, 
atinge os tratos internodais e a 
musculatura Atrial (2). Sofre importante 
retardo no nó AV (3), acelera-se no feixe 
de His (4). Conduz-se rapidamente nas 
fibras de Purkinje (5). 
• A musculatura ventricular é ativada 
pela superfície endocárdica donde se 
espraia ao epicárdio. 
Ritmo Sinusal 
 
Diagnóstico Eletrocardiográfico 
• Ondas P precedendo cada QRS 
• Enlace A/V 
• Ritmo regular (intervalos regulares 
entre os QRS) 
• Frequência entre 60 e 100 bpm 
Taquicardia Sinusal 
 
• Fisiológica: Infância, Exercício, 
Ansiedade, Emoções. 
• Farmacológica: Atropina, Adrenalina, 
Beta agonistas. 
Café, Fumo, Álcool 
• Patológica: Choque, Infecções, 
Anemia, Hipertireoidismo, Insuficiência 
Cardíaca. 
Diagnóstico Clínico 
• Palpitações, não ocorrem “falhas”; 
• Associada à causa desencadeante; 
• Início e término não abruptos; 
• Exame físico; 
• Taquicardia; 
• B1 com intensidade constante. 
 
 
Bradicardia Sinusal 
• Fisiológica: Atletas, qualquer pessoa 
durante o sono. 
• Farmacológica: Digital, Morfina, beta 
bloqueadores. 
• Patológica: Estimulação vagal pelo 
vômito, hipotireoidismo, hipotermia, 
fase aguda do IAM inferior. 
Diagnóstico Clínico 
• Geralmente assintomática, quando 
acentuada pode causar tonturas e 
síncope. 
• Exame físico: 
 • Bradicardia 
 • A FC aumenta com o exercício 
(flexões no leito). 
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Diagnóstico Eletrocardiográfico• Frequência cardíaca abaixo de 60 spm 
• Ritmo regular 
• Enlace A/V 
Extrassístoles 
• Batimentos precoces que se originam 
fora do marca passo sinusal. 
•Manifestações clínicas: Assintomáticas; 
Palpitações, “falhas”, “soco no peito”. 
• Exame físico: 
 • Sístole prematura geralmente sem 
onda de pulso; 
 • Pausa prolongada pós extrassístole, 
seguida por B1 de intensidade maior. 
• A origem das extrassístoles só pode ser 
identificada pelo ECG. 
 
Diagnóstico Eletrocardiográfico 
• Ritmo irregular; 
• Onda P de morfologia diferente da 
onda P sinusal, ocorrendo antes do 
batimento sinusal esperado; 
As extrassistoles que se originam no 
mesmo foco tem morfologia semelhante 
(a análise deve ser feita na mesma 
derivação). 
• O complexo QRS geralmente é 
normal. 
Extrassístole atrial 
Comum em pessoas normais, 
desencadeada por tensão emocional, 
café, fumo, álcool e etc. 
Eventualmente pode iniciar: 
• Flutter atrial 
• Fibrilação atrial 
• Taquicardia Paroxística 
Supraventricular 
Tratamento 
▪ Retirar café, fumo, álcool; 
Medicamentos quando: 
▪ Causar desconforto importante; 
desencadear arritmias mais sérias. 
Extrassístole ventricular 
É um batimento precoce que se origina 
nos ventrículos, é comum em pessoas 
normais e não tem mau prognóstico. 
Quando ocorre como manifestação de 
uma cardiopatia pode aumentar o risco 
de morte súbita. 
Nas síndromes coronarianas agudas 
pode levar a fibrilação ventricular, 
quando associada a medicamentos (ex. 
intoxicação digitálica), pode levar a um 
ritmo letal. 
Diagnóstico Eletrocardiográfico 
• Ritmo irregular; 
• Onda P sinusal geralmente está oculta 
pelo QRS, ST ou onda T da extrassístole; 
• O complexo QRS: Precoce; alargado, 
com mais de 0,12 sec; morfologia 
bizarra; 
• O segmento ST e onda T geralmente 
tem polaridade oposta ao QRS. 
 
A onda P que antecede cada QRS 
alargado não é prematura, portanto, não 
é uma extrassístole atrial com condução 
aberrante, além disto, o intervalo PR é 
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mais curto que o dos batimentos sinusais 
conduzidos. Estes complexos largos são 
extrasssístoles ventriculares tardias, tão 
tardias que tem uma onda P que os 
antecede. 
Extrasístole ventricular (EV) 
Precoce (R em T) Iniciando uma 
Taquicardia Ventricular 
 
• Taquicardia sinusal com EV precoces 
(R em T); 
• A terceira EV inicia Taquicardia 
Ventricular; 
• Observe que a morfologia do QRS das 
EV é o mesmo da TV. 
Tratamento da Extrassistolia Ventricular 
• Pessoas normais: Não necessitam 
tratamento; Betabloqueadores para 
tratar os sintomas. 
• Intoxicação digitálica: 
Monitorização: Cloreto de Potássio 
oral / IV; Antiarrítmicos (Lidocaína, 
Difenilhidantoina IV 100mg IV de 5 
em 5 min até a supressão da arritmia 
DM 1,gr) 
• Miocardiopatias: Tratar arritmias 
sintomáticas; Amiodarona. 
Taquicardia Supraventricular 
• Inclui a Taquicardia Atrial e a 
Taquicardia Juncional paroxísticas; 
• O mecanismo é a reentrada nodal 
iniciada por uma extrassitole atrial / 
juncional com condução AV prolongada, 
representada no ECG por um PR longo; 
• Ocorre em pessoas normais e em 
diversas cardiopatias; 
• É frequente em pacientes com 
Síndrome de Wolff Parkinson White. 
• Exame físico 
- FC alta, acima de 160 bpm.; B1 com 
fonese constante; Ritmo regular. 
• Repercussões dependem da FC e do 
miocárdio 
- Isquemia cardíaca; Infarto do 
Miocárdio; Edema agudo de pulmão. 
 
Diagnóstico Eletrocardiográfico 
• FC entre 160 e 240 bpm; 
• Ritmo regular; 
• QRS geralmente normal; 
• Onda P: Taquicardia Atrial – Onda P de 
morfologia diferente da P sinusal. 
Tratamento 
Massagem vagal: Massagem de seio carotídeo; 
Imersão da face em água gelada; provocar o 
vômito. Auscultar as carótidas antes da 
massagem. 
Fibrilação Atrial 
• Muito comum; 
• Etiologia: Valvopatia mitral; H.A; Cardiopatia 
isquêmica; Tireotoxicose; pode ocorrer em 
pessoas normais. 
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• Os átrios despolarizam-se 400 a 700 
vezes/minuto, como consequências: Perda da 
contração atrial (DC 20%); Formação de 
trombos atriais → embolias sistêmicas e 
pulmonares. 
Diagnóstico clínico 
• Descompensação de uma ICC; Embolias; 
Palpitações. 
Exame físico: 
• Ritmo cardíaco irregular; FC variável; Déficit 
de pulso (depende da FC); Desaparece a onda A 
do pulso venoso. 
 
Diagnóstico Eletrocardiográfico 
• Ausência da onda P; 
• Presença de onda f (geralmente em V1); 
• Espaços R-R variáveis; 
• QRS normal. 
Características da Fibrilação Atrial 
 
Princípios do Tratamento da Fibrilação Atrial 
• Arritmia embolígena: O uso contínuo de 
anticoagulantes é obrigatório; 
• A reversão da arritmia pode deslocar um 
trombo: Só tentar reversão após anticoagular 
por 40 dias ou com ausência de trombo no 
ecocardiograma transesofágico; 
• Nas primeiras horas (24-48) de instalação da 
arritmia o risco embolígeno é pequeno: 
Pode-se reverter FA aguda sem anticoagular 
previamente 
• Na dúvida se FA é aguda → considerá-la 
crônica. 
FIBRILAÇÃO ATRIAL AGUDA (↓ 48hs de 
início): 
• Há instabilidade hemodonâmica, isquemia 
miocárdica ou congestão pulmonar? 
SIM → CARDIOVERSÃO ELÉTRICA. 
NÃO → O OBJETIVO INICIAL É O 
CONTROLE DA F.C. (Betabloqueadores ou 
Diltiazen e posterior cardioversão). 
FIBRILAÇÃO ATRIAL DE MAIS DE 48 HS 
OU DE TEMPO INDETERMINADO: 
• Anticoagulação com varfarina por 3 semanas 
antes da cardioversão que pode ser quimica (Ex. 
com Amiodarona) ou elétrica; 
• Alternativamente fazer ecocardiograma 
transesofágico e caso não haja trombo fazer a 
cardioversão; 
• Após a cardioversão a maioria dos pacientes 
necessitará tomar anticoagulantes continuamente 
porque muitos apresentarão recidiva da FA; 
• Eventualmente pode-se não tentar a reversão da 
arritmia e fazer controle da FC 
(betabloqueadores ou Diltiazen) e 
anticoagulação contínua. 
Flutter Atrial 
É bem mais raro que a fibrilação atrial. 
• Etiologia: Valvopatia mitral; H.A.; 
Cardiopatia isquêmica; 
Tireotoxicose; Pode ocorrer em 
pessoas normais. 
• Exame físico: Ritmo cardíaco 
regular (pode ser irregular); FC 
geralmente 150spm. 
 
Diagnóstico Eletrocardiográfico 
• Ausência da onda P; 
• Presença de onda F, regulares, como 
dente de serra, com frequência entre 
200 e 300; 
• A condução A-V geralmente é 2:1 
com frequência atrial 300 e 
frequência ventricular 150 spm; 
• Espaços R-R geralmente regulares; 
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• Caso a condução AV seja variável a 
FC será irregular; 
• QRS normal. 
Tratamento do Flutter Atrial 
• Cardioversão elétrica é o tratamento de 
eleição; 
• Reverte com carga baixa (50J); 
• Ablação com radiofrequência para 
Flutter Atrial redicivante; 
• Anticoagulação contínua; 
• O flutter atrial tem um risco 
emboligeno similar ao da fibrilação 
atrial. 
Taquicardia Ventricular 
É a ocorrência de 3 ou mais batimentos 
de origem ventricular com frequência 
acima de 100 bpm. Geralmente está 
associada a cardiopatias graves. 
Manifestações clínicas 
A repercussão irá depender da disfunção 
miocárdica pré-existente e da frequência 
ventricular. Pode levar a Fibrilação 
Ventricular. 
Exame físico: 
• FC ao redor de 160 spm; 
• Ritmo regular ou discretamente 
irregular. 
 
Diagnóstico Eletrocardiográfico 
• FC: ↑ 100 e ↓ 220 spm; 
• Ritmo: regular ou discretamente 
irregular; 
• Ondas P: 
 • Com FC alta não são vistas; 
 • Quandopresentes não tem relação 
com o QRS. 
• QRS: tem a mesma morfologia das 
extrassístoles ventriculares. 
Tratamento da Taquicardia Ventricular 
Paciente instável: 
• CARDIOVERSÃO ELÉTRICA 
SINCRONIZADA 200J / 300J / 
360J. 
Paciente estável: 
• AMIODARONA 150 IV EM 
BOLUS EM 10 MINUTOS. A 
SEGUIR MANUTENÇÃO 
1MG/MIN POR 6 HORAS. 
Fibrilação Ventricular 
FV fina ↓ 
 
FV grosseira ↓ 
 
• A atividade contrátil cessa e o coração 
apenas tremula; 
• O débito cardíaco é zero, não há pulso, 
nem batimento cardíaco → PARADA 
CARDÍACA; 
• No ECG temos um ritmo irregular, sem 
ondas P, QRS ou T. 
Tratamento da Fibrilação Ventricular 
 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
• O tratamento é a desfibrilação elétrica. 
A sobrevida depende da precocidade da 
desfibrilação; 
• Cada minuto de demora em desfibrilar 
equivale a perda de 10% da chance de 
reverter (e de sobrevida do paciente); 
Bloqueios Atrioventriculares 
Aumento do intervalo PR acima do valor 
máximo definido para aquela frequência 
cardíaca e idade, podendo ocorrer ondas 
P sem o complexo QRS correspondente. 
Os bloqueios AV podem ocorrer em 
qualquer nível da condução AV. Seja no 
atrio, no nó AV, no feixe de His ou nos 
ramos do feixe de His. 
Tipos de Bloqueios A-V 
Bloqueio A-V de 1° grau 
• O tempo de condução A-V está 
aumentado, porém, a condução A-V está 
sempre presente. Todas as ondas P são 
conduzidas e o intervalo PR é longo. 
 
• Nunca é sintomático; 
• Causas: 
• Miocardite; 
• Medicamentos: Ex: digital; 
• Doença do nó sinusal; 
• Diagnóstico: aumento do intervalo 
PR no ECG. 
Bloqueio A-V de 2° Grau tipo 1 
 
• Raramente é sintomático; 
• Pode ocorrer normalmente em atletas; 
• Frequente na fase aguda o IAM de 
parede inferior; 
• Raramente requer o implante de 
marcapasso. 
Bloqueio A-V de 2° Grau tipo 2 
 
• Pode ocorrer devido a doença estrutural 
do sistema de condução ou a 
medicamentos (ex betabloqueadores, 
digital); 
• Pode evoluir para bloqueio AV total; 
• Exige o implante de marca passo. 
Bloqueio AV Total 
 
• O paciente pode ser assintomático, mas 
geralmente apresenta síncopes e ou 
sintomas de baixo débito; 
• Pode ser devido a doença estrutural do 
sistema de condução ou a medicamentos 
(ex betabloqueadores, digital); 
• A maioria dos pacientes necessitam do 
implante de um marcapasso definitivo. 
Eletrocardiograma 
• Sempre deve ser feito durante os 
sintomas de uma potencial arritmia. Pode 
identificar arritmias e bloqueios 
cardíacos. As arritmias frequentemente 
são paroxísticas e o ECG fora da crise 
pode ser normal. O ECG pode não 
detectar a arritmia, mas sugerir a sua 
origem por: 
• Sinais de toxicidade medicamentosa 
•Prolongamento do QT por 
antiarrítmicos. 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
 
Teste Ergométrico 
• A principal indicação é para evidenciar 
isquemia no esforço (Teste de stress 
miocárdico). Permite a identificação de 
arritmias induzidas pelo esforço; 
Empregado também para avaliar o 
prognóstico de uma arritmia. A não 
acentuação da arritmia pelo esforço é um 
sinal de bom prognóstico. 
Holter 
Gravação do ritmo cardíaco por 24/48h. 
2 a 3 derivações; permite análise 
contínua do ritmo cardíaco. Identifica 
arritmias paroxísticas, quantifica 
batimentos normais e anormais, permite 
correlacionar sintomas com alterações 
do ritmo e bloqueios, avalia efeito de 
antiarrítmicos e detecta episódios de 
isquemia miocárdica. 
 
Síncope 
• A ANAMNESE e o exame físico são 
para o diagnóstico; 
• Podem não contribuir para identificar a 
causa. 
• Causas mais comuns: 
• Cardiovasculares 
 • Vasovagal (a causa mais comum 
de síncope); 
 • Bradiarritmias; 
 • Taquiarritmias; 
• Psicogênica; 
• Neurológica; 
Estudo Eletrofisiológico 
 
• Consiste na colocação de eletrodos 
intracardíacos para registro e 
estimulação miocárdica objetivando o 
diagnóstico e tratamento de arritmias e 
bloqueios cardíacos. 
Principais indicações: 
• Fibrilação e Flutter atriais 
• Taquicardia supraventricular 
• Taquicardia ventricular 
• Bloqueios A/V 
• Síncope de causa desconhecida 
Indicações do Estudo Eletrofisiológico 
• Estudo diagnóstico 
• Taquicardias ventriculares 
• Às vezes podem ser submetidas a 
ablação 
• Síncopes inexplicadas 
• Ablação: indicação e taxa de sucesso 
• Taquicardias supraventriculares (90%) 
• Wolff Parkinson White (90%) 
• Flutter atrial (90%) 
• Fibrilação atrial (50%) 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA 
(CAD) E ESTADO 
HIPERGLICEMICO 
HIPEROSMOLAR (EHH) 
• Distúrbios ácido base 
• Acidose respiratória 
• Alcalose respiratória 
• Acidose metabólica 
• Alcalose metabólica 
• Acidose mista 
• Alcalose mista 
• Gasometria compensada 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
 
GASOMETRIA 
 
Introdução 
Atualmente, podemos definir a 
cetoacidose diabética (CAD): é um 
desequilíbrio metabólico grave 
decorrente da severa deficiência de 
insulina. Caracteriza-se pela tríade 
clínica com glicemia elevada (>250 
mg/dl), acompanhada por acidose (pH 
<7,3 e bicarbonato < 15 mEq/L) na 
presença de cetonemia. 
Estado hiperosmolar hiperglicêmico 
(EHH): descompensação diabética 
aguda com glicemia extremamente 
elevada (> 600 mg/dl) acompanhado de 
osmolaridade efetiva (> 320 mOsm/kg), 
ausência de acidose e cetonemia ausente 
ou discreta, com alterações do nível de 
consciência, que pode progredir do 
estupor para o coma. 
Fatores Desencadeantes de CAD ou 
EHH são: 
• Sub-insulinização por omissão, 
redução da dose ou má administração da 
insulina (mais comum em adolescentes); 
• Processos infecciosos (mais comum em 
pré-púberes); 
• Transgressão alimentar; 
• Problemas psicológicos, econômicos e 
sociais; 
• Vômitos repetidos; 
• Estresse cirúrgico; 
 
• Gravidez; 
CAD – Fatores precipitantes 
• Pneumonia; infecção do trato 
urinário; omissão da insulinoterapia; 
infarto agudo do miocárdio; acidente 
vascular cerebral; pancreatite aguda; 
trauma gestação; abuso de álcool; 
uso de drogas; uso de medicamentos. 
Fisiopatologia: distúrbios eletrolíticos 
Hiponatremia dilucional 
• Causada por hiperglicemia. Um 
aumento de 100 mg/dl acima dos 
valores normais de glicose ocorre 
uma redução de 1,6 mEq/l na 
concentração de Na na leitura 
• ↑ de lipídios plasmáticos e perda 
urinária de Na provocada pela 
diurese osmótica e eliminação de 
corpos cetônicos também favorecem 
a hiponatremia. 
Pseudohiperpotassemia 
• Para cada redução de 0,1 no pH 
ocorre aumento de 0,6 mEq/l no K 
sérico. K sérico em níveis normais ou 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
baixos na presença de acidose 
metabólica é indicativo de acentuado 
déficit do K corporal. 
Outros fatores que levam à perda 
corporal de K: 
• Vômitos 
• Diurese osmótica 
• Hiperaldosteronismo secundário 
(para compensar a desidratação 
causada pela hipovolemia, levando à 
perda urinária de K) 
• Eliminação renal com cetoácidos 
• Correção da acidose (uso de 
bicarbonato) 
• Administração de insulina 
Hiperfosfatemia 
• Ocorre saída de P pelas células em 
consequência do estado 
hipercatabólico. O P corporal está 
baixo, podendo levar: fraqueza 
muscular, depressão neurológica e 
disfunção miocárdica 
• Com o início do tratamento, a 
melhora da acidose e a ação da 
insulina promovem rápido 
deslocamento de fosfato do espaço 
extracelular para o intracelular, 
resultando em hiperfosfatemia 
Quadro clínico 
• Poliúria• Polidipsia 
• Polifagia 
• Perda ponderal 
• Astenia 
• Desidratação leve 
• Náusea 
• Vômito 
• Dor abdominal 
• Anorexia 
• Desidratação hiperosmolar 
acentuada 
• Taquipneia leve a respiração de 
Kussmaul (rápida e profunda) 
• Rubor facial 
• Hálito cetônico 
• Irritabilidade alternada com 
sonolência ou estado comatoso, 
torpor, confusão 
• Arritmia cardíaca 
• Choque hipovolêmico: hipotensão e 
pulsos finos 
Diagnóstico 
Exame físico: 
• Taquicardia 
• Saliva espessa 
• Mucosas secas 
• Olhos encovados 
• ↓do turgor do tecido subcutâneo 
• Choque hipovolêmico: hipotensão e 
pulsos finos 
• Taquipneia 
• Estertoração fina 
• Hálito cetônico 
Diagnóstico laboratorial Cetoacidose 
diabética (CAD): 
 
Outros exames 
• RX abdome 
• ECG: monitoração de arritmias 
cardíacas e distúrbios eletrolíticos 
(K) 
• TC crânio: para paciente em coma e 
com suspeita diagnóstica de edema 
cerebral 
• Salicilemia: intoxicação por 
salicilatos 
• Atividade da colinesterase: 
intoxicação por organofosforados 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
Diagnóstico diferencial 
 
Tratamento: abordagem inicial 
Bases do tratamento: 
• Reposição hídrica 
• Insulinoterapia 
• Correção dos distúrbios eletrolíticos 
e acidobásicos 
Exame físico (enfatizar): 
• Sinais vitais 
• Peso 
• Avaliar grau de desidratação 
• Avaliar presença de respiração de 
Kussmaul 
• Verificar existência de hálito 
cetônico 
• Examinar possibilidade de processo 
infeccioso: examinar genitália 
(vulvovaginites e balanopostites) 
 
Reposição hídrica 
 
• O paciente com CAD apresenta 
déficit de volume equivalente a 5-
10% do seu peso 
• É realizado em 2 etapas 
 
Estimativa da severidade da 
desidratação 
5% peso Turgor da pele ↓, mucosas 
secas, taquicardia 10% peso Tempo de 
enchimento capilar > 3s, olhos 
encovados 
> 10% peso Pulsos periféricos fracos ou 
impalpáveis, hipotensão, choque, 
oligúria 
Expansão rápida: NaCl 0,9% 
• Presença de choque: 50 ml/kg 
(máximo 1000 ml/h) até 
estabilidade 
Ausência de choque: 
• 20 ml/kg/h (máximo 1000 ml/h) 
• Manter EV, por 4h 
• Se necessitar de mais volume, 10 
ml/kg/h até a hidratação clínica 
Reposição eletrolítica 
• Potássio (KCl): realizada na fase 
de manutenção 
• K < 6,5 mEq/l (< 5 mEq/l*): 
Iniciar na 2a hora de hidratação 
• K > 6,5 mEq/l: Colher nova 
amostra e utilizar na 2a hora 
apenas NaCl 0,9% até resultado 
• K ≤ 3,5 mEq/l: Aumentar a 
velocidade de reposição até 1 
mEq/kg/h; Monitorar o paciente; 
Não ultrapassar 70 mEq/l 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
*Sociedade Brasileira de Diabetes 
Potássio 
 
Administração de K > 6 mEq/kcal/dia 
deve ser acompanhada de monitoração 
cardíaca 
Fósforo 
Seus níveis tendem a quando a acidose é 
corrigida 
P < 1 mg/dl ou em pacientes com 
comprometimento cardíaco, anemia ou 
insuficiência respiratória 
Fosfato ácido de P 2 mEq/kg/dia EV ou 
10 ml com 2 mEq/ml VO 
Correção da acidose 
• Bicarbonato (HCO3) só deverá ser 
utilizado nos casos de acidose grave 
(BE< -18 e pH ≤ 6,9) 
• HCO3 pode agravar a hipocalemia 
Dose a ser calculada para 1h: 
• Bicarbonato a administrar (mEq) 
=15 – bicarbonato encontrado na 
gasometria) X 0,3 X peso (kg) 
PROTOCOLO DE INSULINA - SC 
< 180mg/dL= 00 UI 
180mg/dL – 220mg/dL = 4 UI 
220mg/dL – 300mg/dL = 8 UI 
> 300mg/dL = 12 UI 
Insulinoterapia 
• Iniciada na 2° hora de tratamento, 
após a 1° expansão 
 
 
 
É preciso que o paciente receba 3-4 
doses de insulina para reverter a 
produção de corpos cetônicos e a 
gliconeogênese. Após correção da 
acidose (pH > 7,3 e bicarbonato > 15 
mEq/l), introduzir insulina NPH 0,3 
UI/kg/dose a cada 8h, ou insulina regular 
SC a cada 4h, conforme tabela: 
 
A administração de insulina SC poderá 
ser iniciada antes das 3 principais 
refeições após a recuperação: 
• Volume intravascular 
• Melhora do nível de consciência 
• Quando a ingestão por VO for 
possível 
• pH > 7,3 
• Bicarbonato > 15 mEq/l 
• Glicemia entre 150-200 mg/dl 
Evolução de melhora clínica 
• Melhora da acidose (pH > 7,3 e 
bicarbonato e bicarbonato > 15 
mEq/l: 12 horas 
• Insulinização e correção da 
cetoacidose: 6h 
• Média de melhora: 6-12h 
• Parâmetros clínicos de melhora: 
• Fim dos sinais clínicos de 
desidratação 
• Melhora da taquipneia 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
• Melhora do nível de consciência 
• Normalização da gasometria 
Complicações 
• Hipocalemia: administração de 
insulina 
• Hipoglicemia: administração de 
insulina 
• Hiperglicemia: alteração da 
insulinoterapia 
• Edema cerebral 
• Acidose hiperclorêmica 
• Síndrome da angústia respiratória 
O que é Estado Hiperglicêmico 
Hiperosmolar (EHH)Não Cetótico? 
•Cetose pode estar presente 
•Coma nem sempre presente 
•Afeta primariamente pessoas de mais 
idade com história de diabetes tipo 2 
•Sempre associado a desidratação grave 
e estado hiperosmolar 
•Desenvolve-se durante semanas 
EHH – incidência e características 
•0,5% das internações hospitalares por 
diabetes primário 
•Taxa de mortalidade de ~15% 
•Pode ocorrer no diabetes tipo 1 e afetar 
pessoas mais jovens 
•Hiperglicemia acentuada 
•Hiperosmolaridade 
•Ausência de cetose grave 
•Nível de consciência alterado 
EHH – causas ou fatores desencadeantes 
Infecção 40-60% 
Diabetes recém-diagnosticado 33% 
Doença aguda 10-15% 
Medicamentos; esteroides < 10% 
Falta de uso de insulina 5-15% 
Sinais e sintomas de EHH 
•Inicialmente poliúria e polidipsia; 
Alteração do estado mental; 
Desidratação profunda; Fatores 
precipitantes 
EHH – Resultados bioquímicos 
Glicemia > 33 mmol/L (600 mg/dl) 
Cetonas Urina: negativa – pequena; 
Sangue: < 0,6 mmol/L 
Osmolalidade >320 mOsm/kg - (Na, 
glicemia e ureia elevados) 
Eletrólitos Na, glicemia, ureia e 
creatinina elevados 
Gasometria arterial pH+ > 7,30; HCO3 
normal ou elevado 
EHH – complicações 
Complicação X Prevenção 
Hipoglicemia→ Previna com infusão de 
glicose quando glicemia < 100 mg/dL 
Hipocalemia→ Reposição e 
monitoramento de potássio desde o 
início 
Excesso de fluidos→ Monitoramento 
clínico criterioso e cateter central 
conforme necessário 
Vômito/aspiração→ Tubo nasogástrico e 
cuidados intensivos 
Edema cerebral→ Evite quedas bruscas 
nos níveis de glicemia; tratamento 
agressivo com manitol em caso de sinais 
de edema cerebral 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
Edema cerebral 
Complicação mais temida 
• 0,5-1% de todos os casos de CAD na 
infância 
• Mortalidade: 20-25% 
• Sequelas neuromusculares: 30% 
• Surge em média 5-15h após terapia 
Pacientes de risco: Acidose grave; < 5 
anos; Pacientes sem diagnóstico prévio 
de DM; CAD prolongada e sem 
tratamento 
Fisiopatologia 
• Hidratação excessiva → hiperfluxo 
→ movimento de fluido para cérebro 
expansão do espaço extracelular 
• Desidratação + vasoconstrição 
intracraniana + taquipneia + ↓PCO2 
→ hipofluxo cerebral → hipoxemia 
→ isquemia 
• ↑ corpos cetônicos → alteração da 
permeabilidade vascular → edema 
• Hiponatremia prolongada; rápida 
redução da glicemia 
Quadro clínico 
• Cefaleia; Sonolência; Confusão; ↑ da 
PA; Vômitos; Alterações pupilares; 
Irregularidade ou parada respiratória; 
↑ da FC; Irritabilidade; 
Descerebração, decorticação e 
paralisia de nervo craniano. 
Tratamento 
• Manitol: 0,5-1 g/kg EV em 20 min. 
Repetir dose se não houver resposta 
em 30min-1h; NaCl3%: 5-10 ml/kg 
em 30 min. Alternativa ao manitol, 
em caso de resposta negativa; 
Redução da taxa de administração de 
fluidos em 1/3; Elevação da 
cabeceira a 45º; Manter PaCO2 entre 
27-30 mmHg; TC crânio para afastar 
outras causas de deterioração 
neurológica (isquemia, hemorragia, 
tumores). 
Cuidados de enfermagem 
1- Assegurar o “ABCD" primário 
verificando as condições clínicas do 
paciente; 
2- Avaliar o nível de consciência 
chamando o paciente pelo nome e avaliar 
sua capacidade de resposta; 
3- Instalar cateter de oxigênio a 2 L/min 
mediante a avaliação do padrão 
respiratório; 
4- Monitorar o paciente e ficar atento a 
possíveis arrtimias devido a espoliação 
de potássio; 
5- Obter um ou mais acessos venosos 
calibroso, pois geralmente o paciente 
encontra-se num grau severo de 
desidratação e a reposição volêmica 
endovenosa é a prioridade; 
6- Contactar com setores de apoio, como 
laboratório e RX rapidamente; 
7- Iniciar dieta zero até que o paciente 
esteja consciente, sem náusea, vômito ou 
distensão abdominal; 
8- Realizar teste de glicemia capilar; 
9- Reiniciar alimentação por via oral de 
modo progressivo, iniciando com 
líquidos até ter certeza de que o paciente 
tolera alimentos sólidos; 
10- Avaliar necessidade da passagem de 
SNG devido diminuição do nível de 
consciência com risco de aspiração, 
vômitos incoercíveis, distensão 
abdominal, íleo paralítico, e a passagem 
de sonda vesical para controle do 
balanço hídrico; 
11- Reposição de insulina; 
12- Correção dos distúrbios eletrolíticos; 
13- Correção da acidose metabólica. 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
ASSISTÊNCIA DE 
ENFERMAGEM NO 
INFARTO AGUDO DO 
MIOCÁRDIO (IAM) 
O IAM refere-se a um processo dinâmico 
no qual uma ou mais regiões do músculo 
cardíaco experimentam diminuição 
grave e prolongada do suprimento de 
oxigênio por fluxo sanguíneo 
coronariano insuficiente. 
Insuficiência coronariana 
✓ Angina Pectoris – Doença cardíaca 
aterosclerótica, caracterizada por dor 
ou pressão na parede do tórax, 
devido à má irrigação e consequente 
hipóxia do miocárdio. 
CAUSA: Insuficiência coronariana por 
aterosclerose; Obstrução ou lesão de 
uma artéria coronária importante; 
✓ Aterosclerose (acúmulo de 
substâncias e tecido fibroso); 
✓ Oclusão completa da artéria por 
trombo; 
✓ Vasoespasmo de uma artéria 
coronária; 
✓ Suprimento diminuído de oxigênio 
(perda sanguínea, anemia ou PA 
baixa) e HAS; 
Fisiopatologia do IAM 
Espasmo; Trombose; Ateromas; Outros 
↓ 
Diminuição significativa do fluxo 
sanguíneo coronário 
↓ 
Diminuição do oxigênio para o tecido 
miocárdio (isquemia) 
↓ 
Lesão ou morte das células miocárdicas 
(infarto) 
Sintomatologia 
✓ Dor precordial; 
✓ Náuseas e êmeses; 
✓ Sudorese; 
✓ Dispnéia; 
✓ Palidez; 
✓ Ansiedade e inquietação; 
✓ Fraqueza muscular; 
✓ Alteração da PA; 
✓ Arritmia. 
Diagnóstico do IAM 
Sinais e sintomas apresentados pelo 
paciente; 
ECG de 12 derivações (para verificar se 
existe supradesnivelamento do segmento 
ST e estimar a extensão e localização da 
lesão). 
Raio X de tórax. 
Exames laboratoriais: dosagens das 
enzimas cardíacas (Troponina I, CK-
Total, CK-MB, Mioglobina). 
Cineangiocoronariográfica (cateterismo 
cardíaco): Introdução de um cateter nas 
artérias do coração, verificando se há 
obstrução. Caso seja encontrada, pode-se 
realizar a angioplastia coronária. 
Enzimas séricas 
CREATINOQUINASE (CK) → CK-
MB; Mioglobina; Troponina 
DESIDROGENASE LÁTICA (LDH) → 
LDH1 e LDH2 (Coração, Rins e 
Cérebro) 
Análise básica e sistemática do ECG 
▪ Regularidade: Determine se o ritmo é 
regular ou irregular; 
▪ Frequência: Determine a frequência 
cardíaca; 
▪ Onda P: Localize a onda p e observe 
sua forma e relação com o complexo 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
QRS, amplitude=2,5mm e duração = 
0,11s; 
 
 
 
 
 
 
▪ Intervalo PR: Meça o intervalo PR de 
vários complexos. PR normal é de 0,12 à 
0,20 segundos; 
▪ Largura do QRS: Meça o complexo 
QRS o mesmo varia de 0,04 à 0,10 
segundos; 
▪ Segmento ST: Representa o período de 
tempo em que o ventrículo ainda está 
despolariza; 
▪ Intervalo QT: É medido do início do 
complexo QRS ao final da onda T; 
ECG NORMAL 
 
ECG DE IAM 
 
Escores de tempos importantes no 
IAM 
❑ Tempo Porta-ECG: fundamental no 
diagnóstico e tratamento do IAM. A 
(SBC) estabelece meta de até dez 
minutos.; 
❑ Tempo Porta-Agulha: a infusão da 
primeira droga fibrinolítica não devendo 
ultrapassar 30mim. Quanto mais 
precocemente a terapêutica trombolítica, 
maiores são os benefícios em relação á 
taxa de reperfusão. 
❑ Tempo Porta-Balão: Está relacionado 
ao tratamento de desobstrução da artéria 
coronária através da angioplastia 
emergência com isso não devendo 
ultrapassar 90mim. 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
✓ Anamnese; 
✓ Exame físico dirigido; 
✓ Admitir o paciente na unidade de dor 
torácica ou sala de emergência; 
✓ Realizar ECG de 12 derivações; 
✓ Solicitar exames de enzimas 
cardíacas (CK-MB, troponina, 
mioglobina, LDH1, LDH2); 
✓ Promover conforto e segurança; 
✓ Viabilizar AVP calibroso; 
✓ Oferecer O2 conforme prescrição 
médica; 
✓ Instalar monitorização cardíaca; 
✓ Aferir SSVV; 
✓ Manter o paciente em repouso; 
✓ Medicação (sedativos, 
tranquilizantes); 
✓ Manter vigilância contínua; 
✓ Informações sobre alergias; 
✓ Colher informações sobre outras 
comorbidades; 
✓ Instalar monitoração 
multiparamétrica: FC, FR, SpO2, 
PAM; 
✓ Manter cabeceira elevada e ambiente 
tranquilo para melhor conforto do 
paciente; 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
✓ Monitorar: dispneia, hemoptise, 
estertores, distensão de jugular, 
pulso filiforme, taquicardia, 
rebaixamento do nível de 
consciência; 
✓ Acionar o setor de hemodinâmica; 
✓ Administrar os medicamentos 
conforme prescrição ou protocolo. 
 
Farmacologia aplicada ao IAM 
❑Ácido Acetilsalicílico (AAS); 
❑Betabloqueadores (Propranolol); 
❑Opiódes (Morfina); 
❑Inibidores da Glicoproteína IIb/IIIa 
(Agrastat); 
❑Anti-coagulante; 
❑Bloqueadores canais de cálcio; 
❑Vasodilatadores; 
❑Inibidores da ECA; 
Anatomia coronariana 
ARTÉRIA CORONÁRIA DIREITA 
 
 
 
 
 
 
 
ARTÉRIA CORONÁRIA ESQUERDA 
 
 
 
 
ARTÉRIA 
DESCENDENTE 
ANTERIOR (DA) 
 
 
 
 
ARTÉRIA 
CIRCUNFLEXA 
(CX) 
 
 
 
Coronária direita 
Dá origem a 4 - 5 ramos ventriculares; 
Artéria do nó sinusal em 55% dos casos; 
Irriga toda parede livre do VD, 1/3 
posterior do septo, parede inferior do VE 
e todo átrio direito. 
Coronária esquerda 
Constituída por um curto segmento 
(tronco), que depois se divide em DA e 
CX; 
Irriga todo o átrio esquerdo, os 2/3 
anteriores do septo, a margem esquerda 
da parede livre do VD e a parede anterior 
e lateral do VE. 
Seguimento do tratamento em 
unidade de terapia intensiva - UTI 
✓ Avaliar monitorização 
hemodinâmica (PAI, PVC, PAM), 
oximetria de pulso e SSVV; 
✓ Avaliar nível de consciência (risco 
de AVE); 
✓ Realizar sondagem vesical de 
demora (SN); 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
✓ Monitorar e avaliar os locais de 
inserção dos introdutores; 
✓ Anotar as características do membro 
afetado (perfusão, temperatura 
presença de hematomas; 
✓ Suporte com métodos auxiliares. 
Dispositivo de assistência circulatória 
BALÃO INTRAÓRTICO 
O BIAo foi introduzido clinicamente na 
década de 1960 como uma terapia para 
choque cardiogênico pós - IAM. Sua 
aplicaçãotem se expandido para tratar 
pacientes com falência de VE. 
Técnica de inserção e posicionamento 
do cateter do BIAo 
▪ O cateter é inserido por arteriotomia ou 
punção femoral; 
▪ O cateter é posicionado distal a artéria 
subclávia esquerda e proximal as renais; 
▪ O Cateter balão é insuflado com o 
auxílio do consule e utilização do gás 
hélio. 
Principais indicações do BIAo 
▪ Insuficiência ventricular esquerda; 
▪ Choque cardiogênico ou séptico; 
▪ Angina instável refratária; 
▪ Isquemia relacionadas com arritmias 
ventriculares; 
▪ Suporte e estabilização durante uma 
angioplastia coronária; 
▪ Criação de fluxo pulsátil intra-
operatório. 
Contraindicações 
▪ Regurgitação aórtica grave; 
▪ Aneurisma dissecante da aorta; 
▪ Alterações graves da coagulação; 
▪ Doença vascular periférica 
aterosclerótica grave; 
▪ Inserção do balão em pacientes com 
estado clínico terminal. 
Recomendações e problemas no 
funcionamento do BIAo 
▪ Perfuração do balão; 
▪ Isquemia do membro inferior 
envolvido durante ou após o uso do BIA; 
▪ Verificar nível de gás hélio do cilindro; 
▪ Conferir a posição do balão através de 
fluoroscopia; 
▪ Posicionamento incorreto do balão; 
▪ Não injetar ar no lúmen central do 
balão; 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
▪ Sinais vitais, débito cardíaco, ritmo 
cardíaco, regularidade cardíaca, 
isquemia, cor, perfusão periférica e nível 
de consciência; 
▪ Registrar hipotensão prolongada o qual 
pode comprometer a função renal; 
▪ Monitorização rigorosa do débito 
urinário, focando em provável disfunção 
renal. 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
NA UTI 
▪ Avaliar monitorização hemodinâmica 
(PAI, PVC, PAM), oximetria de pulso e 
SSVV; Viabilizar via venosa segura; 
Colher informações sobre seu estado de 
saúde atual, co-morbidades (familiares); 
Avaliar sinais de Acidente Vascular 
Encefálicos (AVE); 
ASSISTÊNCIA DE ENFERMAGEM 
NA UTI pós - implante de biao 
▪ Monitorar e avaliar os locais de 
inserção cateteres e introdutores; Anotar 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
as características do membro afetado 
(perfusão, temperatura presença de 
hematomas); Suporte com métodos 
auxiliares (Eco e Ultrasson). 
PRINCIPAIS MEDICAÇÕES 
UTILIZADAS EM UTI NO 
PACIENTE CARDIOPATA 
✓ INIBIDORES DA ENZIMA 
CONVERSORA DA 
ANGIOTENSINA (IECA) 
Indicação: Reduzem a mortalidade e 
melhoram a disfunção do VE em 
paciente pós IAM; Deve ser iniciada com 
doses baixas por via oral; 
Contraindicações: Na gravidez pode 
causar morte fetal ou comprometimento; 
Em caso de insuficiência renal a dose 
deve ser reduzida; Hipersensibilidade 
aos IECA; 
APRESENTAÇÕES: (Enalapril; captopril; 
Lisinopril; Ramipril). 
✓ ADENOSINA 
Indicação: Primeiro medicamento para a 
maioria das TSVP estável com complexo 
estreito; Pode ser usada para taquicardia 
instável com complexo estreito enquanto 
se prepara para a cardioversão; Não 
reverte a FA, o flutter atrial ou a TV; 
Contraindicações: Bloqueios cardíacos 
de 2° ou 3° grau; Se administrado para 
TV\taquicardia com complexo largo, 
pode causar hipotensão. 
✓ AMIODARONA 
Indicação: Arritmias ventriculares fatais 
recorrentes; FV recorrente; TV 
recorrente homodinâmicamente estável; 
Precauções: Não administre com outros 
medicamentos que prolongue o intervalo 
QT; A eliminação é muito prolongada 
(meia-vida é de até 40 dias); 
ABORDAGEM: 300 mg IV\IO contínua 
com SG 5%. A dose inicial pode ser 
seguida de apenas mais UMA dose de 
15mh IV contínua em 3 a 5 min. 
✓ B-BLOQUEADOR 
Indicação: A todos os pacientes com 
suspeita de IAM e angina instável; 
Reverter o ritmo sinusal normal ou para 
deixar mais lenta a resposta ventricular; 
Terapia anti-hipertensiva de emergência 
para o AVC isquêmico agudo e o AVC 
hemorrágico; 
Contraindicação: Administração IV 
concomitante a agentes bloqueadores 
dos canais de cálcio; Evitar em caso de 
doenças broncoespasmóticas, 
insuficiência cardíaca. 
✓ NITROGLICERINA 
Indicação: Tratamento inicial 
antianginoso para dor com suspeita de 
natureza isquêmica; Urgência 
hipertensiva com síndrome coronariana 
aguda (SCA); Crises hipertensivas; Para 
reduzir a pós-carga em casos de 
insuficiência cardíaca e de edema de 
pulmão; 
Contraindicações: Hipotensão (PAS<90 
mmHg ou mais de 30 mmHg abaixo de 
valor basal); Bradicardia grave (< 50 
bpm) ou taquicardia (>100bpm); 
Administração: Diluir em 250ml SG 5% 
ou SF0,9%. 
✓ NITROPRUSSIATO 
Indicações: Crises hipertensivas; reduzir 
a pós-carga em casos de insuficiência 
cardíaca e de edema de pulmão; 
Administração: Diluir em 250ml SG 5% 
ou SF0,9% nitroprussiato; 
Precauções: Pode causar hipotensão; 
Outros efeitos colaterais incluem 
cefaleias, náuseas vômitos e câimbras; 
Usar sempre BI; medicamento 
fotossensível. 
 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
ASMA 
• A asma é uma doença inflamatória 
crônica, caracterizada por 
hiperresponsividade das vias aéreas 
inferiores e por limitação variável ao 
fluxo aéreo. 
Sintomas 
• clinicamente por episódios recorrentes 
de sibilância; 
• dispneia; 
• Aperto no peito e tosse, particularmente 
à noite e pela manhã ao despertar. 
Epidemiologia 
• Anualmente ocorrem cerca de 350.000 
internações por asma no Brasil, 
constituindo-se a quarta causa de 
hospitalizações pelo Sistema Único de 
Saúde (2,3% do total) e sendo a terceira 
causa entre crianças e adultos jovens. 
• Dados de 2012 mostram que as 
hospitalizações por asma 
corresponderam a 18,7% daquelas por 
causas respiratórias e a 2,6% de todas as 
internações no período. 
Fisiopatologia 
• Inflamação brônquica, resultante de um 
amplo e complexo espectro de interações 
entre células inflamatórias, mediadores 
inflamatórios e células estruturais das 
vias aéreas. 
Fisiopatologia 
• Vários mediadores inflamatórios são 
liberados pelos mastócitos, macrófagos, 
linfócitos T, eosinófilos, neutrófilos e 
células epiteliais. Através de seus 
mediadores as células causam lesões e 
alterações na integridade epitelial, 
anormalidades no controle neural 
autonômico (substância P, neurocinina 
A) e no tônus da via aérea, alterando a 
permeabilidade vascular, aumentando a 
secreção de muco, gerando mudanças na 
função mucociliar e aumentando a 
reatividade do músculo liso da via aérea. 
Fatores responsáveis pelo 
estreitamento das vias aéreas na asma 
• Contração da parede do músculo liso 
dos brônquios- reversível com 
broncodilatadores. 
• Edema da mucosa brônquica pela 
resposta inflamatória. 
• Remodelamento da via aérea – não 
totalmente reversível com medicação. 
• Hipersecreção de muco e exsudato 
inflamatório- pode levar a oclusão da luz 
brônquica. 
Fatores desencadeantes da crise de 
asma 
• Infecções: sobretudo virais, mas 
também por outros. 
• Inalação de alérgenos: ácaro presente 
na poeira doméstica, fungos, alérgenos 
de animais (presentes nas secreções, 
excreções, pelos e penas), baratas, 
polens. 
• Inalação de irritantes: produtos de 
limpeza, inseticidas, perfumes, "sprays", 
tintas. 
• Medicações: aspirina, anti-
inflamatórios não-hormonais, inibidores 
da enzima conversora de angiotensina, 
betabloqueador, pilocarpina. 
• Fatores emocionais: estresse, 
ansiedade. 
• Mudança brusca de temperatura. 
• Exercício. 
• Poluição. 
• Exposição à fumaça de cigarro. 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
• Alterações hormonais. 
• Falta de aderência ao tratamento. 
Exame clínico 
• O exame físico serve para verificar a 
gravidade da crisee deve avaliar o nível 
de: 
- Consciência (capacidade do paciente 
para elaborar frases); frequência 
cardíaca; frequência respiratória, uso da 
musculatura acessória, ausculta 
pulmonar (presença de sibilos e redução 
do murmúrio vesicular). 
Oximetria de pulso 
• A saturação de oxigênio (O2), medida 
pela oximetria de pulso, possui duas 
utilidades na asma aguda: indicar quais 
pacientes estão em risco de desenvolver 
insuficiência respiratória e monitorizar a 
oxigenoterapia ao longo do tratamento. 
Na avaliação inicial da asma aguda 
grave, uma saturação de oxigênio igual 
ou maior que 92% em ar ambiente sugere 
que a evolução para insuficiência 
respiratória é improvável e que a 
realização de gasometria arterial é 
desnecessária nestas circunstâncias. 
TRATAMENTO 
• Os objetivos do tratamento da crise de 
asma são reverter a obstrução ao fluxo 
aéreo e a hipoxemia o mais rápido 
possível, além de planejar um plano de 
prevenção para crises futuras. 
• Oxigenoterapia :Nas crises moderadas 
e graves o oxigênio deve ser utilizado. A 
administração pode ser feita por cânula 
nasal a 2 L por minuto, máscara facial 
(simples ou Venturi) 
• Terapia broncodilatadora: Doses 
adequadas e repetidas de β2 agonistas 
por via inalatória a cada 10 a 30 minutos 
na primeira hora constituem a medida 
inicial de tratamento (36). O efeito do β2 
agonista de curta duração administrado 
por aerossol dosimetrado acoplado a 
espaçador é semelhante ao obtido por 
nebulizador de jato, sendo eficaz mesmo 
em casos de crises graves; 
• Anticolinérgicos: Os anticolinérgicos 
são broncodilatadores menos potentes e 
com início de ação mais lenta do que os 
β2-agonistas. Embora apresentem baixa 
toxicidade, sua resposta 
broncodilatadora é mais variável (28). O 
pico do efeito broncodilatador adicional 
decorrente de seu uso surge de uma a três 
horas após a sua administração (39). A 
droga anticolinérgica padrão empregada 
no tratamento da asma aguda na sala de 
emergência é o brometo de ipratrópio 
(solução para inalação com 0,25mg/ml); 
• Corticosteróides: Reduzem a 
inflamação, aceleram a recuperação e 
diminuem o risco de crise fatal. Os 
pacientes atendidos na emergência 
devem receber corticosteróides 
sistêmicos precocemente, já na primeira 
hora de atendimento. 
Monitoramento do tratamento 
• Monitoramento durante a internação; 
Controle dos sinais vitais, saturação e 
pico de fluxo; 
• Critérios de Alta: Resolução do quadro 
clínico; Contra Referência/Retorno ao 
Ambulatório; Referência para a unidade 
básica de saúde mais próxima do 
domicílio; 
• Prevenção/Ações Educativas: 
Orientação quanto a fatores 
desencadeantes de alergia. 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
Ventilação Mecânica: Princípios 
Básicos e Intervenções de 
Enfermagem 
 
1.Estímulo central e condução normal; 
2.Parede Torácica íntegra; 
3.Expansão da caixa torácica; 
4.Permeabilidade das Vias aéreas; 
5.Difusão efetiva entre os gases; 
6.Pressão Intratorácica negativa – 
pressão pleural negativa. 
Epidemiologia Respiratória – 
Ventilação mecânica 
• IRpA – 66%; 
• Coma – 15%; 
• DPOC agudizado – 13%; 
• Neuromusculares – 5%. 
Objetivos: Reverter Hipoxemia; 
Diminuir o trabalho respiratório; Tratar a 
acidose respiratória. 
Ventilação Mecânica 
É a aplicação, por modo invasivo ou não, 
de um equipamento que substitui, total 
ou parcialmente, a atividade ventilatória 
espontânea (KNOBEL, 2008). 
A Ventilação Mecânica é um método 
usual em UTI ́s, sendo utilizada em 
pacientes com IRpA ou qualquer outra 
etiologia, dando suporte ao tratamento da 
patologia base pelo tempo que for 
necessário para reversão do quadro, 
portanto não constitui um procedimento 
curativo (Cintra, 2000). 
O uso da VM teve início com 
Ventiladores por pressão negativa, 
conhecidos por “pulmão de aço”. A 
introdução de ventiladores por pressão 
positiva, se deu em 1955 em meio a uma 
epidemia de poliomielite. 
Ventilação não invasiva – VNI 
Contraindicações da VNI 
- Diminuição da consciência, sonolência, 
agitação, confusão ou recusa do 
paciente; 
- Instabilidade hemodinâmica com 
necessidade de medicamento 
vasopressor, choque, arritmias 
complexas; 
- Obstrução de VAS ou Trauma de face; 
- Tosse ineficaz ou incapacidade de 
deglutição; náuseas e vômitos; 
- HDA; 
- IAM; 
- Pós operatório recente de cirurgia de 
face, VAS ou esôfago; 
Vantagens 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
- A Ventilação não invasiva além de 
excluir a necessidade de uma 
traqueostomia ou Intubação, evita a 
sedação, os riscos de infecção, reduz o 
tempo da ventilação artificial e confere 
mais conforto ao paciente, melhorando 
as trocas gasosas. 
Variáveis a serem ajustadas na 
Ventilação Mecânica 
Volume Corrente → Qual deve ser o Vc; 
Fio2 → Qual deve ser a fração inspirada 
de oxigênio; 
Frequência Respiratória → Qual deve 
ser a frequência dos ciclos; 
Fluxo Inspiratório → Qual deve ser a 
velocidade de liberação do fluxo de ar; 
PEEP → Quanto de PEEP é necessária; 
Pico de Pressão → Em que nível de 
pressão nas vias aéreas o fluxo deve ser 
interrompido? 
Relação I:E → Qual a relação ideal; 
Suporte Ventilatório Mecânico 
A avaliação do paciente em ventilação 
mecânica tem que ser sistemática. 
• Identificar sinais e sintomas – 
intervenções adequadas; 
• Vigilância Constante; 
• Assistência Planejada (SAE) + ação 
coordenada multiprofissional da equipe. 
 
 
Suporte Ventilatório Mecânico - 
Ações do Enfermeiro: 
• Conhecimento básico do equipamento, 
entender e interpretar as modalidades 
usuais, conhecer parâmetros iniciais na 
VM; Identificar possíveis complicações; 
Cuidado com o cliente. 
Suporte Ventilatório Mecânico pode 
propiciar: 
•Redução do trabalho respiratório, com o 
aumento da oxigenação e diminuição do 
acúmulo de dióxido de carbono nos 
pulmões e circulação; 
•Prevenção de fadiga da musculatura 
respiratória; 
•Proteção das vias aéreas. 
Ventilação Mecânica Invasiva 
“Método artificial para manutenção da 
ventilação em pacientes impossibilitados 
de respirar espontaneamente, feito 
através da introdução de prótese na via 
aérea do paciente”. 
(KNOBEL, 2006) 
 
Terminologia em VM 
Volume corrente: Volume de ar trocado 
em cada respiração. É necessário o 
conhecimento da doença de base do 
paciente: 
•ROTINA – 7 a 10 ml / kg de peso; 
•SARA- entre 4 e 6 ml / kg de peso; 
•DPOC – entre 5 e 8 ml / kg de peso; 
Volume/minuto: Volume de ar 
respirado a cada minuto; relação do Vc e 
Fr utilizada (5 a 10 L/min). 
Volume/minuto = Vc X FR; 
normalmente 6 a 8l/min. 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
Fr: 12 a 16 ciclos/min; 
RelaçãoI:E: Relação entre o tempo 
inspiratório e o expiratório – 1:2 ou 1:3. 
Nos pacientes com obstrução aérea, 
instabilidade hemodinâmica, hipertensão 
intra-craniana usa-se 1:3. 
Fração inspirada de oxigênio – FiO2: 
Concentração de oxigênio ofertada ao 
paciente – Escolhido de acordo com os 
gases sanguíneos do paciente. A FiO2 
usada inicialmente é de 1, sendo 
reduzida assim que possível para abaixo 
de 50%; Mais cuidado para DPOC e 
SARA (Síndrome angústia respiratória no 
adulto: Condição na qual há acúmulo de 
fluidos nos sacos de ar dos pulmões, 
privando os órgãos de receberem oxigênio); 
Sensibilidade: Controla a quantidade de 
esforço do paciente necessário para 
iniciar uma inspiração. Aumentar a 
sensibilidade diminui a intensidade do 
esforço que o paciente deve empreender 
para iniciar uma respiraçãocom o 
ventilador. Da mesma forma, diminuir a 
sensibilidade aumenta a quantidade. de 
pressão que o paciente. Precisa para 
iniciar a inspiração. 
Pressão Positiva Expiratória Final – 
PEEP: Mantém uma pressão 
interalveolar por todo o ciclo 
respiratório, com a finalidade de 
aumentar a capacidade residual 
funcional. O PEEP fisiológico varia de 3 
a 5 CmH2O: 
1. PEEP de 5 CmH2O: Impede o 
colabamento alveolar; 
2. PEEP > 8 CmH2O: Melhora a 
oxigenação; 
3. PEEP >12 CmH2O: Repercussões 
Hemodinâmicas. 
Complacência: É a medida da 
elasticidade VM pulmonar e da caixa 
torácica; 
Volume residual: Volume de ar que 
permanece nos pulmões mesmo após 
uma expiração forçada. 
Capacidade residual funcional: 
Corresponde à maior quantidade de ar 
que permanece nos pulmões após uma 
expiração normal. 
Modalidades Ventilatórias: 
• Ventilação controlada: O volume 
corrente, frequência respiratória e fluxo 
são predeterminados no ventilador 
mecânico. Esta modalidade é usada para 
pacientes em apneia devido a patologia 
ou drogas; 
• Ventilação assistida controlada: A FR é 
controlada pelo paciente (o ciclo 
respiratório é iniciado quando o paciente. 
Gera uma pressão negativa, alcançando 
um valor imposto pelo mecanismo de 
sensibilidade do ventilador). O vol. 
corrente e o fluxo são predeterminados. 
Se não houver o esforço do paciente, o 
ventilador fornece ciclos controlados na 
FR mínima determinada. 
• Ventilação mandatória intermitente 
sincronizada (SIMV): Combina ciclos 
espontâneos com um determinado 
número de ciclos mecânicos assistidos, 
portanto sincronizados com o esforço 
respiratório do paciente. 
• Ventilação com pressão de suporte ou 
PSV:A pressão de suporte consiste no 
oferecimento de níveis pressóricos 
positivos predeterminados e constantes 
na via aérea do paciente, aplicada 
somente durante a fase inspiratória do 
ciclo a fim de “diminuir” o trabalho da 
musculatura inspiratória. 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
• CPAP: O paciente respira 
espontaneamente dentro do circuito 
pressurizado. Uma pressão positiva 
predeterminada é mantida praticamente 
constante durante o ciclo respiratório. 
Principais complicações relacionadas 
ao uso da VM 
1. Diminuição do debito cardíaco: Pelo 
aumento da pressão intratorácica, que 
reduz o retorno venoso; 
2. Alcalose respiratória: Ocorrência 
comum, secundária à dor agitação, 
hiperventilação, ajuste inadequado dos 
parâmetros; 
3. Elevação da PIC: relacionada a 
diminuição do fluxo sanguíneo cerebral, 
quando em PEEP alta; 
4. Meteorismo: Quando ocorre 
vazamento de ar peri-tubo 
5. Pneumonia: Broncoaspiração de 
conteúdo, uso de técnicas assépticas; 
6. Atelectasia: Intubação seletiva, 
presença de rolhas e hipoventilação 
alveolar de TOT, TQT e Extubação 
acidental. 
• Extubação acidental: erro no manuseio 
com o paciente; 
• Lesão de pele e/ou lábios: fixação, 
agitação psicomotora, 
• Lesão de traqueia: alta pressão do cuff, 
tracionamento do tubo. 
Assistência de Enfermagem na VM 
A. Vigilância constante; 
B. Controle dos SSVV e monitorização 
cardíaca; 
C. Monitorização das trocas gasosas e 
padrão respiratório; 
D. Observação dos sinais neurológicos; 
E. Aspiração de secreções pulmonares; 
F. Observar sinais de hiperinsuflação: 
Observar predeterminado e FiO2; 
G. Higiene oral, fixação, mobilização do 
TOT; 
H. Controle da pressão do cuff – 25 
CmH2O; 
I. Monitorização do BH; 
J. Controle do nível nutricional; 
K. Umidificação e aquecimento do gas 
inalado; 
L. Observar o circuito do VM; 
M. Observação dos alarmes; 
N. Nível de sedação; 
O. Sincronismo entre paciente – 
máquina; 
P. Controle de infecção 
Desmame ventilatório 
Quando atendidas as exigências de: 
• Estabilidade clínica; 
• Hemodinâmica; 
• Funcional respiratória; 
• GASOMÉTRICA; 
ATENÇÃO: 
• Uso do cateter de O2 no TOT; 
• Tubo T; 
• Extubação. 
Conhecendo, avaliando e cuidando do 
Equipamento 
Antes do Uso: 
• Checar a limpeza do equipamento; 
• Checar a montagem do circuito; 
• Observar a ligação com a rede de O2 e 
ar comprimido – Válvulas redutoras; 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
• Ligação com a rede elétrica; 
• Funcionamento do umidificador. 
ALARMES – Reconhecer, identificar 
e solucionar problemas 
Alarme de Pressão de Vias aéreas 
A pressão máxima não deve ultrapassar 
40 cmH2O. 
1.Causas do Aumento da Pressão das 
Vias aéreas: 
– Mau funcionamento das válvulas; 
– Conexão errada das traqueias; 
– Obstrução do circuito; 
– Intubação seletiva; 
– Pneumotórax e rolhas. 
Alarme de volume 
Causas da Diminuição de volume: 
• Escape de ar por conexão do circuito; 
• Cuff não insuflado adequadamente; 
• Barotrauma; 
• Aumento da resistência da passagem 
do ar. 
Alarme da Fração de Oxigênio Inspirada 
– FiO2 
Pode estar baixa em função da fonte de 
O2 com pressão baixa ou fechada; 
Pode estar alta pela fonte de ar 
comprimido com pressão baixa ou 
fechada; 
Alarme da Frequência Respiratória 
1. Sinalizam apneia ou FR alta; 
2. Fazer sempre associação com 
comprometimento neurológico e 
aumento do trabalho respiratório. 
Alarme de bateria fraca 
1. Duas horas de bateria como reserva, 
manter sempre carregando. 
Alarme de Ventilador inoperante 
Troque o aparelho e acione a 
manutenção técnica. 
Cuidados de Enfermagem 
• Testar o ventilador antes da sua 
utilização; 
• Lavar as mãos antes e após a 
manipulação do ventilador 
mecânico, dos circuitos respiratórios 
e do paciente em ventilação 
mecânica; 
• Avaliar a necessidade de sedativos; 
• Avaliar expansão torácica e 
posicionamento do TOT 
diariamente; 
• Estabelecer meios de comunicação 
alternativos; 
• Verificar a ocorrência de alto pico de 
pressão inspiratória: obstruções no 
trajeto do circuito; 
• Verificar a ocorrência de baixo pico 
de pressão: vazamento no sistema ou 
baixo; fluxo inspiratório; 
• Realizar procedimentos de troca da 
fixação da cânula traqueal, 
mobilização e higiene; 
• Acompanhar a realização de exames 
no leito, quando realizados por 
outros profissionais; 
• Conter o paciente quando necessário; 
• Manter o paciente em decúbito 
elevado, 30 a 45 graus, exceto 
quando decúbito restrito; 
• Observar sinais e sintomas de 
extubação inadvertida; 
• Vocalização, alarme de nível de 
pressão baixo, diminuição ou 
ausência de murmúrio vesicular, 
distensão gástrica, ventilação e 
oxigenação inadequada. 
• Realizar ausculta pulmonar e avaliar 
utilização de musculatura acessória; 
Ellen Ayssa - Enfermagem 
• Avaliação da pressão do Cuff 
(pressão exercida na parede da 
traqueia) conforme protocolo da 
instituição: Secar e encher o Cuff 
(protocolo da instituição); 
• Manter a pressão acima de 15 e 
abaixo de 25 mmHg; 
• Desprezar o excesso de água dos 
circuitos; 
• Manter umidificador com ABD no 
nível programado e aquecedor ligado 
– DAR PREFERENCIA POR 
FILTROS BACTERIOSTATICOS 
(caso paciente não esteja secretivo); 
• Trocar circuitos conforme rotina da 
CCIH do hospital ou caso necessário 
se houver sujidade; 
 
Cuidados de Enfermagem - O que 
monitorizar? 
• Sinais Vitais – Frequência e padrão 
respiratório; 
• Gasometria arterial; 
• Parâmetros hemodinâmicos; 
• Oximetria de pulso; 
• Raio X de tórax.