Habilidades Médicas - AVE, IAM, TEP, gasometria

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1 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
HABILIDADES AMBULATORIAIS 
Prof.: Miguel Ângelo Góes miguel.angelo@unifesp.br 
Sumário 
Revisão .............................................................................................................................................................................. 2 
GASOMETRIA ................................................................................................................................................................ 2 
SEPSE ............................................................................................................................................................................. 8 
TEP – TROMBOEMBOLISMO PULMONAR ................................................................................................................... 9 
ELETROCARDIOGRAMA .............................................................................................................................................. 11 
ARRITMIAS ....................................................................................................................................................................... 14 
TPSV –Taquicardia Paroxítica Supraventricular ........................................................................................................ 15 
Taquicardia ventricular - TV ....................................................................................................................................... 18 
Torsades de pointes .................................................................................................................................................... 20 
FIBRILAÇÃO ATRIAL .................................................................................................................................................... 22 
Flutter atrial ................................................................................................................................................................ 26 
AVE - Acidente vascular encefálico .............................................................................................................................. 28 
Ataque isquêmico transitório (AIT) ........................................................................................................................... 30 
Acidente vascular cerebral isquêmico (AVEi) ............................................................................................................ 30 
Acidente Vascular Encefálico hemorrágico (AVCh) ................................................................................................... 36 
Hipercalemia/ Hiperpotassemia...................................................................................................................................... 38 
Choque ........................................................................................................................................................................... 40 
Diagnóstico e tratamento do Choque ....................................................................................................................... 40 
Choque Cardiogênico ................................................................................................................................................. 43 
PCR - Parada Cardiorrespiratória ................................................................................................................................. 49 
Fibrilação ventricular e Taquicardia Ventricular sem pulso ..................................................................................... 49 
CASOS CLÍNICOS ........................................................................................................................................................... 55 
Pericardite .................................................................................................................................................................. 63 
IAM.............................................................................................................................................................................. 65 
DRGE – Doença do Refluxo gastroesofágico ............................................................................................................. 68 
Intoxicação por Metanol ............................................................................................................................................ 69 
Acidentes por animais peçonhentos ......................................................................................................................... 70 
Prova teórica .................................................................................................................................................................. 73 
 
 
mailto:miguel.angelo@unifesp.br
 
2 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
 Revisão 
 
GASOMETRIA 
Gasometria – valores de normalidade - geralmente Arterial 
Variável Média 
1 desvio-
padrão 
2 desvio-padrão 
pH 7,40 7,38 – 7,42 
Acidemia  7,35 – 7,45  
Alcalemia 
PaCO2 
(mmHg) 
40 38 – 42 
Alcalose respiratória  35 
– 45  Acidose respiratória 
HCO3 
(mEq/L) 
24 23 - 25 
Acidose metabólica  22 – 
26  Alcalose metabólica 
 
Regras ácido-básico compensatória 
Alteração pH Alteração 
inicial 
Resposta 
compens
atória 
Esperado 
Acidose 
metabólica 
↓ HCO3- ↓ pCO2 ↓ pCO2 = [HCO3-] + 
15 
pCO2 = 1,5 x 
[HCO3-] + 8 + 2 
Alcalose 
metabólica 
↑ HCO3- ↑ pCO2 ↑ pCO2 = [HCO3-] + 
10 
Acidose 
respiratória 
↓ pCO2 ↑ HCO3- ↑ [HCO3-] ↑ 2 a 4 
mEq/L para cada 
↑ 10 mmHg na 
pCO2 
Alcalose 
respiratória 
↑ pCO2 ↓ HCO3- ↓ [HCO3-] ↓ 2 a 4 
mEq/L para cada 
↓ 10 mmHg na 
pCO2 
 
INTRODUÇÃO Gasometria Arterial! 
Esse exame é responsável por identificar os distúrbios ácido-
base, que são acometimentos que demandam condutas 
enérgicas do médico que está a frente do caso. O aparelho 
de gasometria mede o pH e os gases sanguíneos sob a forma 
de pressão parcial do gás (pO2 e pCO2), ao passo que os 
demais parâmetros são calculados. 
É um exame no qual a coleta é de fácil realização e o 
resultado rápido. Portanto, o ideal é a sua interpretação 
ocorra do mesmo jeito! O principal objetivo desse e-
book: sistematizar a análise da gasometria! 
OS DISTÚRBIOS ÁCIDO-BASE 
O pH plasmático representa a relação entre o bicarbonato e 
o dióxido de carbono, segundo a fórmula de Henderson-
Hasselbach: pH = 6,10 + log [HCO3] / 0,03 x PCO2 
Esta fórmula nos mostra que, se o HCO3 ↑, o pH ↑ (relação 
diretamente proporcional), tornando o meio básico. Ao 
contrário, se o pCO2 ↑, o pH ↓(relação inversamente 
proporcional), tornando o meio ácido. 
No plasma sanguíneo, o HCO3 e o CO2 compõem o sistema 
tampão bicarbonato-CO2 (de acordo com reação química 
descrita abaixo), que é o principal sistema regulador do pH 
plasmático, evitando variações bruscas. 
 
Nessa equação de um equilíbrio químico, a parte da 
esquerda é a parte metabólica da equação, exercida pelos 
rins, enquanto que a parte da direita é a parte respiratória, 
exercida pelos pulmões. Percebam que qualquer alteração 
em um lado irá repercurtir no outro, através de uma 
compensação. A compensação respiratória de um distúrbio 
metabólico é imediata, gerando hipo ou hiperventilação. Já 
a compensação metabólica de um distúrbio respiratório 
pode levar até três dias para acontecer com sua máxima 
efetividade. 
Com isso, temos que o pH normal varia de 7,35 – 7,45. 
 pH < 7,35 à acidose 
 pH > 7,45 à alcalose 
Estes, são divididos em: acidose metábolica, alcalose 
metabólica, acidose respiratória e alcalose respiratória. 
Um distúrbio metabólico compensa com um mecanismo 
respiratório, ou vice-versa. Se essa compensação do 
distúrbio primário for insuficiente ou excessiva, temos um 
distúrbio secundário associado. 
Exemplo: Uma acidose metabólica pode estar associada a 
uma alcalose respiratória ou a uma acidoserespiratória. 
Vamos aprender como isso funciona mais na frente. 
OS PARÂMETROS AVALIADOS NA GASOMETRIA 
OS GASES 
 PaO2: 
A pressão parcial de oxigênio indica a fração de oxigênio que 
está livre no sangue, o que reflete a hematose: a troca de 
oxigênio alveolo-capilar. Valor de referência: 80-
100mmHg. Valores menores traduzem uma hipoxemia. 
 PaCO2 
Diferentemente da PaCO2, a pressão parcial de gás 
carbônico reflete a ventilação alveolar. O gás carbônico é o 
gás mais solúvel no sangue. Valor de referência: 35-45 
mmHg 
 
Valores maiores demonstram hipoventilação, retenção de 
gás carbônico, retenção de gás carbônico, enquanto que 
valores menores que 35 mmHg 
demonstram hiperventilação. 
 
Entrar na conta 
 Saturação de O2 
A Saturação de Oxigênio (SaO2), por sua vez, é o percentual 
de hemoglobina do sangue arterial que está ligada ao 
oxigênio. 
Valor de referência: acima de 95% 
Uma oxigenação tecidual adequada gira em torno de 95-97% 
de saturação. Importante lembrar que na gasometria, a 
Saturação de Oxigênio é calculada a partir da PaO2 
sanguínea, podendo diferir do valor da Oximetria de Pulso, 
que calcula a saturação de maneira indireta. 
 
 
3 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
AS BASES 
 HCO3: Bicarbonato Standard 
A principal base avaliada na gasomeria é o bicarbonato de 
sódio, sendo o Bicarbonato Standard a principal 
representação da concentração dessa base para o nosso 
organismo. Valor de referência: 21-27 mEq/L 
 Buffer Base e Base Excess 
O Bicarbonato, porém, não é a única base do nosso 
organismo. Há ainda outras que, quando somadas, 
habitualmente representam um valor, que é o Buffer Base. 
Esse valor do Buffer Base é fixo, funcionando como uma 
espécie de valor de referência esperado para a soma das 
bases. 
Se todas as Bases do paciente quando somadas não 
corresponderem ao valor de referência da Buffer Base, esse 
excesso é correspondente ao Base Excess. 
Valores de referência para o Base Excess: de -3 a +3. 
Se tivermos um valor de bases menor que -3, o organismo 
está perdendo bases por um distúrbio primário (acidose 
metabólica) ou compensatório (alcalose respiratória – 
excreção maior de bases para compensar uma diminuição da 
PCO2). 
Caso tenhamos um valor superior a +3, há um aumento do 
total de bases, ou seja, o organismo está retendo bases 
podendo indicar um distúrbio primário (alcalose metabólica) 
ou compensatório (acidose respiratória – retenção de bases 
para compensar um aumento de PCO2). 
ABORDAGEM SISTEMATIZADA DA GASOMETRIA ARTERIAL 
Hora de partir para a análise sistemática passo-a-passo da 
gasometria arterial. Se ligue! 
PASSO 1: Determine se existe uma acidemia ou alcalemia 
Antes de tudo: analise o pH (Tabela 1)! 
Tabela 1 – Analise o pH 
 
Fonte: Adaptado de Rocha PN. Abordagem diagnóstica dos 
distúrbios do equilíbrio ácido-base. 
PASSO 2: Identifique o distúrbio primário 
Após identificar se há acidemia ou alcalemia, devemos 
identificar se o distúrbio primário é metabólico ou 
respiratório! 
Para isso devemos analisar o HCO3 (componente 
metabólico) e a PaCO2 (componente respiratório). 
PASSO 3: Determinar se o distúrbio está sendo 
compensado 
Para acidose metabólica: A resposta compensatória deve 
ser uma hiperventilação a fim de reduzir o CO2 (observe a 
equação). Para avaliarmos essa resposta compensatória, 
calculamos o valor da pCO2 através da fórmula de 
Winter: pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3] + 8 ± 2. (pCO2 = [HCO3-
] + 15) 
Se a pCO2 estiver dentro da faixa esperada significa que está 
ocorrendo compensação, dessa forma, temos uma acidose 
metabólica COMPENSADA. Se estiver abaixo do valor 
mínimo esperado significa que está ocorrendo uma 
hiperventilação maior do que deveria e, por isso, 
existe TAMBÉM uma alcalose respiratória associada. Por 
fim, se o valor esperado for acima da faixa esperada, o 
paciente não hiperventila como deveria e, por isso, 
existe ASSOCIAÇÃO de uma acidose respiratória. 
Para alcalose metabólica: A resposta compensatória deve 
ser uma hipoventilação a fim de reter o CO2. Para avaliar 
essa resposta compensatória, calcula-se o valor do pCO2 
através da fórmula: pCO2 = [HCO3] + 15 ± 2. (pCO2 = [HCO3-] + 
10) 
Para acidose respiratória: existe uma dificuldade de 
ventilação do paciente, isso leva a uma hipoventilação e, 
consequentemente, retenção do CO2. A resposta 
compensatória neste caso é renal (retém HCO3 ou excreta 
mais ácido), com posterior elevação do HCO3 na gasometria. 
Nos distúrbios respiratórios, avaliamos se o distúrbio é 
crônico ou agudo através da resposta compensatória. Nos 
distúrbios crônicos, observamos maior elevação de HCO3. 
Dessa forma, usamos as seguintes correlações: um 
acréscimo de 1-2 mEq/L no HCO3 para cada elevação de 
10mmHg do pCO2 acima de 40 mmHg, nos casos agudos e 
um acréscimo de 4 mEq/L no HCO3 para cada elevação de 
10mmHg do pCO2 acima de 40 mmHg, nos casos crônicos. 
Para alcalose respiratória: o paciente está hiperventilando 
e, consequentemente, “lavando” o CO2, isto é, expulsando o 
CO2. A resposta neste caso é renal com excreção de HCO3. 
Da mesma forma da acidose respiratória, aqui também 
avaliamos se o distúrbio é agudo ou crônico. Neste caso, as 
relações que usamos são: um decréscimo de 2 mEq/L no 
HCO3 para cada redução de 10mmHg do pCO2 abaixo de 40 
mmHg, nos casos agudos e um decréscimo de 5 mEq/L no 
HCO3 para cada redução de 10mmHg no pCO2 abaixo de 40 
mmHg, nos casos crônicos. 
Algumas vezes observamos a ocorrência simultânea 
de dois ou três distúrbios acidobásicos independentes. Este 
fenômeno é chamado de distúrbio misto, que não 
representa uma resposta compensatória. Uma forma de 
distinguir se é resposta compensatória ou distúrbio misto é 
observar o valor do pH. Na resposta compensatória, o pH 
nunca se normaliza, mas de forma oposta, podemos 
encontrar pH normal em distúrbios mistos opostos (por 
exemplo: acidose metabólica e alcalose respiratória 
simultaneamente). 
O resumo dos cálculos de compensação podem ser vistos na 
Tabela abaixo: 
 
 
4 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
Compensação do distúrbio inicial 
Identificando o Distúrbio Primário 
 
 PASSO 4: Calcule o ânion gap e corrija seu valor 
para a albumina 
ATENÇÃO: TUDO DO PASSO 4 PARA BAIXO SÓ É VÁLIDO 
PARA ACIDOSE METABÓLICA! 
Se seu distúrbio inicial foi outro, sua análise termina no 
PASSO 3! 
Existem duas classificações (“sobrenomes”) da acidose 
metabólica. Ela pode ser com ânion gap 
elevado ou hiperclorêmica. Portanto, diante de uma acidose 
metabólica, devemos calcular o ânion gap para saber se é 
uma acidose metabólica com Ânion Gap elevado ou não. 
Mas o que é o ânion gap? 
O Ânion Gap (AG) representa os ânions não quantificáveis 
no sangue, como o lactato. Os ânions quantificáveis são: 
HCO3– e Cl-. Vamos lembrar que existe a lei da 
eletroneutralidade, a qual diz que as cargas negativas são 
iguais às cargas positivas. O principal cátion mensurável é o 
sódio. Dessa forma, a quantidade do sódio tem que ser igual 
a quantidade do somatório de AG, HCO3– e Cl–, conforme 
equação e Figura 2 abaixo: 
 
 
As proteínas plasmáticas são as principais constituintes do 
AG, como a albumina. Logo, em casos de hipoalbuminemia 
devemos corrigir o valor do ânion gap de acordo com a 
albumina plasmática. 
Essa correção é feita através da fórmula de Figge: AG 
corrigido = AG + [(4,0 − Albumina) x2,5]. Porém, existe uma 
regra prática: para cada 1,0 g/dL que a albumina cai abaixo 
de 4, devemos acrescendo 2,5 mEq/L ao ânion gap 
calculado. 
 PASSO 5: Calcule o Delta/Delta 
Este passo deve ser feito se foi achado inicialmente 
uma acidose metabólica com ângio gap elevado. A 
relação ΔAG/ΔHCO3- (veja equação abaixo) normal é entre 
1 e 2. Ela existe porque se eu tenho AG aumentado, eu tenho 
acúmulo de ácidos orgânicos. Assim, para que se mantenha 
o equilíbrio, deve existir uma diminuição obrigatória do 
bicarbonato. 
Se o delta/delta < 1, temos uma acidose metabólica 
hiperclorêmica associada à acidose metabólicacom AG 
elevado. Ou seja, a diminuição do bicarbonato superou a 
elevação do AG. 
Se o delta/delta > 2, temos uma alcalose metabólica 
associada à acidose metabólica com AG elevado. 
 
Hora de colocar a mão na massa! Siga o caso abaixo: 
1. Paciente com diarreia aquosa volumosa, tosse e 
febre há 3 dias. 
 
Primeiro: olhar o pH! O paciente se encontra em acidemia. 
Como o HCO3 está diminuído, isso configura uma acidose 
metabólica! 
Agora vamos analisar a compensação, através da 
fórmula pCO2 esperada = 1,5 x [HCO3] + 8 ± 2. Portanto o 
pCO2 esperado nesse caso é varia de 28,5 até 32,5. 
Estando abaixo do pCO2 da gasometria, ou seja, este 
paciente não está conseguindo compensar o distúrbio 
metabólico com o componente respiratório, que nesse caso 
é a hiperventilação. Algo está impedindo essa “lavagem de 
CO2”, portanto ele tem uma distúrbio secundário: uma 
acidose respiratória. 
Vamos então para o passo 4: calcular o ânion gap, pela 
fórmula: [Na+] – (Cl– + HCO3–). Logo AG = 145 – (110 + 15) = 
145 – 125 = 20. Como o valor de referência é entre 8 e 12, o 
paciente tem uma acidose metabólica com ânion gap 
elevado. 
 Vamos calcular o Delta/Delta: ΔAG/ΔHCO3– = (AG – 12) / 
(24 – HCO3). Para este caso temos Delta/Delta = (20-12)/(24-
15) = 8/9 = 0,89. Como o delta/delta < 1, o paciente tem 
uma acidose hiperclorêmica associada. 
ANÁLISE FINAL: ácidose metabólica com ânion gap elevado 
associado à acidose hiperclorêmica e acidose respiratória. 
 
5 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
 
Caso clínico 
Pct com dispneia, na evolução com fadiga muscular 
respiratória: 
pH 7,28; PaO2 62 mmHg; PaCO2 59 mmHg; AG 10; HCO3 – 
28 mEq/L; Cl- 100 mEq/L; BE 2 mEq/L 
Creatinina 1,4 mg/dL; Ureia 67 mg/dL; K+ 5,0 mEq/L; Na+ 
140 mEq/L, Hb 9,5 g/dL; Leuco 10800 com linfopenia 
Atenção!!! 
1- pH 7,28 = acidemia 
2- PaCO2 59 mmHg = acidose respiratória ( = 
retém CO2, sendo que CO2+ H2O = ác. carbônico 
H2CO3) 
- Como resposta compensatória ocorre o ↑ de HCO3 – 28 
mEq/L 
 𝒑𝑯 =
𝑩𝒊𝒄
𝑪𝑶𝟐
 
Para cada 10 mmHg que ↑ de CO2, o HCO3 tem que ↑ 
de 1 a 2 mEq/L 
 
 Acidose respiratória com resposta 
compensatória adequada 
 
E evoluiu com linfopenia: dispneia + fadiga respiratória 
+ linfopenia (típico de infecção viral)  COVID 19 
 
Caso clínico 
Pct com dor em fossa ilíaca direita, piora na posição 
ortostática, associada com febre, nauseas, MEG e 
constipação intestinal 
Sinais vitais: PA: 82X 48 mmHg; FC: 112 bpm; FR 27 ipm 
EF: Abdome plano, RHA+ diminuídos, doloroso a palpação 
profunda em FID e HD, DB+ 
Hipótese Diagnóstica: Abdome agudo inflamatório  
SEPSE 
Quick SOFA 
 
 
 
 
 
PROTOCOLO SEPSE - Abordagem de 1ª hora 
 
Coletar exames 
gerais 
 
Com 2 pares de HMC 
de sítios diversos 
Exames gerais 
- Hemograma 
- PCR 
- Gasometria arterial, lactato 
- Função renal, creatinina, Na, K 
- Função hepática 
- Coagulação (INR, TTPA) 
- Hemocultura 
- Urina 1 
 
Reposição volêmica 
 
Iniciar infusão de RL 
ou SF 0,9% 
- 30ml/Kg de cristaloides em até 
3 horas – observar a perfusão 
(nível de consciência, PA, TEC – 
tempo de enchimento capilar) e 
depuração de lactato (>10%) 
(Hidratação salina (ringer lactato 
30ml/Kg) 
Antibioticoterapia 
 
6 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
Gasometria: pH 7,19; PCO2: 21 bic 6; lactato 42, TEC 4seg 
Acidose metabólica 
Lactato: normal até 12 – 18 mg/dl 
- HCO3 – Normal = 24 mEq/L 
Lembrar: pct instável, com rebaixamento do nível de 
consciência 
Resposta compensatória adequada? 
Atenção!!! 
1- pH 7,19 = acidemia 
2- PaCO2 21 mmHg = ok 
3- Bic HCO3: 6 = acidose metabólica 
4- Lactato: 42 = elevado (indica baixa perfusão 
tecidual), observar TEC 
 
Acidose metabólica: CO2 esperado para 
Bic (6) + 15 = 21 (21 – 25) 
O pct está no CO2 esperado 
 
Paciente começa a evoluir com fadiga respiratória, 2ª 
gasometria: pH 7,10; PCO2 34; bic 5; lactato 48 
pH= bic/ CO2 
Pct evoluiu para uma acidose respiratória 
O pct está no CO2 esperado seria: Bic (5) + 15 = 20 
 Distúrbio misto 
 
Caso clínico 
Pct realizou cirurgia de estenose de carótida, tabagista 
importante (2 maços dias por 30 anos), DPOC 
PA 140 x 90 mmHg 
Exames gerais: 
Creatinina: 1,1 mg/dL 
Gasometria: pH 7,31, pCO2 60; bic 33 
1- pH 7,31 = acidemia 
2- pCO2 60 (40) = acidose respiratória 
3- bic 33 (24) = alcalose metabólica 
 
Acidose respiratória crônica 
BE + 6 
(BASE EXCESS = BE entre – 3 e + 3) 
 
Qual é o CO2 esperado? 
- A cada 10 que sobe o CO2, precisa subir de 4 de Bic 
= (4) + (4) em 24 = 32 
Pct feminino, desidratada, com bulimia 
Gasometria pH7,51; pCO2 42; bic 32 
1- pH7,51 = alcalemia 
2- pCO2 42 = ok 
3- bic 32 = alcalose metabólica 
 
Qual é o CO2 esperado para o nível do bic na alcalose 
metabólica? 
Bic + 10 = 42 
Caso clínico: pct feminino, hígida, 24 anos de idade, deu 
entrada no OS, por sentir parestesias perioral e pontada de 
dedos das mãos, iniciada após briga com noivo e ruptura do 
noivado. DUM há 8 dias. Expressão facial de ansiedade. 
PA 130 x 80 mmHg; FR 30 ipm; FC 92 bpm. BRNF a 2T s/as. 
MV+ s/RA. Flexão dos punhos e articulação 
metacarpofalangeana 
Sinal de Trousseau 
(hipocalcemia): ao insuflar o 
manguito do esfigmo para 
mensurar a PA ocorre acentuação 
da flexão do punho e articulação 
metacarpofalangeana 
 
Admissão: pH 7,51; PaCO2 19 mmHg; AG 9; HCO3- 20 mEq/L; 
Cl 104 mEq/L; K+ 3,8 mEq/L; Na+ 142 mEq/L; creatinina 1.0 
mg/dL; BE + 1 mEq/L 
1- pH 7,51 = alcalemia 
2- PaCO2 19 mmHg = alcalose respiratória AGUDA 
3- HCO3- 20 mEq/L 
 
Pct com parestesia perioral e ansiedade  devido a 
hipoventilação 
 
Qual é o Bic esperado para alcalose respiratória? 
[HCO3-] ↓ 2 a 4 mEq/L para cada ↓ 10 mmHg na pCO2 
Bic normal: 24 
Bic esperado: 16 a 20 Resposta compensatória 
adequada 
 
Distúrbios mistos em terapia intensiva 
Avaliação do equilíbrio ácido-base em termos do sistema de 
tampão bicarbonato de dióxido de carbono: 
• CO2 + H2O <-> H2CO3 <-> HCO3- + H+ 
• Equação de Henderson-Hasselbalch 
 pH = 6,10 + log ([HCO3-] ÷ [0,03 x pCO2]) 
𝒑𝑯 =
𝑩𝒊𝒄
𝑪𝑶𝟐
 
Incompatível com a vida celular em pH < 6,8 ou pH > 7,8 
Caso clínico 
1-Paciente masculino de 58 anos, com sepse por pneumonia 
e evolui com ARDS + 
Entrada da emergência: pH 7,32; PCO230; AG 20; HCO3- 15; 
Cl- 105; K+5,0; Na+140 
AG normal 8 a 12 
AG = [(Na+ + K+) – (Cl- + Bicarbonato)] 
1- pH 7,32 = acidemia; 
2- PCO2 30 
3- HCO3- 15 = acidose metabólica 
 Acidose metabólica com resposta compensatória 
adequada 
PCO2 esperado = BIC (15) + 15 = 30 
AG= 20 está alto 
 
7 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
Evolução: pH 7,10; PaCO2 50; AG20; HCO3-15; Cl- 105; K+ 5,0; 
Na+ 140 
1- pH 7,10 = acidemia; 
2- PCO2 50 = acidose respiratória 
3- HCO3- 15 = acidose metabólica 
 
 Acidose resp. aguda + acidose metabólica 
(descompensado) = Distúrbio misto 
 
Manejo 
✓Protocolo sepse 
✓Sequência rápida para IOT e ventilação mecânica PEEP: 
8, i1:1E, VT:6mL/kg; posição prona 
2-Mulher, 50 anos, encontrada desacordada e levada ao PS. 
Exame físico: REG, desidratada 2+/4+, PA 140 x 80, FC 80 
bpm, Glasgow: 10. Gasometria arterial: pH=7,25, pO2= 85 
mmHg, pCO2 = 48 mmHg, HCO2 - = 13, Sat O2=88%, sódio 
sérico = 145, K sérico = 3,5, Cl- sérico = 96. 
Qual é o distúrbio ácido-base observado na paciente? 
a. Alcalose respiratória com resposta compensatória 
adequada 
b. Alcalose metabólica com resposta compensatória 
adequada 
c. Distúrbio misto sem resposta compensatória 
adequada 
d. Acidose respiratória com resposta compensatória 
adequada 
e. Acidose metabólica com resposta compensatória 
adequada 
1- pH: 7,25 acidemia 
2- pCO2 : 48 mmHg = acidose respiratória 
3- HCO3 -: 13 = acidose metabólica 
Calcular AG: aumentado 
 
3-USP-RP – 2018 Mulher, 50 anos, encontrada desacordada 
e levada ao PS. Exame físico: REG, desidratada 2+/4+, PA 140 
x 80, FC 80 bpm, Glasgow: 10. Gasometria arterial: pH=7,25, 
pO2= 85 mmHg, pCO2 = 48 mmHg,HCO3- = 13, SatO2=88%, 
sódio sérico = 145, K sérico = 3,5, Cl- sérico = 96. 
Qual a causa mais provável do rebaixamento do nível de 
consciência da paciente? 
a. Uso abusivo de diuréticos 
b. Perdas gastrointestinais 
c. Hipoventilação alveolar 
d. Intoxicação exógena por álcool 
Vômitos: gera alcalose metabólica 
 
4-Senhor de 78 anos dá entrada no PS, taquidispneico, sendo 
diagnosticado com pneumonia. A gasometria arterial 
coletada na admissão demonstra pH: 7,26 (VR 7,36 – 7,44); 
pCO2: 24 mmHg (VR 35 – 45); HCO3-: 10 mEq/L (VR 22 – 26) 
e BE: - 6 (VR: -2 – +2). Neste caso há: 
a. Acidose metabólica e alcalose respiratória 
b. Acidose respiratório compensada 
c. Acidose metabólica e acidose respiratória 
d. Acidose metabólica com resposta compensatória 
e. Acidose respiratória e alcalose metabólica 
 
1- pH: 7,26 (VR 7,36 – 7,44); = acidemia 
2- pCO2: 24 mmHg (VR 35 – 45); = OK 
3- HCO3-: 10 mEq/L (VR 22 – 26) = acidose 
metabólica 
4- BE: - 6 (VR: -2 – +2). 
 
pCO2 = [HCO3-] + 15 
10 + 15 = 25  resposta compensatória adequada 
 
5-Homem 54 anos de idade, sem comorbidades, foi admitido 
ao PS com queixa de febre, dor na perna esquerda associada 
à hiperemia local e linfadenite inguinal ipsilateral. 
Gasometria arterial: pH: 7,22; PaCO2: 87 mmHg; Bic 12 
mEq/L 
Exames laboratoriais: Na 140 mEq/L, Cloro: 101 mEq/L. 
Qual é o disturbio ácido-base evidenciado? 
a. Distúrbio ácido-básico misto, acidose respiratória e 
alcalose metabólica sem alteração de ânion gap 
b. Distúrbio ácido-básico simples, acidose metabólica 
com ânion-gap normal e resposta compensatória 
adequada 
c. Distúrbio ácido-básico misto, alacalose respiratória 
e acidose metabólica com ânion gap normal 
d. Distúrbio ácido-básico simples, acidose metabólica 
com ânion gap aumentado e resposta respiratória 
compensatória adequada 
e. Distúrbio ácido-básico misto, acidose metabólica 
com ânion gap aumentado e resposta 
compensatória inadequada 
1- pH: 7,22; = acidemia 
2- PaCO2: 87 mmHg; = acidose respiratória 
3- Bic 12 mEq/L = acidose metabólica 
12 + 15 = 27  pct está retendo CO2 
Distúrbio misto com AG aumentado 
AG: AG = [(Na+ + K+) – (Cl- + Bicarbonato)] 
AG= 140 – (113) = 27 (AUMENTADO) 
6--Senhor de48 anos dá entrada no PS taquidispineico, com 
estertores subcreptantes e roncos difusos. A gasometria 
arterial coletada na admissão demonstra pH 7,8, PCO2 62 
mmHg, HCO3- 10 mEq/L e BE: -5 (VR: -2 - +2). Nesse caso há: 
a) Distúrbio misto: acidose metabólica e alcalose 
respiratória 
b) Distúrbio simples: acidose respiratória 
c) Distúrbio misto: acidose metabólica e acidose 
respiratória 
d) Distúrbio simples: acidose metabólica com resposta 
compensatória 
e) Distúrbio misto: acidose respiratória e alcalose 
metabólica
 
8 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
SEPSE 
 
Caso clínico 
Paciente feminino de 22 anos, entra na emergência com 
lombalgia direita associada com febre há 2 dias. 
Apresentava disúria e polaciúria há 9-10 dias, tratou com 
sintomáticos (cistite: inf. urinaria baixa). Sonolenta, PA 
80x40 cmHg. 
FC120 bpm. FR 24 ipm. Giordano+ a D. Hb11,8g/dL; leuco 
18840 
Entrada da emergência: pH 7,24; PaCO225 mmHg; AG33; 
HCO3- 11 mEq/L; Cl- 96; K+5,2; Na+140; Creatinina 1,5 
mg/dL; lactato arterial 42 
 
Hipótese diagnóstica: SEPSE urológica (urosepse – infec. 
Urinária alta - pielonefrite) 
SEPSE: síndrome da resp. inflam. Sistêmica que desencadeia uma 
disfunção orgânica (baixa função tecidual) 
Perfusão capilar diminuída (VN: 2seg) 
 
Giordano+ a D. (capsula renal dilatada) 
pH 7,24 (acidemia) 
PaCO2 25 mmHg; 
HCO3- 11 mEq/L; (acidose metabólica) 
CO2 esperado para o nível do HCO3- é HCO3- + 15 
11 + 15 = 26 
Acidose metabólica simples 
Creatinina 1,5 mg/dL; (atenção a função renal) 
lactato arterial 42 (VN = 18) 
Hb11,8g/dL; leuco 18840 (anemia) 
leuco 18840 (leucocitose) 
 
PROTOCOLO SEPSE - Abordagem de 1ª hora 
 
Coletar exames 
gerais 
 
Com 2 pares de HMC 
de sítios diversos 
Exames gerais 
- Hemograma 
- PCR 
- Gasometria arterial, lactato 
- Função renal, creatinina, Na, K 
- Função hepática 
- Coagulação (INR, TTPA) 
- Hemocultura 
- Urina 1 
 
Reposição volêmica 
 
Iniciar infusão de RL 
ou SF 
- 30ml/Kg de cristaloides em até 
3 horas – observar a perfusão 
(nível de consciência, PA, TEC – 
tempo de enchimento capilar) e 
depuração de lactato (>10%) 
(Hidratação salina (ringer lactato 
30ml/Kg) 
Antibioticoterapia 
 
 
 
 
Quick SOFA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
TEP – TROMBOEMBOLISMO PULMONAR 
 
Caso clínico 
Paciente feminino de 29 anos procurou auxílio médico por 
apresentar dispneia associada com discreta tosse, dor 
torácica em região de hemitórax direito, repentina. A dor 
torácica piorava na inspiração profunda. Início após 
imobilização de tíbia e fíbula esquerda por fratura há 29 dias 
após queda de motocicleta. Houve piora da dor e edema em 
membro inferior esquerdo. 
ISDA: MEG, dispneia e dor no tórax conforme HPMA. 
AP: nega doenças crônicas ou alergia a medicamentos. 
Utiliza anticoncepcional oral. 
✓Exame Fisico: REG, facies de dor e ansiedade, corada, 
hidratada, FR 24 ipm; PA 143 x 97 mmHg; MV+ s/ra. Sat O2 
89% aa (ar ambiente); FC 104 bpm; BRNF a 2T s/sa (sopros 
audíveis). 
Obs.: Embolismo gorduroso seria apenas na fase aguda ao 
acidente 
Qual é a hipótese diagnóstica? TEP 
 
Quais os exames você solicitaria? ECG + exames 
complementares 
 
ECG: normal 
 
 
ECG no TEP FC>100 bpm; S1, Q3, T3 (onda S profunda em 
D1, onda Q e T negativo em D3) 
 Onda S profunda em D1 
 Onda Q profunda em D3 
 Onda T invertida em D3
 
 
Exames a ser solicitado: 
- D-dímero 
- Gasometria arterial 
- ECG 
- US doppler venoso de 
membro 
- RX de tórax 
- Cintilografia V/Q 
- Ecocardiograma 
- TC helicoidal com 
angiografia pulmonar 
(TC com contraste) 
- Arteriografia 
 
 
Critérios de wells e critérios de Wells modificados na 
avaliação clínica para embolia pulmonar 
Sintomas da TVP (inchaço das pernas, dor com 
palpação) 
3.0 
Outro diagnóstico menos provável do que embolia 
pulmonar 
3.0 
FC > 100 1,5 
Imobilização (> 3 dias) ou cirurgia nas 4 semanas 
anteriores 
1,5 
TVP anterior/EP prévio 1,5 
Hemopitse 1.0 
Malignidade 1.0 
 
 
Probabilidade 
Alto > 6.0 
Moderado 2.0 a 6.0 
Baixa < 2.0 
 
Avaliação de probabilidade 
clínica simplificada (critérios de 
Wells modificados) 
EP provável > 4,0 
EP improvável < 4.0 
 
Tríade de Virchow em FA > 48 h 
 Lesão ao endotélio vascular 
 Diminuição no fluxo sanguíneo 
 Alterações na constituição do 
sangue (hipercoagulabilidade) 
 
 
Coágulo 
Trombo 
 
10 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
Abordagem terapêutica 
- MOVE 
- Suporte hemodinâmico e respiratório (manter PAS > 90 
mmHg) 
- Heparina IV de alto PM (1000 – 12000 UI/h) para manter 
TTPA >2 a 3 x ou 
- Enoxaparina 1 mg/Kg de 12/ 12 h SC (1 dose pode ser via 
IV) 
- Complementar com Warfarin (5mg/dia para manter INR 2-
3) ou rivaroxabana (15 mg de 12/12h por 3s seguido de 20 
mg/24h) por ~6 min. 
- Fibrinolítico em caso de TEP maciço (>1/3 da área pulmonar 
acometida) e instabilidade hemodinâmica 
- Filtros de veia cava (em casos de TEP recorrente) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
11 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
ELETROCARDIOGRAMA 
O ritmo cardíaco começa com o estímulo elétrico: 
- Nó Átrio ventricular (parede posterior do átrio direito) 
Todo estimulo elétrico precede a contractilidade cardíaca 
Principal vetor elétrico: átrio direito  ventrículo 
esquerdo. 
 
Indicação de eletrocardiograma: pct grave com 
instabilidade hemodinâmica, dor no peito (angina), 
dispneia, rebaixamentono nível de consciência. 
Lembrando que: 
DII é o principal vetor (do átrio direito para o ventrículo esquerdo) e 
ao ir no sentido do eletrodo ele faz uma deflexão positiva. 
DII, DIII e aVF: parede inferior 
DI e aVL: parede lateral esquerda 
aVR: parede lateral direita 
V1-V4: a superfície anterior, incluindo o septo 
interventricular. 
D1, aVL, V5 e V6: a parede lateral = lateral esquerda. 
V1R-V6R: o ventrículo direito. 
V7 e V8: quando registrados: face dorsal. 
 
ECG normal 
 
Onda P: ativação atrial 
Intervalo PR: tempo de condução do nó a-v 
Complexo QRS: ativação ventricular 
Intervalo ST: 
Onda T: repolarização ventricular 
Ritmo cardíaco no ECG 
Passo 1: localize a onda P (ritmo sinusal) 
Passo 2: Estabelece a relação entre as ondas P e o 
complexo QRS 
Passo 3: analise a morfologia QRS - Se os complexos QRS 
tiverem duração normal (<0.10 segundos) e morfologia, o 
ritmo é supraventricular. É essencial analisar o QRS em 
todas as 12 derivações para ter certeza de que é normal. 
Morfologia: se estreito ou se alargado 
• Se o QRS for amplo (ou seja, > 0.12 seg- 3 
quadradinhos) = arritmia ventricular até que provem 
ao contrário 
 
• Se o QRS for estreito (ou seja, < 0.12 seg- 3 
quadradinhos) = arritmia supraventricular/ atrial ou nó 
a-v 
 
Abordagem rápida para diagnóstico de arritmia - MOVE 
➢Monitor cardíaco 
➢Oxigênio (Sat O2<92%)= oferta O2 
➢Veia periférica (2 acessos) 
➢ECG 
➢PA 
➢Identificar e tratar causas reversíveis 
- Anamnese + exame físico 
- Doenças pré-existentes 
- Alergia medicamentosa 
- Tabagismo e etilista 
 
Infarto de parede anterior 
- A linha de base está deslocada para cima (supra) 
 
 
 
12 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
 
Leitura do eletro acima: 
Infarto em DII (parede inferior), ausência de onda P, pois ele 
começa a fazer supra do seg. ST. 
DIII e aVF: supra de ST (parede inferior) 
Infarto em V3 (parede anterior) 
V1, V2, V3 e V4: isquemia (ao colocar em espelho, fica igual 
a DII, DIII e aVF) a parede anterior é o espelho da parede 
posterior. Por isso pode indicar o supra de parede posterior 
 pedir parede posterior (V7, V8 e V9) 
Todo supra de ST de parede inferior (DII, DIII e aVF) tem 
que pedir parede posterior e lateral direita. (pq quem irriga 
a parede inferior maioritariamente é a coronária direita, que 
também vai irrigar parede posterior e parede lateral direita) 
V1 a V4 – parede 
anterior 
 
D1 e aVL, V5 e V6- 
parede lateral 
(esquerda) 
 
D2, D3 e aVF- parede 
inferior 
 
Conduta na suspeita de SCA-IAM 
Via aérea, respiração e circulação avaliadas 
• Histórico preliminar e exame obtidos 
• ECG de 12 derivações 
• Equipamentos de ressuscitação trazidos ao leito 
 
MOVE 
• Monitor cardíaco ligado ao paciente 
• Oxigênio conforme necessário (manter SatO2 >90%) 
• Acesso IV 
• ECG 
 
MONABCH 
• Morfina 2g IV ACM - dor 
Obs.: evitar ao máximo se IAM de parede direita 
• Aspirina 300 mg (3 comp. mastigáveis) (a menos que 
contraindicados) 
• Nitratos – para diminuir o consumo cardíaco 
(A menos que contraindicados- uso de viagra, IAM 
inferior ou parede direita) 
• Beta-bloqueador (ex. metoprolol 5 mg IV lento agora) 
• Clopidogrel 300 mg VO 
(Anticoagulante) 
• Enoxaparina 1mg/kg IV e depois SC 12/12 h 
- Alívio da dor isquêmica (ex. Morfina 2mg IV. Não 
ultrapassar 10 mg IV/24h) 
- Terapia antiplaquetária para reduzir o risco de trombose 
(ex. AAS 300 mg; clopidogrel 75 mg) da artéria coronária 
recorrente ou, com PCI trombose do stent da artéria 
coronária. 
- Nitratos (a menos que contraindicados- uso de viagra, IAM 
inferior ou parede direita) 
- Beta-bloqueador (ex. metoprolol 5 mg IV lento agora) para 
prevenir isquemia recorrente e arritmias ventriculares com 
risco de morte 
- Uso de heparina ou enoxaparina (1 mg/kg de 12/12h) 
● Avaliação do estado hemodinâmico (PA, TEC) e correção 
de anormalidades presentes 
● Iniciar terapia de reperfusão com intervenção coronária 
percutânea primária (PCI) ou fibrinólise (ex. alteplase) 
● A terapia de inibidor da enzima conversora de 
angiotensina para prevenir a remodelação do ventrículo 
esquerdo (urgente- em 24h) 
● terapia com estatinas (urgente- em 24h) 
Em casos de supra desnivelamento ST de parede inferior 
(D2,D3 e aVF): 
- Solicitar: derivações de ECG de parede posterior (V7, 
V8 e V9), e de parede lateral direita (V2d, V3d, V5d e 
V6d) 
- Não prescrever nitratos 
- Evitar morfina 
 
Contraindicações absolutas para terapia fibrinolítica 
 História de qualquer hemorragia intracraniana 
 História de AVC isquêmico nos três meses 
anteriores, com a importante exceção do acidente 
vascular cerebral isquêmico agudo visto dentro de 
três horas, que pode ser tratada com terapia 
trombolítica 
 Presença de malformação vascular cerebral ou 
malignidade intracraniana primária ou metastática 
 Sintomas ou sinais sugestivos de dissecção aórtica 
 Uma diátese hemorrágica ou sangramento ativo, 
com exceção da menstruação; A terapia 
trombolítica pode aumentar o risco de 
sangramento moderado, o que é compensado 
pelos benefícios da trombólise 
 Trauma significante de cabeça fechada ou facial 
nos três meses anteriores 
Obs: se acomedido parede inferior e direita, pode dar 
volume, caso contrário, não. 
Parede anterior 
https://cardiopapers.com.br/curso-basico-de-eletrocardiograma-parte-12-areas-inativas/
 
13 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
 
Interpretação 
 
- QRS: curto/estreito 
- Presença de onda P 
- R – R: regular 
Saber qual é a história do pct? 
- FC: 93 bpm 
 Taquicardia sinusal (ansiedade, exercício), ECG normal 
ECG - avaliar 
 Frequência Cardíaca (60 – 100 bmp) 
 Ritmo (sinusal, presença ou não de onda P) 
 Eixo 
 Hipertrofia (sobrecarga) 
 Isquemia (infarto) 
FC 
Se o ritmo cardíaco é regular, o intervalo entre os complexos 
de QRS sucessivos determinados a partir do ECG pode ser 
usado para determinar a FC 
A divisão de 300 pelo número de caixas grandes (5mm2) 
calcula a FC. 
Se o intervalo entre dois complexos sucessivos for uma caixa 
grande, então a taxa é de 300 batimentos / min (300 ÷ 1 = 
300 batimentos / min). 
Se o intervalo for de duas caixas grandes, a taxa é 150 (300 ÷ 
2 = 150 batimentos / min). Este cálculo pode ser realizado na 
linha para cada caixa grande adicional, para 100 batimentos 
/ minuto, 75 batimentos / min, 60 batimentos / min, 50 
batimentos / minuto, etc. 
Determinação da FC 
 
 Calcular a FC: Uma FC de 60 a 100 é considerada normal. 
Uma taxa inferior a 60 é bradicardia, enquanto uma taxa 
acima de 100 é taquicardia 
 
 Identificar o ritmo cardíaco: 
 Ritmo sinusal 
ENLACE A/V 
- Uma onda P precedendo cada QRS 
- Cada QRS antecedido por uma onda P 
FC e Ritmo 
1500/”quadradinhos” ou 300/”quadradões” 
 
Presença de onda P 
 
Ritmo irregular, ausência de onda P, QRS estreito, R-R 
irregular 
Taquicardia: Fibrilação atrial 
 
 
R-R: regular 
 
Ritmo cardíaco no ECG 
Passo 1: localize a onda P 
Passo 2: Estabelece a relação entre as ondas P e o complexo 
QRS 
Passo 3: analise a morfologia QRS  Se os complexos QRS 
tiverem duração normal (<0.10 segundos) e morfologia, o 
ritmo é supraventricular. É essencial analisar o QRS em todas 
as 12 derivações para ter certeza de que é normal. 
• Se o QRS for amplo (ou seja, > 0.12 seg- 3 quadradinhos) = 
arritmia ventricular até que provem ao contrário 
 
 
 
 
14 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
ARRITMIAS 
 
Caso clínico 
Paciente feminino de 32 anos, entra na emergência do PS 
com queixa de palpitação “parece que o coração vais sair 
pela boca”. Iniciada durante exercício físico na academia 
AP: ndn. PA 130x 80 mmHg. FR22 ipm. FC 180 bpm. 
MV+s/ra ; BR taquicárdicas 
Palpitações, pulso elevado 
Hipótese diagnóstica: taquiarritmia (taquicardia 
paraxistica supraventricular) 
Exame: eletrocardiograma 
Pct estável hemodinamicamente 
 
Análise do ECG paraarritmias: 
✓ pergunta: existe onda p? 
R: Não dá para saber se é onda P ou T, na dúvida NÃO 
TEM ONDA P 
✓ pergunta: complexo QRS<0.10s (estreito) ou >0.12 s 
(largo)? 
R: estreito 
Não tem onda P, QRS estreito, o ritmo é de origem 
supraventricular (nó AV ou parede dos átrios) 
Complexo QRS <0.10s (estreito – origem supra ventricular) 
complexo QRS >0.12 s (largo – origem ventricular) 
 
Taquicardias supraventriculares 
Sistema de Condução Cardíaco 
 
ECG normal 
 
 
 
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES MAIS FREQUENTES 
 Taquicardia sinusal 
 ESA 
 Flutter atrial 
 Fibrilação atrial 
 Taquicardia paroxística supraventricular 
Abordagem rápida para diagnóstico de arritmia 
➢Monitor cardíaco 
➢Oxigênio (Sat O2<92%)= oferta O2 
➢Veia periférica (2 acessos) 
➢ECG 
➢PA 
➢Identificar e tratar causas reversíveis 
Avaliação de instabilidade hemodinâmica: 
 Rebaixamento do nível de consciência (coma) 
 PA reduzida 
 Diurese reduzida 
 Dispneia 
 
R – R: igual sugere TPSV taquicardia paroxística 
supraventricular (origem) 
R – R: regular: taquicardia paroxística súbita (Tipo) 
Na fibrilação o R-R é irregular 
Flutter: várias ondas para ter uma QRS 
 
 
 
15 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
TPSV –Taquicardia Paroxítica Supraventricular
 
MOVE 
ECG, PA, causas? 
↓ 
Hemodinamicamente estável 
 
SIM 
↓ 
NÃO 
 
Manobra vagal 
- Massagear o seio carotídeo – 20 
seg 
- Manobra de vasalva modificada 
↓ 
 
Adenosina 6 mg IV 
(Levantar o braço e depois dar 
um flush de Soro fisiológico de 10 
ml para “empurrar”) 
↓ 
Se não funcionar: dobrar a dose 
(não ultrapassar 30 mg) 
Sedação 
 
 
Adenosina 12 mg IV 
↓ 
Cardioversão sincronizada 
100 a 200 Joules (procura onda R-R) 
↓ 
Hemodinamicamente 
estável e persiste a 
arritmia 
↓ 
Não reverteu? 
↓ 
Amiodarona 150 mg IV 
 
 (β- Bloq) 
Verapamil 5 mg ou 
diltiazem 20 mg IV 
↓ 
 
Após 15 min e arritimia 
(Pode ficar instável) 
 
 
Obs.: toda taquiaritmia o pct terá uma estabilidade 
hemodinâmica. 
Como avaliar estabilidade hemodinâmica: 
- Nível de consciência – estável (rebaixado – sonolência, 
torpor ou coma) 
- PAS < 100 mmHg ou PAM <65 mmHg 
- TEC/ tempo de enchimento capilar (normal < 2seg) 
- Nível de diurese (se reduzida (< 0,5 ml/kg/hr = instável; 
problema: demora de 4 a 5 horas para checar) 
- Dor torácica com falta de ar 
Sedação: o Propofol abaixa ainda mais a PA, o que instabiliza 
ainda mais o pct 
Os mais indicados são: Etomidato, cetamina (abaixam 
menos a PA) 
Cardioversão: 100 a 200 Joules (pct mais magro começar 
com 100, mais forte 200) 
Amiodarona (anti-arritmico): não ultrapassar 300 mg 
 
Administração de Adenosina 
 
• Taquicardia paroxística supra-ventricular: 
 
 
 
 
 
 
• Taquicardia paroxística supra-ventricular: 
✓ Frequência atrial: 140 a 220 bpm 
✓ Ritmos atrial e ventricular normais 
✓ Ondas p de difícil identificação (sobreposta à onda p); 
geralmente invertida – despolarização retrógrada 
✓ Intervalo PR normal 
✓ QRS normal/ estreito (se bloq. de ramo: alargado) 
✓Abrupta (segundos a horas) 
✓Mecanismo de reentrada envolvendo nó AV 
✓Bem tolerada em jovens 
✓Idosos e pacientes com doenças cardíacas (EM (estenose 
mitral), EA (estenose de aorta), isquemia): grave 
✓Associada: hipertireoidismo e embolia pulmonar/ TEP  
geralmente associados a IAM 
✓ > 140 - 220 bpm 
✓ QRS estreito 
✓ Ondas P habitualmente 
não visíveis 
✓Manobra vagal 
Adenosina 6 mg IV 
 
Pequena assistolia 
“reset” no ♥ 
 
16 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
Taquicardia paroxística supra-ventricular - TRATAMENTO 
Instável cardioversão sincronizada (120-200 J) 
 
 
Estável: 
manobras 
vagais, 
adenosina 
 
• Se QRS largo: lidocaína, amiodarona, 
procainamida 
• Se QRS estreito: beta-bloqueadores, 
bloq. Canais de Ca++ 
• Se TV não puder ser afastada: lidocaína 
e/ou adenosina para diagnóstico 
 Taquicardia com QRS largo é TV 
(taquicardia ventricular) até que se prove 
ao contrário 
 
TERAPIA DAS ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES 
• Classe III 
Amiodarona: eficaz no tratamento de ESA, reverte e 
controla a freqüência da resposta ventricular no 
flutter/fibrilação atrial e previne recorrência de 
taquicardias paroxísticas supraventriculares envolvendo via 
acessória; dose de 5 a 10 mg/kg. 
• Classe IV 
Verapamil: diminui a resposta ventricular na FA, reverte 
taquicardia paroxística no nódulo AV por reentrada; 75-150 
g/kg EV. 
Diltiazem: diminui a resposta ventricular na FA; reverte 
taquicardia paroxística no nódulo AV por reentrada. Dose 
de ataque de 250 g/kg, seguida de infusão de 100-300 
k/g/h. 
• Outras drogas 
Adenosina: reverte taquicardia paroxística por via acessória 
ou reentrada no nódulo AV. É útil no diagnóstico de 
flutter/fibrilação atrial e TPSV. Adulto- 6 mg, repetir o 
dobro da dose se necessário. (NÃO ULTRAPASSAR 30mg/kg) 
Crianças- 100/kg 
Tem onda p? sim: sinusal 
QRS largo: origem ventricular 
QRS estreito: origem supraventricular 
R-R IGUAL: REGULAR 
Interpretação do ECG na emergência 
• Tem onda p? (Onda p indica ritmo de origem sinusal) 
• Frequência cardíaca? (O ritmo é rápido ou lento?) 
• Os complexos QRS são amplos ou estreitos? 
• (R-R) O ritmo é regular ou irregular? 
• As respostas a essas perguntas geralmente permitem 
ao clínico fazer um diagnóstico provisório e iniciar a 
terapia apropriada na emergência. 
 
Caso clínico 
-Paciente masculino de 56 anos, procura auxílio médico por 
apresentar algumas batidas torácicas irregulares 
espontaneamente. AP: HAS e DLP de longa data, uso de 
clortalidona e rosuvastatina. 
✓Exame Fisico: BEG;corado, hidratado, afebril, FR 18 ipm; 
PA 120 x 74 mmHg; MV+/s RA; B a 2T com raras extra 
sístoles 
✓Creatinina1.1mg/dL; Ureia 47 mg/dL; K+,3.3 mEq/L; 
Na+140 mEq/L; Hb13.4 g/dL; Leuco 9700 
Suspeita de arritmia  fazer uma anamnese objetiva 
 
ANAMNESE DIRECIONADA E OBJETIVA NAS ARRITMIAS 
✓ Ansiedade 
✓ Distúrbios ácido-base 
✓ Dor torácica 
✓ Doença cardíaca pré-
existente 
✓DM, HAS, DLP, 
tabagismo, DRC 
✓Cafeína 
✓Álcool e drogas 
 
 
• Análise do ECG: 
✓ perguntas: 
Há onda p? 
Complexo QRS tem aparência normal? 
Intervalo R-R (ou S-S) é regular? 
➢ Identificação imediata da maioria das arritmias de risco 
imediato 
ECG 
✓ Frequência 
✓ Ritmo 
✓ Eixo, Hipertrofia (sobrecarga), Isquemia (infarto) 
 
 
17 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
 
 
Conduta em extrassístoles ventriculares sintomáticas 
Beta-bloqueador- ex. atenolol 25 mg vo de 12/12h 
metoprolol 100 mg vo 1x/dia 
> 3 ESV seguidas = TV (se > 30s = TV sustentada) 
ESV: extrassístole ventricular (fisiológico 1 a cada 24 hrs) 
TV: taquicardia ventricular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
18 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
Taquicardia ventricular - TV 
 
Caso clínico 
Paciente masculino de 58 anos, procura auxílio médico por 
apresentar dor torácica retroesternal de forte intensidade 
do tipo aperto irradiada para região mandibular associada 
com náuseas. AP: de longa data, uso de clortalidona e 
rosuvastatina. HAS e DLP 
✓Exame Fisico: REG; facies de dor, ansioso, sudoreico, 
descorado (+/4+), hidratado, afebril, FR 24 ipm; PA 88 x 46 
mmHg (instável); MV+ s/ra; B arrítmicas 
✓Creatinina1.1mg/dL; Ureia 47 mg/dL; K+,3.9 mEq/L; 
Na+140 mEq/L; Hb13.4 g/dL; Leuco 9700; troponina 143. 
PA 88 x 46 mmHg (instável hemodinamicamente) 
 Taquicardia ventricular - TV 
 
Eletro - Taquicardia ventricular - TV 
DII longo: QRS largo, ausência de onda P 
FC: 180 bpm 
 
QRS: largo, ausência de onda P 
Taquicardia ventricular monomórfica (uma onda é igual a 
outra) 
 
 Taquicardia ventricular 
✓ Ocorre Pós-IAM 
✓ QRS largo e anormal 
✓ Frequência ventricular > 100 bpm 
✓ Ritmo regular (R-R mesma distância) 
✓Tratamento: 
 • Sem pulso = FV 
 • Com pulso:- estável – lidocaína, procainamida, amiodarona 
- instável - >150 bpm: cardioversão sincronizada 
(200J bifásico) 
QRS: largo 
 
 
Procurar as causas: 
✓Hipovolemia 
✓Hipóxia 
✓Acidose (H) 
✓Hipo/hipercalemia 
✓Hipoglicemia 
✓Hipotermia 
✓Toxinas 
✓Tamponamento 
✓Pneumotórax 
✓Trauma 
✓IAM 
 
Taquicardia ventricular com pulso 
MOVE 
ECG, PA, causas? 
↓ 
Hemodinamicamente estável 
SIM 
↓ 
 NÃO 
 
Olhar novo ECG 
 
↓ 
Olhar novo ECG 
 
Tipo de QRS 
 
↓ 
Sedação 
(etomidato/ cetamina) 
↓ 
Monomorfica 
 
↓ 
Cardioversão sincronizada 
200 Joules (procura onda R-R)  Repetir 
mais 2 x a cardioversão 
↓ 
Amiodarona 150 mg 
↓ 
Não reverteu? 
↓ 
Amiodarona 150 mg IV 
↓ 
TV persistente 
Cardioversão 
sincronizada 200 J 
Se reverteu 
Amiodarona de manutenção 
900 mg IV infusão em 24h (SF) 
(UTI) 
 
 
 
19 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
Extra-sístoles ventriculares: 
✓ QRS aparentemente anormal e ritmo irregular 
✓ Despolarização ventricular antes do próximo batimento 
sinusal: foco automático ou reentrada 
✓ QRS alargado: despolarização sequencial 
✓ Podem ser unifocais ou multifocais 
✓ > 3 ESV seguidas = TV (se > 30s = TV sustentada) 
✓ Bigeminismo: 1 batimento normal + 1 ESV 
✓ Tratamento: 
• Indivíduos normais: sem tratamento requerido (excluir 
hipóxia, hipercarpnia, acidose e distúrbios eletrolíticos) 
• Indivíduos com cardiopatia estrutural, doença 
coronariana, IAM prévio e disfunção ventricular: lidocaína 
Cardioversão sincronizada (elétrica) 
 
Colocação: Abaixo da clavícula direita e na linha axilar 
anterior (abaixo do mamilo) 
1 Sentido: monofásico 
 
2 Sentidos: bifásico (a carga é menor, 200 J) 
 
 
 
 
cardioversão x desfibrilação 
✓cardioversão faz é restaurar o impulso do coração de 
forma coordenada. Para isso, é feita a aplicação de um 
choque elétrico sincronizado sobre o tórax, com a intenção 
de despolarizar as fibras de forma simultânea. (Procura de 
R a R) 
✓desfibrilação também consiste na aplicação de corrente 
elétrica. Nesse caso, porém, esse estímulo é não 
sincronizado. Pode ser feito tanto no tórax do paciente 
quanto diretamente no músculo cardíaco. (Parada, TV 
polimórfica) 
A maioria dos hospitais hoje em dia possuem 
desfibriladores bifásicos 
Esses desfibriladores diminuem o risco de queimadura no 
procedimento, isso aumenta a segurança do paciente e 
equipe. Além de ser mais tecnológico pois seu raio de 
estímulo elétrico vai e volta 
 
 
•Homens – QTc normal entre 340 ms e 440 ms 
•Mulheres – QTc normal entre 340 ms e 460 ms 
 
 
20 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
Torsades de pointes 
 
Caso clínico 
Paciente masculino de 36 anos foi levado ao PS por 
apresentar sonolência excessiva precedida de palpitação. 
AP: depressão uso de sertralina, DRGE uso de cisaprida e 
ondansetran (Vonal ®) 
✓Exame Fisico: MEG; sudoreico, descorado (++/4+), 
hidratado, afebril, FR 30 ipm; PA 8 x 4 mmHg; MV+ s/ra; B 
arrítmicas 
✓Creatinina1.1mg/dL; Ureia 47 mg/dL; K+3.3 mEq/L (3.5-5.0 
mEq/L); Na+140 mEq/L; Hb13.4 g/dL; Mg 1.4 (1.6-2.6 
mEq/L); Leuco 9700; 
Pct GRAVE! 
Certralina, cisaprida e ondansetran (vonal): 
isoladamente aumentam o intervalo QT 
Mg e K baixo devido ao uso dessas 3 drogas 
Obs.: etilista crônico, uso de diurético geralmente tem Mg baixo 
(azitromicina e cloroquina tbm ↑ intervalo Q-T) 
 
Quando o intervalo Q-T começa aumentar, ele 
evolui para uma taquicardia ventricular do tipo 
polimórfica Torsades de pointes 
 
QRS largo, irregular 
 
O ↑ do intervalo Q-T evolui para torção dos pontos 
Ondas polimórficas ( ≠ alturas e distancias entre R-R) 
 
 
 
Torsades de pointes COM PULSO 
MOVE 
ECG, PA, causas? 
↓ 
Hemodinamicamente estável 
SIM 
↓ 
 NÃO 
 
Olhar novo ECG 
 
↓ 
Olhar novo ECG 
 
Tipo de QRS 
 
↓ 
Sedação 
(etomidato/ cetamina) 
↓ 
Polimórfica 
 
↓ 
Desfibrilação (não 
sincronizada) 200 J nunca vai 
encontrar R-R, pq os pontos vão estar “torcidos” 
↓ 
Correção de 
Mg 2g e K IV 
 
Manutenção 
- Isoproterenol: 
2mcg/Kg/min IV 
- Mg 2 g e K IV 
- Marca-passo temporário 
 
TERAPIA DAS ARRITMIAS VENTRICULARES 
 
 
 
Classe I 
Procainamida (IA): 100 mg EV cada 5 
minutos até obter controle da disritmia 
numa dose máxima de 15 mg/kg seguida de 
infusão contínua de 2 a 6 mg/min. 
 
Lidocaína (IB): 1,5 mg/kg em duas doses 
fracionadas repetidas em 20 min, seguida de 
infusão contínua de 1 a 4 mg/min. 
 
 
 
Classe II 
 
Propranolol: 0,5 a 1 mg lentamente até uma 
dose total de 0,1mg/kg. Repetir se 
necessário 
 
 
21 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
 Metoprolol: 2,5 mg administrado 
lentamente até uma dose de 0,2 mg/kg. 
Repetir se necessário. 
Esmolol: 0,5 a 1 mg/kg de dose inicial 
seguida de infusão de 50 a 300 g/kg. 
 
 
Classe III 
 
Amiodarona: diminui as ESV e é eficaz no 
tratamento das arritmias ventriculares 
refratárias e taquicardia ventricular 
sustentada. Dose de 5 a 10 mg/kg. 
Bretílio: 5 mg/kg de dose inicial com infusão 
de 1 a 5 mg/min. 
 
 
Outras 
drogas 
 
Sulfato de magnésio: indicada no 
tratamento de disritmias refratárias a 
lidocaína e procainamida e no torsade de 
pointes. Dose de 2 g EV em 2-3 min, seguida 
de infusão contínua de 1 g/h em 6-8 horas. 
Isoproterenol no torsade de pointes 
 
DROGA EFEITO COLATERAL 
Quinidina Hepatoxicidade; prolong. intervalo Q-T 
Procainamida Inotropismo negativo 
Disopiramida Inotropismo negativo 
Lidocaína Convulsões 
Beta-
bloqueadores 
Inotropismo negativo, hipotensão 
arterial, Broncoespasmo 
Bretílio Hipotensão 
Amiodarona Inotropismo negativo, fibrose pulmonar 
Verapamil Hipotensão 
Diltiazem 
Inotropismo negativo, depressão 
sistema condução 
 
 
 
 
22 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
FIBRILAÇÃO ATRIAL 
Caso clínico 
Paciente masculino de 39 anos procurou auxílio médico por 
apresentar palpitação, de início súbito, associada com 
náuseas, dispneia progressiva e mal-estar geral. Início há 2 
horas após ingestão de grande quantidade de bebida 
alcoólica- whisky. 
ISDA: mal-estar geral e ansiedade. 
AP: tabagista; nega alergia a medicamentos ou doenças 
crônicas. Uso de drogas de recreação 
✓Exame Fisico: REG, fácies de ansiedade, algo confuso, pele 
gelada e fria, corado, hidratado, afebril, FR 22 ipm; PA 86 x 
46 mmHg; MV+ s/sa; B arrítmicas e irregulares, TEC>3s 
 
HDx: Fibrilação atrial com Instabilidade hemodinâmica, 
taquiarritmia 
ECG: ausência de onda P, QRS estreito, R-R irregular 
 
Instabilidade hemodinâmica: 
 Hipotensão arterial; ou 
 Rebaixamento no nível de consciência, confusão; ou 
 TEC prolongado (tempo de enchimento capilar); ou 
 Diurese reduzida; ou 
 Dor torácica + dispneia 
Fatores predisponentes a FAARV (fibrilação atrial de alta 
resposta ventricular) 
✓Infecções graves 
✓IAM 
✓Hipertireoidismo 
✓Amiloidose 
✓TEP 
✓Miopericardite 
✓Drogas 
✓Bebida alcoólica 
✓Cafeína 
 
Instabilidade/repercussão hemodinâmica  sedação  
heparina  CVE: cardioversão elétrica* 
*exceto: em arritmia de origem ventricular (Torsades de pointes) 
FAARV (fibrilação atrial de alta resposta ventricular) 
● A cardioversão é indicada e, em caso afirmativo, deve ser 
urgente? SIM – na hora!!! 
● Quem deve ser anticoagulado imediatamente e como? 
● O paciente precisa de hospitalização? 
● Existem causas corrigíveis da fibrilação atrial? 
Três circunstâncias para as quais a cardioversão urgente ou 
emergente pode ser necessária incluem: 
 Isquemia ativa (sintomática [por exemplo, IAM] ou 
evidência eletrocardiográfica). 
 
 Evidência de hipoperfusão de órgãos (Ex.: pele 
úmida fria, confusão, hipotensão arterial, TEC> 2s, 
lesão renal aguda). 
 
 Manifestações graves de insuficiência cardíaca 
(ex.: edema pulmonar). 
 
Fibrinolítico/ trombolítico: na presença de isquemia, 
presença do coagulo obstruindo, trombo, (AVC isquêmico 
– até 4:30 horas – ou IAM) 
 
Anticoagulante (heparina): prevenir a liberação/ 
formação do tromboEnoxaparina/ Clexane: 1mg/Kg EV 12/12 horas 
 
Quando disponível, um desfibrilador bifásico é preferido 
devido a maior eficácia. 
 
Para fibrilação atrial, cardioversão com 120 a 200 joules 
para dispositivos bifásicos e 200 joules para dispositivos 
monofásicos. 
 
Para flutter atrial, cardioversão 50 a 100 joules para 
dispositivos bifásicos e 100 joules para dispositivos 
monofásicos 
 
 
 Ausência de onda P 
 QRS estreito 
 R-R irregular 
 
23 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
 
Fibrilação atrial: 
✓Frequência do átrio não contável 
✓Frequência ventricular variável 
✓Ritmo ventricular irregular 
✓Ondas P fibrilatórias 
✓QRS normal=estreito 
✓Associada: hipóxia, hipertensão, cardiopatia isquêmica, 
tireotoxicose, drogas, álcool e ICC 
✓Condução aleatória para nó AV 
✓Múltiplas áreas de reentrada nos átrios ou múltiplos 
focos ectópicos 
FA>48h  Tríade de Virchow 
 Lesão ao endotélio vascular 
 Diminuição no fluxo sanguíneo 
 Alterações na constituição do sangue 
(hipercoagulabilidade) 
Caso clínico 
 -Paciente masculino de 69 anos procurou auxílio médico por 
apresentar palpitação, associada com náuseas, dispneia e 
mal-estar geral. Início há 3 dias, mas que está pior hoje. 
ISDA: mal-estar geral e ganho de peso. 
AP: insuficiência cardíaca em tratamento com medicações e 
dietético irregular; nega alergia a medicamentos. Nega 
alergias 
✓Exame Fisico: R/BEG, descorado (+/4+), hidratado, afebril, 
FR 22 ipm; PA 104 x 56 mmHg (PAM 72 mmHg); MV+ c/ 
estertores crepitantes bibasais; B arrítmicas irregular, TEC: 
2s; edema de mmii (2+/4+); fígado palpável a 4 cm do RCD 
(rebordo costal D) 
 
 
- Hipótese Diagnóstica? Insuficiência cardíaca direita 
(descompensada) 
Turgência jugular = IC direita 
ECG: 
- Ausência de onda P 
- QRS estreito 
- R-R irregular 
 
 
Fig.8 – Algoritimo para cardioversão da FA com duração > 48 hrs. 
ECO TE: ecocardiograma transesofágico, cardioversão 
medicamentosa ou elétrica 
 
Quando disponível, um desfibrilador bifásico é preferido devido a 
maior eficácia. 
Para fibrilação atrial, cardioversão com 120 a 200 joules para 
dispositivos bifásicos e 200 joules para dispositivos monofásicos. 
Para flutter atrial, cardioversão 50 a 100 joules para dispositivos 
bifásicos e 100 joules para dispositivos monofásicos 
Coágulo 
Trombo 
Fibrilação atrial de 
origem supra-ventricular 
 
24 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
Tratamento 
 Objetivo inicial: controle de FC 
 FC > 150 e instável: cardioversão elétrica 
sincronizada (120-200J) 
 Estável: beta-bloqueadores, bloqueador de canais 
de Ca++, procainamida, amiodarona e 
anticoagulantes 
Como tratar a FA e Flutter? 
↑ da morbidade 
- Predispõe a trombo no AE: Stroke 
Prevenção do 
Tromboemboli
smo 
Ritmo rápido e irregular: palpitações, 
dispneia 
Controle da 
frequência 
Perda de Kick atrial e contração 
ventricular não coordenada: Fadiga, 
mal estar crônico, ICC descompensada 
Controle do 
Ritmo 
 
Opções Terapêuticas – FA 
- Controle da FC: 
 β-Bloqueadores 
 Bloqueadores de Ca 
 Digoxina 
TTO da FA: 
1- Reversão da arritmia (agudo) 
2- Manutenção do Ritmo Sinusal (crônico) 
 Controle do Ritmo 
 
1- Reversão da arritmia (agudo) 
A. Cardioversão elétrica 
 
B. Medicações: Antiarrítimicos 
Risco de Tromboembolismo – FA 
 
Anticoagulação 
 
Opções Terapêuticas – FA 
- Anticoagulação (Warfarina Sódica): INR entre 2,0 – 3,0 
 Idade > 65 anos 
 Doença cardíaca estrutural 
 HAS 
 DM 
 História de embolia 
 
Drogas para manutenção do Ritmo Sinusal 
Droga Dose Efeitos adversos 
Propafenona 450 – 900 
mg/d - VO 
IC, TV, flutter atrial com alta 
resposta ventricular 
Sotalol 160 – 320 
mg/d - VO 
Torsades de pointes, IC, 
bradicardia, broncoespasmo 
 
Amiodarona 
100 – 400 
mg/d - VO 
Fotossensibilidade, toxicidade 
pulmonar e hepática, 
polineuropatia, disfunção 
tireoidiana, bradicardia 
 
Mensagens principais de FAtrial 
Abordagem Terapêutica 
 Fibrilação atrial com instabilidade hemodinâmica: 
Cardioversão elétrica de emergência (Iniciar com 200 J 
monofásico). 
 Fibrilação atrial com estabilidade hemodinâmica: 
Controle da frequência cardíaca ou restauração do ritmo 
sinusal 
Controle da Frequência Cardíaca: Inibidores do Nó AV 
Bloqueadores de canais de cálcio 
Verapamil EV: 5-10 mg, via endovenosa, em 2 a 5 
minutos. 
Se necessário, repetir 1 dose de 5 a 10 mg após 15-30 
minutos (dose máxima: 20 mg); Manutenção: 160 a 480 
mg/dia VO; 
 
Diltiazem EV: 0,25 mg/kg EV em 2 a 3 minutos, segunda 
dose de 0,35 mg/kg EV em 2 a 3 minutos. Manutenção: 5 
a 15 mg/hora EV; 
 
β-bloqueadores 
Propranolol EV: Dose total 0,1 mg/kg EV, dividir em 3 
doses iguais com infusão lenta de 3 a 5 minutos; 
 
Metoprolol EV: Dose de ataque: 2,5-5 mg (1/2-1 ampola), 
em 2 minutos; 
Repetir dose até obter controle da frequência cardíaca 
(dose máxima: 20 mg, ou 4 ampolas); (ou droga oral); 
 
Esmolol EV: Dose de ataque: 500 mcg/kg EV em 1 minuto 
+ 50 mcg/kg/min durante 4 minutos; 
Manutenção: 100 mcg/kg/min em BI (aumentar até 300 
mcg/kg/min); Obs.: Fácil titulação, meia-vida curta. 
 
Digitais: Avaliar risco X benefício. Indicados 
principalmente em pacientes com insuficiência cardíaca. 
 
Deslanosídeo EV: Infundir 0,4 mg a 0,8 mg (1 a 2 ampolas) 
EV em 24 horas para controle de frequência. 
 
 
25 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
Restauração do Ritmo Sinusal (Cardioversão) 
 Se FA de início recente (< 48 horas) e fora do grupo de alto 
risco para fenômeno tromboembólico: heparina plena por 6 
a 12 horas e, a seguir, cardioversão (química ou elétrica); 
 Se FA de início há > 48 horas, indeterminada e/ou 
paciente de risco para fenômeno tromboembólico: 
Descartar trombos atriais por ecocardiograma 
transesofágico (caso comprovada ausência de trombo, 
anticoagular por 6 a 12 horas e cardioverter) ou anticoagular 
por 3-4 semanas antes de cardioverter e manter 
anticoagulação por 4 semanas após reversão. 
Quando disponível, um desfibrilador bifásico é preferido 
devido a maior eficácia. 
 
Para fibrilação atrial, cardioversão com 120 a 200 joules 
para dispositivos bifásicos e 200 joules para dispositivos 
monofásicos. 
 
Para flutter atrial, cardioversão 50 a 100 joules para 
dispositivos bifásicos e 100 joules para dispositivos 
monofásicos 
 
Cardioversão química: Preferência no paciente estável 
(flutter responde mal à cardioversão química): 
Amiodarona EV (Ampola: 150 mg/3 mL): ataque: 5-7 mg/kg 
(usual: 300 mg) + 100 mL de SG5% EV, em 30 a 60 minutos; 
Dose de manutenção: 18 mL (= 900 mg) + SG 5% 232 mL 
(solução: 3,6 mg/mL). 
Correr a 16 mL/hora nas próximas 6 horas, e a 8 mL/hora nas 
próximas 18 horas; 
Propafenona: 600 mg VO em dose única (ou 300 mg em 2 
doses com 2-3 horas de diferença) ou 150 mg EV (a 2 
mg/minuto); 
Cardioversão elétrica: Preferência no paciente instável, 
iniciar com 200 J monofásico; 
Manutenção do ritmo sinusal (após cardioversão) 
Amiodarona 200 a 600 mg/dia VO (preferencial para 
pacientes com insuficiência cardíaca); 
Propafenona 450 a 900 mg/dia VO (preferencial em 
corações sem doença estrutural); 
Sotalol 160 a 80 mg/dia VO 
 
Prevenção de Fenômenos Tromboembólicos 
Pré-cardioversão: Nos pacientes com FA há mais de 48 horas 
ou indeterminado ou risco para fenômenos 
tromboembólicos, deve-se proceder a anticoagulação por 3 
a 4 semanas antes da cardioversão (salvo ecotransesofágico 
livre de trombo). Enquanto naqueles com menos de 48 horas 
e sem fatores de risco, deve-se anticoagular por 6 a 12 horas 
antes da cardioversão. 
Pós-cardioversão: Manter anticoagulação por 4 semanas em 
todos os pacientes cardiovertidos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
26 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
Flutter atrial 
 Taquiarritmia de origem Supraventricular 
Ausência de onda P, QRS estreito, R-R irregular = Fibrilação atrial 
 
Ausência de ondaP, QRS estreito, R-R regular = Flutter atrial 
- 1 foco ectópico, aparência de serra 
 
 
 
Flutter atrial 
✓Frequência atrial: 220 a 350 bpm 
✓Ritmo atrial regular e ventricular variável 
✓Ondas p: dentes de serra 
- Foco ectópico 
Adenosina para diagnóstico 
✓QRS regular geralmente 
✓Associado: doença mitral ou tricúspide, cor pulmonale, 
doença coronariana 
Tratamento 
• Instável: cardioversão elétrica sincronizada (50J) 
• Estável = FA Quando disponível, um desfibrilador bifásico 
é preferido devido a maior eficácia. 
Quando disponível, um desfibrilador bifásico é preferido 
devido a maior eficácia. 
 
Para fibrilação atrial, cardioversão com 120 a 200 joules 
para dispositivos bifásicos e 200 joules para dispositivos 
monofásicos. 
 
Para flutter atrial, cardioversão 50 a 100 joules para 
dispositivos bifásicos e 100 joules para dispositivos 
monofásicos 
 
Caso clínico 
Paciente masculino de 59 anos procurou auxílio médico por 
apresentar discreta dispnéia, há 2 dias, progressiva iniciada, 
associada com mal-estar geral e palpitações. 
ISDA: mal-estar geral. AP: tabagista e enfisema pulmonar; 
nega uso e alergia a medicamentos. 
✓Exame Fisico: REG, fácies de ansiedade, corado, hidratado, 
afebril, FR 22 ipm; PA 85 x 57 mmHg; MV+ s/ra; BR 
taquicardíacas 
 HD: DPOC 
- Taquiarritmia  MOVE 
 
MOVE 
• Monitor cardíaco ligado ao paciente 
• Oxigênio conforme necessário (manter SatO2 >90%) 
• Acesso IV 
• ECG 
Devido à instabilidade hemodinâmica  CVE 
(cardioversão elétrica)  heparina 
 
 
 
Fatores predisponentes a flutter atrial 
✓DPOC 
✓Doença da artéria 
do nó sinusal 
✓Infecções graves 
✓Obesidade mórbida 
✓Hipertireoidismo 
✓Amiloidose 
✓Apnéia do sono obstrutiva 
✓TEP 
✓Miopericardite 
✓Drogas 
✓Bebida alcoólica 
✓Cafeína 
✓IAM 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS no FLUTTER ATRIAL 
História e exame físico - palpitações, fadiga, tonturas e/ou 
dispneia leve, menos comuns incluem angina, hipotensão, 
ansiedade, síncope. Sintomas são em grande parte 
atribuíveis à frequência cardíaca rápida. 
Definir o início da arritmia, a sua frequência e 
duração, causas precipitantes e os modos de término, a 
 
27 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
resposta anterior à terapia medicamentosa e a presença de 
doenças cardíacas ou causas potencialmente reversíveis 
O exame físico pode revelar taquicardia, hipotensão 
e evidência de insuficiência cardíaca congestiva. 
Ocasionalmente, a ausculta cardíaca pode revelar 
um ritmo irregular, sons valiosos anormais ou um galope. 
As ondas de flutter podem ser vistas nas veias 
jugulares a uma taxa consistente com a taxa auricular. 
ECG geralmente mostra uma frequência atrial de 
cerca de 300 batimentos por minuto (intervalo 240 a 340) 
As ondas P típicas estão ausentes, e a atividade 
atrial é vista como um padrão de dente de serra (também 
chamado de ondas F) nas derivações II, III e aVF. 
Como tratar a FA e Flutter? 
↑ da morbidade 
- Predispõe a trombo no AE: Stroke 
Prevenção do 
Tromboembolismo 
Ritmo rápido e irregular: 
palpitações, dispnéia 
Controle da 
frequência 
Perda de Kick atrial e contração 
ventricular não coordenada: 
Fadiga, mal estar crônico, ICC 
descompensada 
 
Controle do Ritmo 
 
Quando disponível, um desfibrilador bifásico é preferido 
devido a maior eficácia. 
 
Para fibrilação atrial, cardioversão com 120 a 200 joules 
para dispositivos bifásicos e 200 joules para dispositivos 
monofásicos. 
 
Para flutter atrial, cardioversão 50 a 100 joules para 
dispositivos bifásicos e 100 joules para dispositivos 
monofásicos 
 
 
 
 
O flutter atrial é um ritmo cardíaco anormal 
caracterizado por despolarizações atriais rápidas e regulares 
a uma taxa característica de aproximadamente 300 
batimentos / min e uma taxa ventricular regular de cerca de 
150 batimentos / min. 
● Flutter atrial é incomum em pacientes sem doença 
cardíaca. 
Muitas vezes, é associada a doença cardíaca valvar mitral, 
cirurgia pós-cardíaca, doença pericárdica, incluindo 
pericardiotomia, cirurgia cardíaca prévia e doenças 
pulmonares agudas ou crônicas 
● As manifestações clínicas são semelhantes às da fibrilação 
atrial. 
● O diagnóstico geralmente pode ser feito a partir de um 
eletrocardiograma de 12 derivações. 
● O gerenciamento de estratégias de controle de taxa e 
anticoagulação para prevenção de tromboembolismo 
sistêmico são semelhantes aos utilizados para fibrilação 
atrial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
28 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
AVE - Acidente vascular encefálico
 
Como reconhecer os sintomas de um AVE 
 
 
 
Conduta imediato em suspeita de AVC 
✓ Monitor cardíaco ligado ao paciente 
✓ Oxigênio fornecido conforme necessário (manter SatO2 
>90%) 
✓ Acesso IV 
✓ ECG de 12 derivações 
 Via aérea, respiração e circulação avaliadas 
• Histórico e ex físico objetivos 
• exames complementares 
• Equipamentos de ressuscitação trazidos ao leito  TC de 
crânio inicialmente sem contraste 
Exames complementares 
• TC de crânio é o exame de escolha 
 Disponibilidade, rapidez e baixo custo. 
 Boa sensibilidade na detecção de hemorragia aguda 
e no diag de outras doenças importantes para o 
diagnóstico diferencial do AVCi, entre elas: 
hematomas, tumor e abscesso. 
 Em pcts candidatos à trombólise, a TC deve ser 
realizada o + rápido possível. Nesses pcts, além de 
confirmar o diag de AVEi, a TC também é 
fundamental como critério para trombólise. 
Investigação complementar de Mecanismo do AVC 
Cardíaca: 
- Rx de tórax 
- ECG/ Holter 
- ECO 
transtorácico/ 
transesofágico 
 
Vasos: 
- Angio TC 
- Angio RNM 
- Arteriografia 
- USG doppler de carótidas e 
vertebrais 
- Doppler transcraniano 
Sistêmica: Hemograma, coagulograma (TPPA), perfil 
lipídico, glicemia, Hb glicada (se necessário, investigar 
trombofilia), sorologia para Chagas 
 
Acidente vascular encefálico (AVE) 
✓Ocorre quando o suprimento de sangue em uma área do 
cérebro se interrompe (isquêmico) ou quando 1 vaso 
sanguíneo se rompe (hemorrágico), derramando sangue nos 
espaços que rodeiam as células cerebrais. 
Acidentes Vasculares encefálicos 
• Déficits neurológicos de instalação SÚBITA 
• Primeiro passo: extremamente importante diferenciar 
entre: Isquêmicos x Hemorrágicos (HAS, HSA) 
 
Lembrar: nas 1ªs horas o AVEi pode não apresentar aletarações 
Introdução e epidemiologia 
✓Emergência médica 
✓Doença neurológica de > prevalência 
✓Alto custo individual e social 
✓3ª causa de morte em países desenvolvidos e a 1ª de 
incapacidade em todo o mundo 
✓No Brasil é a 2 causa de morte 
Estimativas epidemiológica 
✓A cada 5 segundos 1 pessoa sofre 1 AVC no mundo e a cada 
2 minutos 1 pessoa é acometida no Brasil. 
 
29 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
✓Das pessoas acometidas cerca de 20% a 30% sofrem perda 
gradual da cognição e atingem a demência em 1 ano. 
Quadro clínico 
Depende do território cerebrovascular acometido.... 
• ACM D: hemiparesia E predomínio braquio-facial (MMSS) 
+ disartria + heminegligência 
• ACM E: hemiparesia D predomínio braquio-facial + afasia 
• ACA: hemiparesia contralateral predomínio crural (MMIIs) 
• ACP: hemianopsia homônima contralateral 
•Sistema vertebro-basilar: vertigem, desequilíbrio, 
incoordenação, diplopia, hemiparesia, hemihipoestesia, 
hemiataxia, disfagia... etc 
Padrões de anormalidades neurológicas em pcts com AVEi 
Síndrome 
clínica 
Sinais e sint. Topografia 
Amaurose 
fugaz 
Perda visual monocular Retina 
 
 
Hemisfério 
E 
Afasia,paresia e/ou 
hipoestesia D, hemianopsia 
D,desvio do olhar conjugado 
à E,disartria, dificuldade para 
ler,escrever, calcular 
Hemisfério E 
(+ em 
território 
carotídeo) 
 
 
Hemisfério 
D 
Negligência do espaço visual 
E, hemianopsia E, 
hemiparesia E, hemi-
hipoestesia E, disartria, 
desorientação espacial 
 
Hemisfério D 
(+ em 
território 
carotídeo) 
 
 
Déficit 
motor puro 
Fraqueza da face ou 
membros de 1 lado. Sem 
anormalidadesde funções 
superiores, sensibilidade ou 
visão 
Lesão pequena 
subcortical em 
hemisfério 
cerebral ou 
Tronco 
cerebral 
 
 
Déficit 
sensitivo 
puro 
 
Hipoestesia da face ou 
membros de 1 lado. Sem 
anormalidades de funções 
superiores,motricidade, visão 
Lesão pequena 
subcortical em 
hemisfério 
cerebral ou 
Tronco 
cerebral 
 
 
Circulação 
posterior 
Vertigem,náuseas e vômitos, 
déficit motor ou sensitivo nos 
quatro membros, ataxia, 
disartria, olhar desconjugado, 
nistagmo, amnésia, perda 
visual em ambos os campos 
visuais 
Tronco 
cerebral 
Cerebelo ou 
Porções 
posteriores 
dos 
hemisférios 
 
Fatores de risco AVEi 
✓Modificáveis: HAS, diabetes, tabagismo, dislipidemia, 
abuso de álcool, obesidade, sedentarismo, drogas ilicitas, 
doenças cardiovasculares sem tratamento adequado, 
aterosclerose de a carótida, anticoncepcionais orais, 
arritmias, etc 
✓Não modificáveis: idade, sexo, raça, fatores genéticos 
específicos e outros. 
AIT (até 2 hrs, sem obstrução) x AVE (obstrução) 
 Na emergência < 4,5h = Trombólise para AVCi Trombótico 
 
Trombólise 
Indicação 
• Δt <4,5h 
• ≥18 anos 
• NIH 4-22 
(território 
carotídeo) 
• PA <185x110 mmHg (após trombólise, 
manter <180x105) 
• TC de crânio sem sinais de 
sangramento (descartar AVEh) 
• Excluir contra-indicações 
Contraindicações para trombolítico 
- TCE ou AVC nos últimos 
3 meses 
- Sintomas sugestivos de 
HSA 
- Punção em sítio arterial 
não compressível nos 
últimos 7 dias 
- História de 
sangramento 
intracraniano prévio 
- Neoplasia 
intracraniana, MAV ou 
aneurisma 
- PAS> 185 ou PAD> 
110mmHg (sustentada) 
- Cirurgia intracraniana 
ou medular recente 
- Sangramento interno ativo 
- Discrasia sanguínea 
 Plaquetopenia 
<100.000 
 Heparinização nas 
últimas 48h 
 Uso de anticoagulante 
oral com INR>1,7 ou 
TP> 15 seg 
 Uso de inibidores de 
trombina ou inibidores 
de fator Xa 
- Dx <50mg/dl 
- TC de crânio com infarto 
multilobar 
(hipodensidade>1/3 do 
hemisf cerebral) 
• 30% a mais de probabilidade de nenhum ou mínimo 
prejuízo funcional ao fim de 3 meses 
• Não diminui mortalidade 
• Risco de hemorragia intracraniana sintomática 10 vezes 
maior que no grupo controle 
Trombólise 
• rtPA (alteplase) intravenoso 0,9mg/kg (dose máx 90mg) 
• Tempo porta-agulha deve ser <60 min 
• 10% da dose em bolus (1 min) 
• 90% da dose em BIC em 1 hora 
• Paciente monitorizado durante todo o procedimento 
(primordialmente nas 1ªs 24 hrs) (Avaliar na escala NIH) 
• UTI 
Durante a trombólise: Se o paciente evoluir com cefaleia, 
aumento abrupto da PA, náusea ou vomito, piora do exame 
neurológico → PARAR IMEDIATAMENTE a medicação e 
fazer  TC de urgência (pct pode estar sangrando) 
 
Caso clínico 
1-Paciente masculino de 72 anos procurou auxílio médico 
por apresentar fraqueza em região de face direita, de início 
gradativo, associada com discreta tontura e dificuldade para 
falar. Nega cefaleia ou febre. 
ISDA: mal-estar geral. HPMA. AP: DM2- glibenclamida, DLP- 
rosuvastatina, HAS – enalapril, tabagista 
✓Exame Fisico: REG, facies de apreensão, corado, hidratado, 
afebril, FR 22 ipm; PA 154 x 92 mmHg; MV+ s/ra; BRNF a 2T. 
Ausência de rigidez de nuca ou déficit sensório-motor, 
ECGlasgow 15. 
 
30 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
✓Caso clínico- dois dias depois -Paciente masculino de 72 
anos evoluiu com fraqueza de membro superior > membro 
inferior esquerdo, alteração cognitiva com afasia e 
dificuldade para falar. 
HPMA. AP: DM2- glibenclamida, DLP rosuvastatina, HAS – 
enalapril, tabagista 
✓Exame Fisico: REG, fácies de apreensão, corado, hidratado, 
afebril, FR 22 ipm; PA 154 x 92 mmHg; MV+ s/ra; BRNF a 2T. 
Ausência de rigidez de nuca. Disartria. Déficit sensório 
motor e hemi-negligência a E , ECGlasgow 15. 
Qual é hipótese diagnóstica? 
A) intoxicação exógena 
B) AVC isquêmico trombótico 
C) AVC isquêmico ateroembólico 
D) AVC hemorrágico 
E) Ataque isquêmico transitório 
 
Ataque isquêmico transitório (AIT) 
✓Definido como déficit neurológico focal de etiologia 
isquêmica com regressão completa em < de 24 horas 
✓Geralmente antecedem AVC isquêmico trombótico 
✓São frequentemente múltiplos 
✓Daqueles que os sintomas persistem por mais de 1 hora, 
apenas 14% regride em 24 horas. 
• Sintomas que se revertem em <24h e RNM normal (sem 
alteração à difusão) 
• Após 1 hora de déficit permanente, apenas 14% reverterão 
espontaneamente 
• Investigação = AVE 
• Conduta internação e iniciar: AAS; enoxaparina seguida 
de warfarin e clopidogrel 
Manejo AIT 
Sala de Emergência 
• Monitor 
• 2 acessos venosos calibrosos 
• GLICEMIA CAPILAR 
• Oferecer O2 para manter sat > 94% 
• Colher exames 
• Internação com monitorização 
• Controle adequado da glicemia e pressão arterial 
• Heparina, AAS, clopidogrel, estatina 
Caso Clínico 
• Paciente de 58 anos, médico, hipertenso, diabético, 
dislipidêmico, tabagista. 
• Apresenta quadro de disartria, incoordenação e diplopia 
de início súbito, com duração de aproximadamente 30 
minutos. 
• Por insistência de sua secretária, vem ao pronto 
atendimento já assintomático. 
• PA 150x100, FC 94, Sat O2 AA 96%, Dx 158 
• Hipótese Diagnóstica? 
A) intoxicação exógena 
B) AVC isquêmico trombótico 
C) AVC isquêmico ateroembólico 
D) AVC hemorrágico 
E) Ataque isquêmico transitório 
 
• Conduta imediata? 
Conduta imediato em suspeita de AVC 
✓ Monitor cardíaco ligado ao paciente 
✓ Oxigênio fornecido conforme necessário (manter SatO2 
>90%) 
✓ Acesso IV 
✓ ECG de 12 derivações 
• Via aérea, respiração e circulação avaliadas 
• Histórico e ex físico objetivos 
• exames complementares 
• Equipamentos de ressuscitação trazidos ao leito 
 TC de crânio 
 
Acidente vascular cerebral isquêmico (AVEi) 
✓Acontece como consequência de uma redução crítica do 
débito sanguíneo devido à oclusão parcial ou total de uma 
artéria cerebral 
✓Aproximadamente 80% dos casos de AVE 
✓A doença cerebrovascular isquêmica é dividida em 2 
amplas categorias: Trombótica e embólica 
 Trombótico: início gradativo 
 Embólico: início súbito, repentino 
Fibrilação atrial: predispõe a formação do trombo 
(anticoagular o pct antes de fazer qualquer reversão de 
arritmia, pois o pct está sobre o risco de fazer um AVEi) 
 
Conduta imediato em suspeita de AVC 
✓ Monitor cardíaco ligado ao paciente 
✓ Oxigênio fornecido conforme necessário (manter SatO2 
>90%) 
✓ Acesso IV 
✓ ECG de 12 derivações 
• Via aérea, respiração e circulação avaliadas 
• Histórico e ex físico objetivos 
• exames complementares 
• Equipamentos de ressuscitação trazidos ao leito 
 TC de crânio 
Relembrando... Fibrilação Atrial 
- Ausência de onda P, QRS estreito, origem supra-ventricular, 
R-R irregular 
 
 
31 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
 
AVE isquêmico subdividido em 2 tipos 
AVEi trombótico X AVEi embólico 
✓Os AVEi trombóticos são prenunciados, gradativos, 
progressivos, em 50 a 60% dos pacientes, por sintomas 
transitórios, por AIT ou por AVE mínimo que leva a um 
episódio mais devastador 
✓Os AVEi embólicos costumam ocorrer de forma repentina 
Causa do AVC 
Frequência 
relativa (%) 
Aterosclerótica 
(Trombose, embolia, hipoperfusão) 
20 
Artéria penetrantes (Infartos lacunares) 25 
Embolia cardiogênica (fibrilação atrial, D, 
valvar, trombo intracav., aterosc.aórt) 
20 
Criptogenético 30 
Causas pouco frequentes (Estados pró-
trombóticos, Dissecção aa cranianas, 
arterites, vasoespasmo, drogas, 
enxaqueca) 
5 
 
Sistema carotídeo 
 
 
 
Polígono de Willis 
 
Cerebral Média 
 
 
Artérias perfurantes 
 
 
32 Letícia M. Dutra – Habilidades Médicas 
Quadro clínico 
Depende do território cerebrovascular acometido.... 
• ACM D: hemiparesia E predomínio braquio-facial + 
disartria + heminegligência 
• ACM E: hemiparesia D predomínio braquio-facial + afasia 
• ACA: hemiparesia contralateral predomínio crural 
• ACP: hemianopsia homônima contralateral 
• Sistema vertebro-basilar: vertigem, desequilíbrio, 
incoordenação, diplopia,