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Fígado, Função Hepática e pancreática
- Avaliar enzima não informa sobre a função hepática, mas sim a possível ocorrência de lesão/hepatopatia. Porém, se eu avalio a quantidade de albumina e protrombina, por exemplo, eu estou avaliando a capacidade do fígado de produzi-las e portanto a sua funcionalidade.
-Tudo que chega ao fígado (80-90%) é pelo sistema porta, e cerca de 10% é chegado através da artéria hepática. E saem do fígado pela veia cava caudal.
-Hepatócito, células de Kupffer (defesa) =importante ação protetora e outras células de defesa, são as bases do fígado.
- Funções: metabolismo, esteatose hepática, lipídio, metabolização (modificações), transformação (conjugação). O fígado pode passar por processo de gliconeogênese quando o indivíduo é diabético ou quando está com muita fome para se proteger da glicemia. Se esta gliconeogênese for intensa e houver muita produção de glicose, começa fazer cetogênese, entra em cetose/cetoacidose, ou mobilizar gordura, formar infiltrado gorduroso, que é a esteatose hepática que com o tempo pode levar a cirrose (órgão contraído/diminuído) e trazer perda da função hepática (fibrose muito intensa). Conjugação de bilirrubina não hidrossolúvel em hidrossolúvel, só pode ser feita no fígado, excepcionalmente pelo rim dos cães. Transformação com objetivo de jogar para fora do organismo.
- Fígado pega colesterol do organismo ou dieta para dar aos órgãos, dá para a glândula adrenal, que é base para síntese dos hormônios esteroides. A lise das He produzem a bilirrubina que vai ao hepatócito da não conjugada para se transformar na conjugada, exceto nos cães que podem transformar nos rins. Logo, o fígado também é importante para a excreção, tendo em vista que o acúmulo da bilirrubina, por exemplo, causa problema; equídeos por não ter vesícula tem uma circulação maior da bilirrubina indireta, os outros animais têm número semelhante das duas. A bilirrubina indireta é ligada a albumina (não lipossolúvel, diferente nos recém natos, podendo causar encefalite por atravessar a barreira hematoencefálica – icterícia do neonato, raramente é um câncer, atresia ou algo mais grave, pode ser imaturidade). 
- A ligação do fígado com ptn é para excreção, no caso da ligação com droga é para permitir que fique mais tempo no organismo.
- Hepatopatias (tipos de enzima)
Ds e DG = são para grandes animais e também avaliam vazamento.
Fosfatase alcalina e gama GT = avaliam capacidade de excreção, são marcadoras de colestase e importantes para o fígado. Fosfatase alcalina refere-se ao crescimento ósseo. (isofosfatase ósseo para complementar).
ALT (TGP) = citoplasmática, pequenos animais (normal- 50 unidades p/litro) e é para diagnóstico.
AST (mitocondrial) = pequenos animais e é para prognóstico.
** Tanto ALT como AST avaliam vazamento (saem do sangue para avaliar função/atividade do órgão).
Coagulograma (pré-operatório)
- Atividade protrombínica baixa (fator II vitamina K dependente, déficit ou fígado lesado), conjunto do perfil que dá diagnóstico e não só a albumina.
- Avaliar pâncreas e fígado conjuntamente, porque os ductos desembocam anatomicamente no mesmo local. A insuficiência causa diminuição de albumina e protrombina (significa falta de vit K ou lesão). 
Icterícia pré-hepática = hemolítica, super produtiva, hemoglobinemia e hemoglobinúria, bilirrubina livre/indireta/não conjugada.
→ Reação de Vandenberg (reação rápida ou direta).
Amostra + DRE → se não muda de cor é negativo, se muda pra róseo/violeta é positiva.
Negativo = pode não ser bilirrubina, pode ser bilirrubina insuficiente ou pode ter algo impedindo (por exemplo: albumina).
Positivo = só altera a cor se for bilirrubina conjugada ou direta.
As icterícias apresentam a reação de Vandenberg do seguinte modo:
Pré-hepática = Bilirrubina direta – e indireta +.
Hepática = Bilirrubina direta + e indireta +.
Pós-hepática = Bilirrubina direta + e indireta -.
Processo colestásico pós-hepático -> bile não chega ao intestino -> pigmento conjugado volta e acumula no sangue -> D + e I – (Vanderberg).
Pâncreas
- Porções do pâncreas = endócrino e exócrino.
- Diagnóstico definitivo para pancreatite é histopatologia, pois na rotina e com os exames laboratoriais dificilmente faz-se esse diagnóstico.
- Embriologia
* O pâncreas vem do intestino primitivo, assim como o fígado. É grande e esta do lado esquerdo, na região central ate o baço. 
* Ductos pancreático e hepático desembocam no intestino grosso.
* Por conta da correlação entre fígado e pâncreas, sempre que se tem uma patologia pancreática avalia-se fígado e vice versa.
* O pâncreas é dividido em cabeça (maior, ligada ao duodeno), corpo (médio) e cauda, por toda sua extensão temos ducto pancreático. 
* A importância maior do pâncreas é a sua secreção exócrina, com relação a sua porção endócrina ela atua no controle da glicemia através da secreção de insulina e glucagon.
→ Enzima: proteolítica (tripsina, por exemplo), lipases e amilases (saem ativas, são analisadas no soro para identificar patologias pancreáticas). [Estas enzimas estão no pâncreas exócrino].
- Patologias pancreáticas = pancreatite (aguda ou crônica) e insuficiência pancreática exócrina (IPE).
** Lipases e amilases são eliminadas pelo rim, deve-se avaliar a função renal.
** Na pancreatite aguda, amilase na inflamação aumenta 24-36h e decresce após 48h. Lipase aumenta mais tarde, porém perdura mais tempo no organismo.
** Lipases e amilases não são aumentadas no processo inflamatório crônico, geralmente o que ocorre é uma fibrose do parênquima pancreático que reduz sua funcionalidade exócrina e leva o animal a uma insuficiência pancreática exócrina. Essa insuficiência pode ser avaliada através de prova de função do processo digestório, através de exame coprológico, por exemplo.
Inflamação e Necrose
- Bioquímica/enzimas séricas = amilase e lipase, métodos de determinação, significado dos aumentos de atividade (uso de corticoides e glicocorticoides podem provocar processo inflamatório no pâncreas.). 
***Pancreatites coincidem com Diabetes mellitus em casos de inflamação crônica do pâncreas.
Outros achados
TLI (tripsinogênio imunorreativo) → pancreatite ↑
TLI → IPE ↓
Série branca do hemograma = leucocitose, neutrofilia com DE.
VG e PT = ↑ da fração lipídica, pela falta de produção de substância clarificadora do plasma que é uma lipase hormônio sensível.
NNP ↑
Cálcio = hipocalcemia (cálcio se une a ác. graxo e não tem Ca livre)
Imaginologia = observação de cisto, fibrose e abscesso.
Pancreatite aguda: leucocitose, neutrofilia com desvio a esquerda. Pode hemoconcentrar (AUM proteína) pode ter lesão renal
Exame microscópico das fezes
Coloração com Sudan = ver se tem gordura (esteatorreia) = apresenta-se como glóbulos azuis.
Coloração com Lugol = ver se tem amido (amilorreia) = coloração arroxeada.
Uso de Ác. Acético = ver se tem proteína (creatorreia).
Esfregaço controle = animal sadio.
Amilorréia: amido não digerido.
Creatorréia: fibras musculares.
Avaliar fígado = ALT → que é hepato específica, além disso posso avaliar AST e a fosfatase alcalina para saber da colestase.
** Os exames supramencionados são para Teste Enzimático Hepático, para avaliar síndromas digestivos e absortivos:
- avaliar tripsinogênio imunorreativo (TLI), no agudo AUM, no crônico DIM;
- bentiromida (PABA);
- folato e cobalamina (são substâncias produzidas por bactérias intestinais).
Função Pancreática exócrina: 
Gordura fecal total = cães e gatos não eliminam mais do que 7g de gordura nas fezes. O limitador desse tipo de avaliação é coletar fezes do animal por 24 horas.
- Teste da digestão = corar com Sudan, Lugol, uso de Ácido acético (fezes). 
- Teste da absorção = fazer jejum, tirar o sangue e vê se a amostra está turva, o ideal é estar límpido. Administrar enzimas digestivas (óleo mineral) no alimento, dar ao animal e depois de 2 horas, coletar novo sangue e ver se turvou, o ideal é turvar. O problema não é de absorção nesses casos.
*Ou seja, se turvar o plasma: é problema na enzinadigestiva (pâncreas exócrino). Se não turvar: continua na dúvida se é digestão ou absorção.
No dia seguinte, se a amostra não tiver turvado, fazer alimentação de prova, onde coloca-se enzima digestiva (pâncreas exócrino) e coleta-se amostra, se turvar é digestivo, se não turvar é patologia absortiva.
Se turvar na primeira amostra após jejum é problema periférico, provavelmente por gliconeogênese.
Se nenhum teste for conclusivo tem que ser feita biópsia (histopatologia).
Adrenais
- Hipoadrenocorticismo – difícil de identificar no início.
- Hiperadrenocorticismo – se identifica no início.
Falta de aldosterona: poliúria intensa, assim o sódio não é reabsorvido e a água vai junto. 
Introdução:
- Considerações embriológicas → as adrenais são consideradas paragânglios, a cortical vem do endoderma e a medular do neuroectoderma.
Cortical → zona glomerulosa = aldosterona.
 → zona fasciculada = mineralocorticoides e andrógenos.
 → zona reticulosa = mineralocorticoides e andrógenos. 
Fisiologia dos Hormônios Adrenocorticais:
- nomenclatura = C18 a C21
- biossíntese = sintetizados a partir do colesterol
- transporte = albumina, transcortina
- metabolismo
- excreção = bile ou urina
- regulação de secreção = relacionada ao hipotálamo e hipófise
- ação = glicocorticoides, mineralocorticoides e outros.
*Hematopoiese, processos inflamatórios, catabolismo de proteínas, promove gliconeogenese, mecanismo isoeletrolítico. 
Disfunções adrenocorticais:
- primária = problema na própria glândula = hiperplasia, neoplasia
- secundária = problema de área hipofisária = enviar ACTH em excesso
- terciária = problema de área hipotalâmica = excesso de CRH
Diagnóstico:
- clínico
- imagenologia
- laboratorial de triagem (volemia, Na e K, hemograma, Fosfatase alcalina- Falc, glicemia, lipidograma).
Função Adrenocortical Basal:
- taxa de produção
- esteroides (plasmático, urinário de 24h, saliva, leite)
- ACTH plasmático (não diz se é primário ou secundário)
- teste dinâmico (reserva adrenocortical - ACTH IV / reserva de ACTH hipofisário - metirapona). Bloqueia beta hidroxilase, é outro caminho para o metabolismo. 
Distúrbio Adrenocortical Hiperfuncional:
- animais afetados nas mais variadas espécies
- múltiplos sinais e sintomas
Formas de Apresentação e Fisiopatologia:
- HPD – pituitária – secundária
- HAD – adrenal – primária
- Outras – tecido extra pancreático produzindo hormônio da adrenal.
Diagnóstico
- imageologia
- achados laboratoriais de rotina
- testes de estimulação – ACTH para problema primário ou secundário
- testes de supressão – uso da dexametasona (aumenta ou diminui a concentração).
- DD.
- Prognóstico.
- Tratamento.
**OBS: distúrbio no equino: origem na produção do hormônio (alteração na área intermediada- POMC). Teste com alta concentração (supressão): é hipofisário. 
Função Renal
Doença renal crônica e insuficiência renal aguda são muito comuns. E quanto mais velho é o animal, maior é a incidência de doença renal crônica.
Doença renal crônica: é uma perda progressiva, constante e irreversível da função renal. Quanto mais cedo detectada, melhor. 
Provas de avaliação renal:
- sintomatologia no estágio inicial
- identificação precoce = terapia mais eficaz
- avaliar a progressão da doença
- orientar e avaliar a terapia utilizada
* Uréia e creatinina necessitam de uma lesão vasta dos néfrons, e não aumentam só em problema renal. Portanto, a urinálise faz-se necessária.
- Barreiras dos glomérulos (podócitos, célula endotelial, membrana basal)
- Materiais que passam pela filtração:
* água
* glicose
* eletrólitos
* uréia e creatinina
** uréia é sempre reabsorvida
** creatinina em algumas situações ela sofre secreção tubular para manter a homeosta (ocorrência maior em cães).
- Reabsorção da uréia necessita do hormônio anti-diurético (ADH), caso haja uma deficiência desse hormônio pode haver uma eliminação da uréia e, consequentemente, ela estará diminuída no sangue.
Funções renais:
- regulação do equilíbrio hidroeletrolítico
- participação da eritropoiese
- excreção de resíduos metabólicos
- equilíbrio ácido-básico
Azotemia ≠ Uremia
Azotemia é o aumento dos compostos nitrogênio ureicos no sangue. Já a uremia é uma síndrome clínica em decorrência da azotemia.
Uréia = vem do ciclo da uréia que ocorre no fígado em detrimento do metabolismo protéico.
Uréia ≠ BUN (nitrogênio ureico)
- amostra hemolizada = traz interferência positiva no teste da uréia.
- anticoagulante fluoreto = traz interferência negativa no teste da uréia.
Creatinina vem da creatina e fosfocreatina, e apresenta os seguintes parâmetros:
- não sofre reabsorção tubular
- não sofre interferência da dieta/catabolismo
- mais estável que a uréia
A azotemia:
- diminuía a taxa de filtração glomerular e pode ser pré-renal, renal e pós renal.
* Pré-renal = causas = hipovolemia, desidratação (incluindo o hipoadrenocorticismo), perdas sanguíneas; insuficiência cardíaca; choque hipovolêmico, anafilático, séptico. Nós teremos uma redução na taxa de filtração glomerular (TFG) + função tubular normal, ou seja, isso caracteriza a causa pré-renal.
- o glomérulo tem que reabsorver mais água para manter a volemia, com isso a uréia acaba sendo reabsorvida.
- o animal estará com oligúria, a densidade da urina estará aumentada, uréia bem aumentada e creatinina levemente aumentada.
-DIM fluxo plasmático renal, taxa de filtração glomerular, volemia. Ex: chega 100U e 100C, entra 10U e 10c, libera renina, constrição das arteríolas aferentes e eferentes para tentar compensar a volemia, assim AUM a reabsorção de água e sódio, a ureia vai junto, aumenta no sangue. O final tem AUM de ureia e AUM de creatinina no sangue. 
** Renal = causas = ¾ ou mais de néfrons lesionados (diminuição da TFG), inflamação, intoxicações por medicamentos nefrotóxicos, isquemia ou hipóxia renal.
- a uréia estará aumentada e a creatinina também, com aumento proporcional para ambas; o animal estará mais poliúrico e com menos oligúria e sua taxa de densidade urinária estará isostenúrica.
- causas pré-renais podem levar a uma azotemia renal.
No final há AUM AUM de ureia e AUM AUM creatinina.
*** Pós-renal = causas = obstrução do trato urinário por urolitíases, neoplasias, tampão uretral em gatos; extravasamento de urina por traumatismo e neoplasias.
- o animal estará oligúrico, os níveis de uréia e creatinina estarão muito aumentados e a densidade vai variar conforme o grau de hidratação do animal.
No final tem AUM AUM AUM de ureia e AUM AUM AUM creatinina. 
Causas Extra-renais:
- aumento da síntese = ingestão proteica aumentada, hemorragia gastrointestinal.
- catabolismo tecidual = febre e trauma tecidual generalizado, aplicação de glicocorticoides e tetraciclina.
Proteólise aumentada → aumenta NH4 → uréia → síntese > excreção
PS: cuidado com as lesões musculares, exemplo da rabdomiólise em equinos (cavalos).
- as causas extra-renais precisam ser descartadas para que seja feita uma avaliação adequada dos rins.
→ Doença Renal Crônica dificilmente oferece sinais clínicos antes de 3-4 meses.
Doenças que causam concentração do nitrogênio ureico:
Redução da excreção de uréia:
Causas = diminuição da síntese da uréia (75-80% de hepatócitos lesados) por doenças hepatocelular, desvio porto-sistêmico e deficiência enzimática do ciclo da uréia (raro).
Aumento da excreção de uréia:
Causas = comprometimento da reabsorção tubular proximal de uréia (glicosúria impede reabsorção tubular de água e uréia), Diabetes insípidus (deficiência de vasopressina-ADH).
** Creatinina reduzida = não é clinicamente identificada e nem significativa.
Testes laboratoriais:
- uréia e creatinina = níveis séricos são insensíveis, inespécíficos e se alteram significativamente após lesão renal (65-75% dos néfrons).
* Doença renal crônica → poliúria > azotemia
- urinálise
- relação proteína e creatinina urinária
- excreção fracionada de eletrólitos
- microalbuminúria
- relação GGT: creatinina urinária
- cistatinaC
- amilase/lipase (são excretados pelo rim, mas são usados para avaliar pâncreas exócrino).
Tireóide
- embriologia = faringe (endoderme) primitiva
- anatomia = localiza-se do 3º ao 6º, 7º ou 9º anéis traqueais, região torácica, normalmente não é palpável. Geralmente ao toque se observa se há nódulos.
* Bovino e suíno = tem a tireóide lobulada, e os suínos não tem 2 lobos.
* Os demais animais têm a parede lisa.
- histologia = folículos, colóide (onde os hormônios ficam reservados), células C (controle de cálcio, metabolismo Ca/P).
- fisiologia: metabolismo do iodo, mecanismo de ação hormonal, mecanismo de regulação hormonal.
* Metabolismo do iodo = TSH participa em todas as etapas, desde a captação do iodo até liberação do hormônio.
A tirosina pode receber iodo de várias formas e formar complexo monoiodotirosina, diiodotirosina, T3 e T4.
O colóide é cheio de tirosina , T3 e T4.
*Mecanismo de ação hormonal = A maior concentração é de T4, e esse hormônio age no núcleo celular e é transportado pela proteína globulina ligante de tiroxina.
T3 = é produzido pela desiodação do T4 (desiodase), e da origem a 1 RNAm e a uma enzima específica; pode ser transportado pela albumina e pré-albumina, não age no citoplasma.
* Mecanismo de regulação hormonal: T4 = principal hormônio da retro alimentação.
- Disfunções = primária – a lesão se localiza na própria glândula / secundária – alteração na hipófise / terciária = alteração hipotalâmica (pode levar a hipo ou hiper função da glândula).
Teste da Função Tireoideana:
- diagnóstico laboratorial de triagem = hematologia, bioquímica sanguínea e urinálise.
- rastreio
- avaliação hormonal
* anemia da hipofunção = anemia normocítica, normocrômica, pode ter policitemia (estimula a eritropoetina).
* parâmetros de hemoconcentração = albumina, hematócrito e ureia (ficam aumentados).
- Hipotireoidismo:
* primário = doença autoimune, as quantidades de hormônio são insuficientes para manter homeostase.
* secundário = autoimune,
* terciário = inflamação, degeneração.
OBS: mais comum nos pequenos animais em detrimento de causa autoimune.
- Diagnóstico: sinais clínicos = metabolismo desacelerado, letargia, intolerância ao frio, ganho de peso, alterações de pelo e pele, bradicardia, redução da FR, alterações no ciclo estral, fígado e intestino → absorção do transporte de glicose, é o hormônio tireoideano, porque a glicogenólise só acontece com a presença do mesmo. 
*Dermatológicas: dermatopatias secundárias alteram hemograma. Na reprodução: alteração no ciclo estral. Neuronucleares: SNS (simpático) tendência a ter baixa atividade, geralmente intolerantes ao frio, FR e FC baixas, ganha peso sem ingerir alimento. Oculares: mais no hiper. Cardiovasculares: bradicardia, bradidisfigmia, recuperação mais lenta. 
Além disso, contamos com avaliação da tireóide através de exame de imagem.
O prognóstico é bom, se não alterar SNC.
O tratamento é fazer com que o hormônio esteja presente no organismo.
- Hipertireoidismo:
É uma patologia mais frequente em gatos.
Caracteriza-se pela presença excessiva do hormônio tireoideano na sua forma ativa.
- tumores frequentes: benigno (bócio adenomatoso multinodular), maligno (carcinoma folicular e papilar)
- Diagnóstico = sinais clínicos = organismo muito acelerado, animal come muito e perde peso, alopecia, poliúria, polidipsia, vômito/diarreia, agressivo, procura locais mais frescos (intolerância ao calor), hiperatividade, tremor, fraqueza, dispinéia, ventroflexão na cabeça. 
Pode ser feita palpação através de exame físico semiológico, radiografia ou US. Laboratorialmente fazer as células do sangue, perfil bioquímico sanguíneo, urinálise, avaliação hormonal.
Urina = bilirrubina conjugada (hidrossolúvel, passa pelo filtrado celular, associada ao ácido glicurônico).
Diagnóstico diferencial = doença endócrina não tireoideana, doença renal, doença cardíaca, hepatopatia, doença pulmonar, doença gastrointestinal, síndroma do eutiroideo doente (aumenta T3).
Prognóstico é reservado com relação aos tumores malignos.
Tratamento: drogas anti-tireoideanas, cirurgia, iodo radioativo.
Balanço Hidroeletrolítico e Acidobásico
A função dos eletrólitos no organismo animal é múltipla, pois não existe praticamente qualquer processo metabólico que seja independente ou mantenha-se inalterado diante dos eletrólitos.
O conteúdo total de água no corpo de um animal oscila entre 45-70% do seu peso total. Essa porcentagem é dependente da quantidade de gordura no organismo. Como o tecido adiposo contém pouca água, um animal magro terá maior porcentagem de água corpórea que um indivíduo gordo. O fluido corpóreo divide-se em duas partes: Líquido Intracelular (LIC) e Líquido Extracelular (LEC). O LEC compõe-se de fluidos repartidos em três compartimentos – intravascular (plasma), intersticial (incluindo linfa) e transcelular. O chamado líquido transcelular é uma pequena porção do LEC, abrangendo o líquido cefalorraquidiano (LCR) e fluido das articulações, e ainda o líquido encontrado no intestino.
Já a composição do LIC varia de tecido a tecido, no mesmo animal e entre as diversas espécies, é sabido que o LIC contém concentrações mais elevadas de potássio e fosfato e menores quantidades de sódio e cloreto que o LEC. Assim, a determinação do estado eletrolítico do LIC baseia-se no conhecimento do fluido e nas permutas de eletrólitos entre LIC e LEC.
Os eletrólitos e a água transitam livremente entre os compartimentos do LIC e LEC. A água está em contínuo fluir; sua movimentação é bastante rápida. O deslocamento da água depende em parte dos efeitos da pressão hidrostática, acrescidos aos efeitos osmóticos das proteínas do LEC. Essas proteínas contrabalançam a tendência dos fluidos de se mover das áreas de alta pressão extravascular para as regiões de pressão extravascular reduzida. As mudanças da água e eletrólitos dependem mais das diferenças entre as osmolaridades do LIC e LEC do que da pressão hidrostática. Os mecanismos de homeostase orgânica estão estruturados visando à manutenção da pressão osmótica do LEC. Se essa pressão puder ser mantida, ela servirá para a manutenção da osmolaridade celular. Se houver aumento da pressão osmótica do LEC, haverá exteriorização de água das células. Com o movimento de água celular para o compartimento do LEC, ocorrerá desidratação celular; com isso vai-se desenvolver um novo padrão de equilíbrio entre LEC e LIC, mas com novos valores pras osmolaridades. O efeito final aumenta a osmolaridade celular e reduz a hipertonicidade do LEC.
Eletrólitos
Sódio
- Quase todo o sódio que chega aos túbulos renais é reabsorvido – cerca de 90%; esse processo é controlado pela aldosterona. Se há um excesso corpóreo de sódio, a secreção de aldosterona torna-se menos intensa, e aquele cátion é eliminado pela urina. Se, por outro lado, a concentração orgânica total do sódio está reduzida, a produção da aldosterona torna-se maior, e o eletrólito será então quase todo reabsorvido. O sódio é também perdido através do suor e nas secreções do trato digestivo. Em carnívoros e na maioria dos herbívoros é reabsorvido na porção final do intestino.
* nos herbívoros cujas fezes apresentam quantidade aumentada de água, como a vaca e o cavalo, pode ocorrer considerável perda fecal de sódio.
Potássio
A concentração de potássio é baixa no LEC e elevada na maioria das células do organismo, ao contrário do que acontece com o sódio. A concentração intracelular do potássio é mantida em níveis reduzidos devido à remoção ativa de eletrólito pela “bomba de potássio”. Praticamente se desconhece deficiência dietética de potássio, pois a ração usual de carnívoros e herbívoros contém quantidades para fazer face ás necessidades orgânicas. É necessária a excreção adequada desse eletrólito, por conta de se evitar a intoxicação por potássio, quase todo o potássio é excretado pelos rins mediante filtração glomerular e secreção dos túbulos renais. Devemos nos lembrar de que a aldosterona facilita a excreção de sódio, ao promover a troca do sódiono fluido tubular pelo potássio presente na célula dos tubos renais. A excreção de potássio pelos rins também é controlada pelo processo competitivo entre íons de potássio e hidrogênio para sua reabsorção.
Cloreto 
Está presente no LIC em quantidades limitadas, mas é o ânion de mais alta concentração no LEC. O cloreto geralmente encontra-se nas proporções adequadas ao organismo, se a ração alimentar consumida apresenta os principais cátions corretamente balanceados. Isso ocorre porque usualmente o cloreto está combinado com estes cátions. A excreção, absorção e distribuição do cloreto são processos passivos; o cloreto geralmente acompanha o sódio (ativamente transportado).
Bicarbonato
A manutenção do balanço acidobásico do organismo está sujeita principalmente ao íon bicarbonato. Esse ânion é de origem basicamente endógena; ele é produzido pela hidratação do dióxido de carbono em ácido carbônico, que em seguida se dissocia em bicarbonato e íons hidrogênio. A eliminação de bicarbonato se dá pela secreção do trato digestivo e urina. 
Equilíbrio Acidobásico
Os processos metabólicos normais do corpo de um dado animal resultam na produção de quantidades relativamente grandes de ácidos, como o lático, carbônico, sulfúrico, hidroxi-butírico e fosfórico. Estes ácidos são transportados aos órgãos excretores – pulmões e rins – sem causar qualquer alteração significativa no pH corpóreo. A manutenção do pH é essencial, porque muitos processos metabólicos que ocorrem no interior das células são pH-dependentes, cessando suas reações se o pH for alterado. O sensível controle do pH do sangue (mantido entre 7.3-7.5) é conseguido pelos efeitos combinado dos sistemas tampões sanguíneos e os sistemas respiratório e renal. Além do seu papel no controle do pH sanguíneo, esses sistemas têm também importância na manutenção da composição orgânica normal de cátions/ânions.
Sistemas-Tampão Sanguíneos
Um tampão é uma mistura de um ácido fracamente dissociado e um sal daquele ácido. Os tampões evitam o desvio significativo do pH, pela ligação ou liberação dos íons de hidrogênio. Os tampões sanguíneos importantes no controle do pH são:
Sistema bicarbonato/ácido carbônico
Hemoglobina, capaz de aceitar H+ proveniente de H2CO3
Sistema tampão protéico
Sistema tampão fosfato
Controle Respiratório do Equilíbrio Acidobásico
Se a PCO2 sanguínea eleva-se acima dos seus valores normais, haverá em consequência um aumento na frequência respiratória. Essa resposta tem a capacidade de provocar o retorno dos níveis da PCO2e, por conseguinte, de H2CO3, à normalidade. O centro respiratório bulbar irá também reagir as mudanças de pH; assim mesmo que a PCO2 esteja normal, com queda de pH a FR aumenta fazendo com que a PCO2 caia. Do mesmo modo, se a PCO2 estiver baixa ou o pH aumentado, a FR diminuirá. Portanto, a regulação da FR em respostas a estímulos do pH ou PCO2, serve de base para a compensação pulmonar em episódio de acidose ou alcalose.
Controle Renal do Equilíbrio Acidobásico
A maior parte dos ácidos não é eliminada em sua forma livre pelos rins, mas apenas sob a forma de sais.
O controle do pH ocorre em etapas, com os sistemas-tampão fornecendo imediata resposta a qualquer alteração de pH, e com subsequente alteração da FR. Mais tarde, o mecanismo renal é deflagrado, sustentando a atividade corretiva por um período de tempo mais demorado.
Se os mecanismos de controle se mostram efetivos mantém-se o pH sanguíneo. Se, todavia, os mecanismos compensadores forem suplantados, haverá alteração do pH. Nas acidoses ou alcaloses compensatórias as concentrações absolutas dos íons bicarbonato e do ácido carbônico podem estar modificadas, mas desde que a relação entre esses compostos permaneça na faixa de 20/1, o pH estará normal. 
Equilíbrio hídrico
A combinação da ingestão de água e outros fluidos provenientes da dieta e do aproveitamento de água metabólica produzida durante a oxidação dos alimentos atende as necessidades diárias de água. Isto é contrabalançado pela perda constante de água pela pele e no ar expirado, fezes e excreção urinária obrigatória.
Distúrbios do Metabolismo Hídrico e Eletrolítico
- desidratação (hídrico)
- hiponatremia = diabetes mellitus, hiperglicemia, desidratação
- hipernatremia = é rara, mas pode ocorrer em ingestões excessivas de sódio e com limitação da ingestão de líquido ou quando há perda de fluidos corpóreos contendo concentrações de sódio menores que as normais no plasma.
- hipercalemia = insuficiência renal, particularmente se o episódio é agudo; a absorção de potássio permanece alta e o animal pode desenvolver anúria ou oligúria.
- hipocalemia = hiperadrenocorticismo verdadeiro, absorção deprimida de potássio.
- hipocloridemia e hipercloridemia, costumam ocorrer em conjunto com os desequilíbrios de sódio.
Distúrbios do Equilíbrio Acidobásico
- Acidose respiratória = ocorre quando há redução da eliminação de CO2, com consequente aumento na concentração de ácido carbônico e PCO2. Pode ocorrer em: anestesias de sistema gasoso fechado; aporte de oxigênio é adequado, mas a remoção de CO2 é insuficiente. E ainda em: obstrução das vias aéreas, lesões intratorácicas como a bronquite, pneumonia e asma.
- Alcalose respiratória = ocorre em função de uma deficiência do ácido carbônico, como consequência da perda de PCO2. Esta perda tem lugar com a hiperventilação que acompanha a dor ou o estresse psicológico; com a anestesia geral, quando há excesso de respiração artificial; ou na prostração precoce pelo calor.
- Acidose metabólica (não respiratória) = ocorre como consequência da acumulação ácida, além das taxas normais de eliminação. Podemos observar esse fenômeno no diabetes animal, quando ocorre um acúmulo de cetoácidos. Ele pode ser visto também em situações nas quais o excesso de ácido lático associa-se com a atividade muscular excessiva ou com prostração avançada por ação térmica, ou em qualquer condição (incluindo anemia) em que haja hipóxia celular.
- Alcalose metabólica (não respiratória) = faz-se acompanhar por uma acumulação de bicarbonato no LEC, como resultado da perda excessiva de ácidos, devido a: vômitos, sequestro de suco do abomaso com obstrução do trato gastrintestinal superior; ou depleção de potássio, quando os íons de hidrogênio penetram no interior das células, em substituição ao potássio perdido. Essa condição pode também ter fundo iatrogênico, como consequência de terapia excessiva com agentes alcalinizantes.
	Evento
	pH
	PCO2
	HCO3
	BE
	Acidose respi
	↓
	↑
	N
	N
	Alcalose respi
	↑
	↓
	N
	N
	Acidose meta
	↓
	N
	↓
	↓
	Alcalose meta
	↑
	N
	↑
	↑
*BE = base em excesso, estimada pelo nomograma de Sigaard-Andersen
↑ = aumentado
↓ = diminuido
N = normal