Interpretação de Exames Laboratoriais

Prévia do material em texto

INTRODUÇÃO
Laboratório clínico = onde os exames são realizados. 
EXAMES:
ELETRÓLITOS
· Natremia – concentração de sódio;
· Calemia – concentração de potássio. 
GASOMETRIA
· PH - avalia acidose ou alcalose;
· Pressão O2;
· Pressão CO2;
· Concentração de HCO3.
RENAL
· Ureia – avalia sintomas;
· Creatinina – avalia o problema;
· Urina 1 – avalia a presença ou ausência de substancias específicas. 
HEMOGRAMA COMPLETO 
· Hemácias - faz a relação com as hemácias e avalia a presença de anemia e sua causa;
· Leucócitos – faz a relação leucocitária e assim marca a situação nutricional. 
LESÃO MUSCULAR 
· Esquelético;
· Cardíaco. 
FÍGADO
· Bilirrubina;
· Enzimas hepáticas: TGP, TGP, GGT e Fosfatase-alcalina.
DISLIPIDEMIAS
· Perfil lipídico: Colesterol total, TG, LDL, HDL. 
MARCADORES DE DIABETES
· Glicose em jejum;
· Hemoglobina glicada;
· Teste de tolerância à glicose; 
· HOMA: IR e B. 
PANCREAS
· Amilase;
· Lipase. 
DIAGNÓSTICO, MONITORAMENTO E PROGNÓSTICO
Os laboratórios são divididos nos respectivos setores:
Histopatologia: análise de tecidos (biópsia);
Imuno: sociologia, anticorpos no sangue (para infecção viral);
Micro: fluídos (urina, sangue, soab) para informação bacteriana e fúngica;
Parasito: fezes (presença de parasitas);
Hematologia: hemograma completo;
Bioquímica clínica: são para análises de emergências, como tem um fluxo maior, é divido em setores:
- BIOQUÍMICA BÁSICA: eletrólitos, ureia e creatinina, ácido Úrico, proteína total e albumina, bilirrubina, glicose, gases no sangue, ALT, AST e amilase;
- BIOQUIMICA EMERGENCIAL: ureia (identifica problemas renais), eletrólitos (K+), gases no sangue (acidose e alcalose) e glicose (hipo e hiperglicemia);
- ANÁLISE ESPECIALIZADO: hormônios, proteínas específicas (de fatores tumorais), vitaminas e DNA;
Setor diagnóstico: serve para preparar as amostras para sua distribuição e análise. As amostras são preparadas em cores diferentes para que seja diferenciar cada uma e saber se está preparada de forma correta para aquela análise. 
AMOSTRAS
COLETA DE SANGUE 
Pode ser feita através de 2 tipos:
PUNÇÃO VENOSA: 
· Tipo mais comum e fácil;
· Usa tubos a vácuo (vaculaveis) para que o sangue entre nele por conta da pressão;
· A maioria dos exames utiliza sangue venoso. 
PUNÇÃO ARTERIAL:
· São para exames específicos (gasometria);
· Tira sangue das artérias, normalmente feita no pulso.
PUNÇÃO DA PELE: 
· Feita principalmente em idosos e bebes, quando não é possível realizar punção venosa;
· O sangue não é coletado puro, pois contém junto dele pedaços de pele, células, entre outros. 
Formas de utilização dessas amostras:
SANGUE TOTAL: células sanguíneas + plasma = utiliza o tubo inteiro;
PLASMA: coloca-se anticoagulante no tubo para as células decantarem – a centrifugação acelera o processo de decantação - e a parte que fica em ciam é o plasma – o plasma possui mais fibrinogênio, interferindo na análise de anticorpos;
SORO: o sangue no tubo forma coágulos, e o que sobra é o soro – o soro possui menos fibrinogênio, bom para a análise de anticorpos (ELISA). 
Formas que o sangue pode chegar no setor alvo:
NORMAL: possui a cor normal e é bom para uso; 
LIPÊMICO: cor esbranquiçada, com maior quantidade de lipídeos e de quilomícrons geralmente em pacientes em jejum inadequado, dislipidemias ou efeito de drogas; 
HEMOLISADO: cor mais avermelhada por conta de hemólises. O plasma não fica puro, podendo causar alterações em diversos exames. Geralmente em pacientes com anemia hemolítica ou por erros na coleta ou centrifugação;
ICTÉRIA: cor verde amarelada, por conta do acúmulo de bilirrubina, interferindo em diversos exames. 
COLETA DE URINA:
O laboratório passa as instruções. Caso não seja examinado imediatamente, deve ser guardado sob refrigeração. 
ERROS NOS EXAMES:
PRÉ ANALÍTICO – antes da analise o paciente não faz o jejum que deveria, a coleta de sangue é manuseada incorretamente, funcionários estocaram ou fizeram a centrifugação de modo incorreto;
ANALÍTICO – problemas durante a análise do sangue, erro no reagente, calibração incorreta da máquina;
BIOLÓGICO – relacionado com as características do paciente, como anemia hemolítica. 
ÁGUA:
A água para exames que mexem com concentrações de substâncias:
I = solvente (glicose) - quantidade
 			 soluto (H2O) - volume
A água do volume se iguala ao volume do plasma = volemia. 
Em pacientes eutróficos essa volemia é equilibrada através do ADH, secretado em hipovolemia para impedir a excreção de H2O, e é inibido em hipervolemia, estimulando a excreção de H2O. 
	Qualquer alteração no ADH causa alteração de volemia e assim dos exames,
PACIENTE DESIDRATADO: volemia baixa = a concentração de soluto tende a ficar maior do que o normal. Em bebes e idosos essa alteração é mais frequente por sua fácil desidratação;
PACIENTE HIPERHIDRATADO: volemia alta = a concentração de soluto tende a ficar menor que o normal, alterando resultados. 
NATREMIA E CALEMIA
EQUILIBRIO HIDROELETROLITICO: esse equilíbrio é necessário para o corpo, e avaliado pela concentração de íons no sangue, sendo os principais sódio e potássio. 
Natremia – concentração de Na+ no plasma;
Calemia – concentração de K+ no plasma. 
NATREMIA
SÓDIO – CARACTERISTICAS:
- Principal íon (cátion) extracelular = íon com maior concentração fora das células;
- Principais funções
· Papel importante no potencial de ação, através da excitabilidade neuromuscular;
· Papel importante na estabilidade das membranas;
· Papel importante no controle da volemia (quantidade de água no sangue). 
BALANÇO NORMAL DO SÓDIO:
- As dietas normalmente contêm de 4 a 5g de sódio por dia;
- Apenas 25% do sódio do organismo é fixo;
- A concentração de sódio do plasma depende = RESPONSÁVEIS POR CONTROLAR A NATREMIA:
· Ingestão de sódio;
· Ingestão de água;
· Excreção de água, afetada pelo hormônio ADH;
· Rins, que excretam ou conservam o sódio, dependendo do conteúdo LEC e do volume sanguíneo. 
Quando o sódio é ingerido em excesso ele vai ser excretado pelos rins, de modo que um problema nos rins pode acarretar um problema na regulação do sódio. 
DESREGULAÇÃO DA NATREMIA:
Hiponatremia = baixa concentração de sódio no plasma;
Hipernatremia = alta concentração de sódio no plasma. 
REFERÊNCIA: 135 – 145 mEq/L
MAIS PERIGOSA = HIPONATREMINA SEVERA. 
HIPONATREMIA:
Concentração de sódio ABAIXO 135 mEq/L
Hiponatremia leve: concentração baixa, mas próxima de 135 mEq/L 
	- Organismo consegue se recuperar sozinho;
- Normalmente assintomática = pode ter náuseas, vômitos, fraqueza, dor de cabeça e letargia (raciocínio lento). 
	
Hiponatremia severa: concentração abaixo de 120 mEq/L
	- Organismo não consegue se recuperar sozinho;
- Sinais clínicos: náuseas, vômitos, fraqueza, dor de cabeça e letargia (raciocínio lento), convulsão, coma e depressão respiratória severa. 
Letargia = relacionada com a função do sódio em disparar o potencial de ação, que pela falta ocorre então em menores proporções. 
FÓRMULA NATREMIA: quantidade de sódio/volemia
CLASSIFICAÇÃO:
Hiponatremia Hipervolêmica: causada pelo acúmulo de água em casos de retenção líquida, na qual esse acúmulo de água aumenta a volemia, diminuindo então a natremia. 
Hiponatremia Hipovolêmica: causada pela queda de concentração de água, junto do aumento da excreção de sódio, diminuindo a quantidade de sódio e volemia, e consequentemente a natremia. 
CAUSAS DA HIPONATREMIA:
- Alterações renais = causam tanto a hipervolemia e hipovolêmica, dependendo da alteração, mas pode gerar com mais frequência a hipovolêmica. 
HIPERVOLÊMICA:
- Cirrose hepática = pois o fígado é responsável por produzir proteínas, e com a cirrose essa produção diminui, causando retenção hídrica que aumenta a volemia;
- ICC (insuficiência cardíaca crônica) = pois o sangue pela baixa força na circulação fica parado nas artérias e veias, causando retenção hídrica que aumenta a volemia. 
HIPOVOLÊMICA:
- Diuréticos = estimula maior excreção de sódio e água, e podem levar a hiponatremia severa;
- Episódios prolongados de vômitos ou diarreias, levandoa alta excreção de água e sódio presentes no suco gástrico. 
TRATAMENTO DA HIPONATREMIA:
- Administração de sódio;
- Administração de soro fisiológico ou NaCl. 
HIPERNATREMIA:
Concentração de sódio ACIMA de 145 mEq/L
Hipernatremia leve: até 148 – 150 mEq/L
	- Assintomática.
Hipernatremia acima de 150 mEq/L
- Sinais clínicos: náuseas, vômitos, fraqueza, dor de cabeça e letargia (raciocínio lento);
- O corpo se recupera rápido, por isso não é severa. 
CAUSAS:
- Desidratação = comum e é 90% dos casos, principalmente em idosos e bebes pelo baixo consumo de água – pois abaixa a volemia e a concentração de sódio no sangue aumenta;
- Ingestão ou retenção excessiva de sódio no LEC;
- Outras causas: inflamações, alterações renais. 
TRATAMENTO:
- Administração de água oralmente;
- Administração de solução de glicose, caso a pessoa estiver desacordada, pois a água administrada no sangue pode causar hemólise das hemácias. 
CALEMIA
POTÁSSIO – CARACTERISTICAS:
- Principal íons (cátion) intracelular = íon com maior concentração dentro das células;
- Principais funções:
· Contração do miocárdio = alterações de potássio altera o ritmo cardíaco;
· Regulação da excitabilidade neuromuscular – importante na ação neural;
· Manutenção do volume do LIC;
· Manutenção da concentração de H+ = se houver aumento de potássio tem o aumento de H+ e vice versa, pois caminham juntos. 
REFERÊNCIA = 3,5 – 4,9 mEq/L = A variação, mesmo pequena, já causa muitas alterações. 
BALANÇO NORMAL DO POTÁSSIO:
O balanço do potássio, como do sódio, pode ser controlado pelos rins, pois ele excreta o que foi ingerido em excesso e reabsorve o que foi digerido em baixas quantidades.
Também pode ser controlado pela Insulina e Adrenalina, pois estes estimulam a bomba sódio e potássio e assim aumentam a retirada de potássio da circulação, diminuindo a concentração extracelular e aumentando a intracelular. 
A lesão/destruição celular e a pratica de exercício físico causa a liberação do potássio que se encontra nessa célula, para a circulação, alterando a Calemia. 
ALTERAÇÕES DA CALEMIA
HIPOCALEMIA:
Concentração de potássio abaixo de 3,5 mEq/L
CAUSAS:
- Ingestão deficiente (só ocorre em casos extremos) = dietas pobres em potássio, alcoolismo, anorexia, bulimia, etc.;
- Aumento dos níveis de Insulina = ocorre quando o indivíduo está em terapia insulínica, e aplica mais insulina que o indicado (principalmente quando ele está no início do tratamento) e a insulina aumenta a entrada de potássio nas células pela bomba de sódio e potássio, diminuindo sua concentração no sangue; 
- Aumento da perda renal = o aumento da excreção, diminui a sua concentração no sangue, e essa perda maior pode ser por conta de inflamações nos rins (nefrite) ou pelo uso de altas doses de diuréticos (efeito dose-dependente);
- Diarreia = causa o aumento da perda no Trato GI, pois o suco intestinal possui altas quantidades de potássio. 
SINAIS CLÍNICOS:
- Hipocalemia leve (3-3,4mEq/L) = pode ser assintomática;
- Fraqueza = por conta da paralisia muscular pelo menor potencial de ação;
- Irritabilidade;
- Náuseas;
- Vômitos;
- Problemas cardiovasculares = arritmias, por conta da sua função no controle dos batimentos cardíacos. 
TRTATAMENTO:
· Administração de potássio de forma EV, com devido controle e monitoramento do ECG, pois suas altas doses podem causar hipercalemia e assim paradas cardíacas. 
HIPERCALEMIA:
Concentração de potássio acima de 4,9 mEq/L
Emergência mais comum. 
O indivíduo consegue viver com uma hipercalemia constante, portanto, que seja a abaixo de 8,0 mEq/L, sem que ocorram paradas cardíacas. 
SINAIS CLÍNICOS:
- Alterações no ECG: aumento do marca-passo => aumento da FC => fibrilação muscular (concentração rápida, forte e constante) que impede o bombeamento correto do sangue, podendo levar a uma PARADA CARDÍACA; 
- Hipotensão arterial;
- Fraqueza muscular;
- Parada cardíaca. 
CAUSAS:
- Insuficiência renal aguda ou crônica;
- Lesão muscular ou celular = ocorre a liberação do potássio presente no interior das células, aumentando a concentração no sangue;
- Terapia de reposição de potássio, oral ou EV. 
TRATAMENTO:
- Infusão de insulina e glicose para mover o potássio para dentro da célula;
- Diálise. 
CASOS:
1) Uma adolescente, 13 anos de idade, dá entrada no hospital com diarréia severa a vômito intenso, apresenta torpor, dificuldade de concentração mental, alterações da personalidade, confusão, delírio. O médico solicita exames bioquímicos, a partir dos resultados, ele inicia administração de soro endovenoso (0,9% NaCl além de outras medicações para alívio dos sintomas. Após um dia de internação, a criança já apresenta melhora e recebe alta. 
Sódio	118 (VR: 135-145 mEq/L); Potássio 3,5 (VR: 3,5-4,9 mEq/L)
Baseado nos resultados responda: qual(is) distúrbio(s) hidro-eletrolítico(s) a adolescente pode apresentar? Justifique sua resposta e comente o tratamento.
Pode apresentar Hiponatremia hipovolêmica severa, pois a alta quantidade de vômitos e diarreia leva a maior excreção de sódio e água, causando o desbalanceamento do sódio. O tratamento é a aplicação de soro fisiológico para aumentar a quantidade de sódio e água, já que este é rico em íons e água. 
2) G.S.R., homem de 28 anos é diabético e faz uso de terapia insulínica. Ao retornar de uma viagem para o oriente, sofreu com episódios prolongados de vômito e diarreia por uma semana. Após alguns dias passou a ter dor de cabeça intensa, letargia, arritmia cardíaca e no oitavo dia ocorreu um episódio de convulsão.
Foram obtidos os seguintes dados do equilíbrio hídrico:
Na+ 90 (VR 135-145 mEq/L)
K+ 2,8 (VR 3,5-4,9 mEq/L)
a) Explique as prováveis causas das alterações dos níveis de sódio e de potássio do paciente.
b) Explique a provável causa da convulsão e também a provável causa da arritmia.
a) Ele tem Hipocalemia e Hiponatremia severa, causadas pelos intensos episódios de vômitos e diarreia, as quais levam a excreção excessiva de potássio, sódio e água. Caso sua administração de insulina não for correta, e sim excessiva pode acarretar também na Hiponatremia severa. 
b) A convulsão é causada pela Hiponatremia severa, pois ocorrem alterações neurais, enquanto a arritmia é causada pela Hipocalemia, pois o Potássio é extremamente importante para a contração e frequência cardíaca.
EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
GASOMETRIA 
O exame Gasometria é utilizado para avaliar:
· pH;
· Bicarbonato;
· pO2 = pressão parcial de O2 (concentração de O2 no sangue);
· pCO2 = pressão parcial de CO2 (concentração de CO2 no sangue). 
SANGUE UTILIZADO: Feito a partir do sangue arterial, pois o periférico é variável, de modo que não apresenta resultados reais, enquanto o arterial possui o sangue que acabou de sofrer a ação do pulmão, onde já ocorreu a ação do tampão;
RESULTADOS: Esse exame observa os distúrbios ácido-base:
· ALCALOSE = sangue mais básico;
· ACIDOSE = sangue mais ácido. 
pH ácido = molécula em água que libera H+, por possuir maiores quantidades
pH básico = molécula em água captura H+, por possuir menores quantidades
A importância do pH do sangue é que este deve estar estável para que não ocorra alterações nas enzimas. 
TAMPÕES:
Os íons H+ são produtos do metabolismo, e caso não existam tampões o sangue tende a ficar mais ácido. 
TAMPÕES = moléculas que vão estabilizar o pH mesmo com pequenas adições de ácidos ou base, mantendo a concentração de H+ estável. 
PRINCIPAIS:
· Ácido carbônico (ácido) – Bicarbonato (base): 
Essa reação pode ir e voltar, dependendo da quantidade de H+ , de modo que quando tem pouco H+ a reação vai (=>) e quanto tem muito H+ a reação volta (<=). 
No organismo existe uma enzima anidse que transforma o ácido carbônico em H2O e CO2 e vice versa. 	
Se tem muito CO2 e H2O, forma mais Ácido Carbônico (H2CO3) e assim mais H+ e Bicarbonato (HCO3), enquanto se tem muito H+ ocorre o cantrário, fornando mais Ácido Carbônico (H2CO3) ou CO2 e H2O. 
· Hemoglobina:
Nos tecidos periféricos, exceto pulmão, as células permanecem vivas através de ATP, e para a produção de ATP é necessário queocorra a respiração celular (glicose + O2 = ATP + CO2 + H2O). 
As células utilizam apenas o ATP e jogam o CO2 e H2O no sangue, onde vão inicalmente sofrer ação do tampão Ácido carbônico–Bicarbonato, aumentando a concentração de H+ no sangue. 
Esses H+ vão se encontrar com as Hemoglobinas que acabaram de transportar O2 para as células, e vão se ligar nessas, até que essas retornem para o pulmão, onde a hemoglobina se solta desse íon para se ligar à mais O2, deixando o H+ na circulação do pulmão. 
Aumenta a concentração de H+ na circulação do pulmão e esse se junta com o tampão Bicarbonato para formar Ácido Carbonico e então CO2 e H2O, os quais são expelidos pela respiração, eliminando indiretamente o H+. 
ÓRGÃOS REGULADORES 
PULMÃO = através da hemoglobina que encaminha H+ até a circulação pulmonar, onde esse se junta com o tampão Bicarbonato para formar Ácido Carbonico e então CO2 e H2O, os quais são expelidos pela respiração = principal regulador do equilibrio ácido-base
=> quando ocorre o aumento da concentração de H+ na circulação do pulmão aumenta a frequencia respiratória, para aumentar a quantidade de CO2 e H2O a ser expelida => HIPERVENTILAÇÃO
RIM = através da regulação da excreção e reabsorção de H+ e HCO3. 
REFERENCIAS DOS GASES SANGUÍNEOS:
· pH 7,35-7,45 
· [HCO3-] 22-26 mmol/L
· PCO2 35-45 mmHg
· PO2 80-110 mmHg
DISTURBIOS ÁCIDO-BASE
Os desequilíbrios ácido-base do sangue são decorrentes de condições patológicas, e podem ser classificados como:
· METABÓLICOS:
· Acidose Metabólica;	
· Alcalose Metabólica. 
· RESPIRATÓRIOS:
· Acidose Respiratória;
· Alcalose Respiratória. 
ACIDOSE METABÓLICA:
Acidoses de origem extrapulmonar, a qual pode ter como origem o aumento da produção de H+, ou o aumento na excreção de Bicarbonato. 
ACIDOSE LEVE = ocorre na pratica de exercícios físicos, mas é recuperada rapidamente, pois o pulmão aumenta a frequencia repiratória => hiperventilação. 
CAUSAS:
· CORPOS CETÔNICOS;
· PERDA INTESTINAL ou RENAL DE BICARBONATO;
· DIMINUIÇÃO DA EXCREÇÃO DE H+ - Insuficiencia Renla;
· HIPERCALEMIA;
· MAIOR PRODUÇÃO DE H+ por: 
· Diabetes não tratada;
· Jejum prolongado;
· Dietas sem carboidratos;
· Exercicio físico. 
	PH
	PO2
	PCO2
	HCO3 (Bicarbonato) – indica a causa da acidose metabólica
	BAIXO
	NORMAL
	NORMAL* ou BAIXA
	NORMAL (causa = H+) ou BAIXA (causa = HCO3)
*PCO2 NORMAL = não está ocorrendo a compensação
PCO2 BAIXA = está ocorrendo a compensação pela hiperventilação, excretando bastante CO2, diminuindo suas concentrações. 
SINAIS CLÍNICOS:
· Arritmia;
· Parada cardíaca;
· Diminuição da consciencia;
· Coma;
· Morte. 
ACIDOSE RESPIRATÓRIA:
Acidoses de origem pulmonar, pela diminuição da frequência respiratória (Hipoventilação) que causa um acúmulo de CO2 e assim de H+, deixando o sangue ácido. 
O corpo tenta compensar através do pulmão, pela hiperventilção, mas como o órgão já esta danificado o rim passa a agir aumentando a excreção de H+ e a retenção de Bicarbonato para manter o equilibrio. Entretanto, essa compensação do rim é lenta, sendo necessário aplicar um broncodilatador para permitir a compensação pelo pulmão.
CAUSAS da Acidose Aguda: 
· Obstrução das vias aéreas;
· Doenças neuromusculares;
· Doenças do SNC. 
CAUSAS da Acidose Crônica:
· DPOC (doença pulmonar obstrutiva crônica), como asma, bronquite;
· Efisema.
	PH
	PO2
	PCO2 – indica a causa da acidose metabólica
	HCO3 (Bicarbonato) 
	BAIXO
	BAIXA OU NORMAL (em Acidose Crônica Leve)
	ALTA – não está excretando CO2 suficiente (causa = acúmulo de CO2)
	NORMAL ou ALTA*
*Bicarbonato normal = não está ocorrendo a compensação
Bicarbonato Alto = está ocorrendo a compensação. 
PARA DESCOBRIR O TIPO DE ACIDOSE É SÓ PEDIR O EXAME PCO2 – CASO SEJA RESPIRATÓRIA SEMPRE VAI DAR ALTO. 
ALCALOSE METABÓLICA:
Causa: maior produção e retenção de HCO3 e maior secreção de H+. 
- Raro de ocorrer;
- Compensação = hipoventilação. 
	PH
	PO2
	PCO2 
	HCO3 (Bicarbonato) – indica a causa da acidose metabólica 
	ALTO
	NORMAL
	NORMAL OU ALTO*
	BAIXA
*ALTO – compensação. 
ALCALOSE RESPIRATÓRIA:
Causa: hiperventilação dos alvéolos, com menor concentração de CO2. 
CAUSA da Aguda:
· Lesão no SNC;
· Envenenamento por salicitato;
· Febre;
· Ventilação artificial. 
CAUSA da Crônica: Altitudes elevadas possuem menor pressão atmosférica, diminuindo a concentração de CO2. 
	PH
	PO2
	PCO2 – indica a causa da acidose metabólica
	HCO3 (Bicarbonato) 
	ALTO
	NORMAL
	BAIXA
	NORMAL ou BAIXA*
* BAIXA = compensação. 
CASOS:
1- Um homem de 50 anos de idade procurou o setor de emergência de um hospital após retornar de uma viagem ao exterior, e apresentava os seguintes sintomas: vômitos persistentes, ao longo dos três dias anteriores, e respiração lenta. Foram obtidos os seguintes resultados dos gases sanguíneos:
pH = 7,54 (7,35 – 7,45)
[HCO3-] = 28 mmol/L (22 – 26 mmol/L)
PCO2 = 58 mmHg (35-45 mmHg)
PO2 = 81 mmHg (80-110 mmHg)
Qual é o quadro ácido-básico do paciente? Explique
Explique o nível da PCO2. 
Porque o paciente apresenta respiração lenta?
2- Após um acidente de carro, paciente chega ao PS com amputação parcial do braço esquerdo e diversas lesões traumáticas leves e moderadas pelo corpo. Apresenta respiração acelerada e taquicardia. Dado os resultados da gasometria responda:
pH = 7,2 (7,35 – 7,45)
[HCO3-] = 21 mmol/L (22 – 26 mmol/L)
PCO2 = 38 mmHg (35-45 mmHg)
PO2 = 82 mmHg (80-110 mmHg)
Qual é o quadro ácido-básico do paciente? Explique.
Explique o nível de bicarbonato e PCO2.
Porque o paciente apresenta taquicardia?
AVALIAÇÃO DE FUNÇÃO RENAL – UREIA E CREATININA
Para avaliar a função renal os exames são quantitativos de concentração plástica (marcam a ausência ou presença de substancias no sangue), sendo os principais:
· Ureia;
· Creatinina;
· Urina tipo 1. 
UREIA
= produto nitrogenado feito através da oxidação de aminoácidos:
Oxidação de aminoácidos => formação de amônia (substância tóxica ao corpo) => é encaminha ao fígado => transformação de amônia em ureia. 
Produção de ureia depende:
· Ingestão proteica => alta ingestão proteica leva a maior oxidação de aminoácidos e assim a formação de mais ureia;
· Turnover da proteína endógena = reciclagem da proteína (processos catabólicos);
· Hepatopatias – o aumento da ureia não é causado apenas por alterações renais, mas se houver alguma, a concentração dela aumenta pois o rim que é responsável por excreta-la (90% da ureia é excretada pelo rim). 
FUNÇÃO:
A ureia não é um bom marcador de lesão renal pois não depende só dos rins, variando muito, por ser reabsorvida nos néfrons e através do consumo proteico. Mas é utilizada para fechar diagnósticos e avaliar sintomas. 
UREIA ALTA – tratamento não está sendo eficiente. 
EXCREÇÃO:
· 90% pela urina;
· 10% no TGI e pela pele;
· Filtrada pelos glomérulos;
· 40-80% do filtrado sofre reabsorção por difusão passiva. 
Excesso = acima de 200
CREATININA
= substância endógena formada pela desidratação da creatina ou fosfocreatina, para permitir sua excreção do organismo. 
- Liberada na circulação em uma taxa constante;
- Excretada por filtração glomerular sem sofrer reabsorção;
FUNÇÃO: avalia lesão e funcionamento renal, estimando a taxa de filtração glomerular (TFG), conseguindo identificr o estágio da Insuficiencia Rneal. 
Ele é um marcador de lesão renal – creatinina é liberada pelo musculo em uma concentração constante, de acordo com a massa muscular que ele tem. 
Fatores que alteram a massa muscular => alteram a taxa de filtração glomerular:
· SEXO;
· IDADE;
· PESO. 
ALTO CONSUMO de creatina – a creatina não é totalmente utilizada pelo músculo, aumentando a concentração no sangue. 
	TFG = volume de plasma filtrado/tempo
	TFG para um homem adulto: 90 – 120 ml/min. 
Real (com urina): 
Estimada (sem urina): 
Depuração Creatinina = Clearance de Creatinina = TFG
EXCREÇÃO: 
· Rins = filtram e excretam a creatinina – se houver algum problema no rim, a concentração de creatinina aumenta bruscamente (rápido e altas quantidades), sendo o melhor marcador de lesão nos rins. 
URINA TIPO I
CASOS:1)Paciente com IRC há 5 anos, tratamento conservador, passa por exames de rotina. Resultados alterados:
Creatinina 2,4 (0,6 – 1,0 mg/dL)
Uréia 262 (10 – 45 mg/dL)
Responda:
A paciente provavelmente apresenta sintomas ou não? Justifique e diga se há alguma terapêutica a ser alterada.
Paciente provavelmente possui sintomas, pois a ureia é maior de 200 mg/dL, passando a ser tóxica. A creatinina alta é esperada por ele ter insuficiência renal. Desse modo é possível identificar que o tratamento conservador não está sendo suficiente, devendo trocar para o tratamento dialítico. 
2) Mulher, 54 anos, apresenta dores fortes no quadrante lombar direito. Já havia sentido dores na região há 1 mês. Após exame clínico é constatada possível cólica renal. Tem oligúria e apresenta os resultados dos exames ligado ao funcionamento renal: 
Ureia (mg/dL) 86 
Creatinina (mg/dL) 0,9
TFG (mL/min) 80
Responda:
a) O rim da mulher deve está filtrando normalmente? Justifique.
b) Qual a tendência, caso não haja nenhuma intervenção para o tratamento da origem da cólica renal? Diga os exames que se alterariam. 
a) Sim, pois a creatinina dela está normal, mas os outros exames estão alterados pois ela deve ter cálculo renal. 
b) Ela possui cálculo renal, e esse possui pontas e pode lesionar o rim e assim levando ao aumento da creatinina. 
3) Paciente ESS do sexo feminino, pesando 65kg, 74 anos e medindo 149 cm dá entrada no hospital com quadro neurológico apresentando letargia, convulsões. Familiar relata que a paciente percebeu nos últimos dias que não conseguia urinar direito. 
Gasometria 
pH	7,29 (7,35-7,45)
PCO2	41mmHg	(40-45)
HCO3-	16mmol/L	(20-24)
Creatinina no soro: 1,6 mg/dL (0,6-1,0)
Volume de 24 horas: 700 mL (800-2800)
a) A partir dos exames solicitados, qual o provável órgão acometido? Justifique.
b) Baseado na gasometria e no caso clínico da paciente podemos afirmar que estamos diante de qual distúrbio ácido base? Justifique e comente sobre sua compensação.
a) O órgão acometido é o rim, pois a creatinina encontra-se elevada.
b) O distúrbio ácido base é Acidose Metabólica, pois o pH encontra-se baixo, indicando acidose, e o HCO3 encontra-se mais baixo que a referência, indicando que é metabólico, tendo como causa o acúmulo do mesmo. O PCO2 encontra-se normal, indicando que não está ocorrendo compensação. 
3) Mulher, 78 anos, internada por conta de DPOC (enfisema) há 1 semana. Apresenta dificuldade em respira e urinar; letargia e confusão mental. Não demonstra melhora no quadro instalado desde a internação. Após analise dos exames, é encaminhada para tratamento dialítico. Dados os exames:
Gasometria Arterial: Exames plasmáticos:
pH 7,24 (7,35 – 7,45) Creatinina 1,78 (0,6 – 1,2 mg/dL)
pCO2 58 (35 – 45 mmHg) Ureia 73 (20 – 40 mg/dL)
HCO3- 19(22 – 28 mEq/l) TFG: 48 (80 – 120 mL/min)
pO2 68 (80 – 100 mmHg) Urina tipoI:
 Proteinúria, glicosúria e hematúria 
Responda:
 Qual o quadro ácido-básico da paciente? Justique e diga sua causa.
O quadro é Acidose mista, tendo como causa a DPCO, que aumenta a PCO2, e possui creatinina alta, identificando problemas nos rins e excretando mais HCO3, justificando a metabólica. 
HEMOGRAMA – quantitativo
Estuda as células, parte sólida do sangue. 
Tipos celulares:
· Serie vermelha;
· Serie branca;
· Plaquetas. 
ERITROPOIESE = Processo de formação de células vermelhas:
Ocorre na medula óssea e depende de FATORES ESTIMULANTES, como:
· EPO (Eritropoietina) = secretado pelo rim e estimula a formação de hemácias;
· Ferro = forma o HEME da hemoglobina;
· Vitamina complexo B (B6 e B12) = faz com que o processo de eritropoiese ocorra pela síntese de DNA para a reprodução;
· Ácido Fólico = síntese de DNA para a reprodução;
· Aminoácidos = síntese proteica.
HEMOGRAMA IDENTIFICA:
- Contagem de hemácias;
- Determinação da hemoglobina (Hb); 
- Determinação de hematócrito = porcentagem de hemácias presentes no sangue;
- Contagem diferencial dos leucócitos = LEUCOGRAMA – contam os leucócitos e especificam a quantidade de cada tipo;
- Indices hematológicos = HEMATIMÉTRICOS;
- Contagem de plaquetas. 
INDICES HEMATIMÉTRICOS:
Levam em consideração o tamanho das hemácias e o conteúdo de Hb dentro delas
Mais utilizadas para avaliar anemia. 
- VCM = volume corpuscular médio – mede o tamanho das hemácias pela média:
	Resultado baixo – pequenas células;
	Resultado alto – grandes células. 
- CHCM = concentração de Hb corpuscular média – conteúdo de hemoglobina por hemácia;
- HCM = Hemoglobina corpuscular média – mede a variação de tamanho:
	Confirma o VCM se estiver normal;
	Alterado significa que o VCM não é real. 
- RDW = amplitude da distribuição das hemácias, com diferentes tamanhos. 
 
SÉRIE VERMELHA:
Pode apresentar maiores quantidades de hemácias (glóbulos vermelhos altos) por:
· Desidratação;
· Doença Renal Aguda;
· Tabagismo;
· Baixa pressão de O2 – em altas atitudes. 
Esse aumento em excesso é ruim pois o sangue fica viscoso e aumenta as chances de formar coágulos. 
Anemia = glóbulos vermelhos e hematócrito baixos, tendo como causas:
· Hemorragia;
· Doença Renal Crônica;
· Hemólise;
· Leucemia;
· Infecções crônicas;
· Alimentação deficiente. 
SÉRIE BRANCA
BAIXA QUANTIDADE DE QUALQUER LEUCÓCITO = Leucopenia
Causas principais: 
· Desnutrição;
· Doença autoimune;
· Insuficiência de medula;
· Doeça de fígado ou baço. 
ALTAS QUANTIDADES DE ELUCÓCITOS = Leucocitose
Causas principais:
· Doenças infecciosas ou inflamatórias;
· Leucemias;
· Estresse físico ou emocional;
· Dano tecidual, como queimaduras. 
LEUCOGRAMA
	Leucograma O que causa as alterações de cada célula:
	Neutrófilos
	Alto: Infecção, queimaduras, inflamação, câncer, trauma, estresse, diabetes ou gota
Baixo: Falta de vitamina B12, anemia falciforme, uso de esteróides, pós cirurgia...
	Eosinófilos
	Alto: alergia, vermes, colite ulcerativa, doença de Hodgkin
Baixo: uso de betabloqueadores, corticóides, estresse, infecção bacteriana ou viral
	Basófilos
	Alto: retirada de baço, leucemia mielógena crônica, policetemia, catapora, doença de Hodgkin
Baixo: hipertireoidismo, infecções agudas, gravidez, choque anafilático
	LINFÓCITOS
	ALTO: INFECÇÕES AGUDAS
BAIXO: DESNUTRIÇÃO – indicativo de desnutrição*
	Monócitos
	Alto: leucemia monocítica, doença de armazenamento lipídico, infecção por protozoários, colite ulcerativa crônica
Baixo: anemia aplásica
	Plaquetas (trombócitos)
	Alto: câncer, policitemia, cirrose, pancreatite crônica ou anemia ferropriva.
Baixo: púrpura trombocitopênica
*O Linfócito B produz um anticorpo rico em aminoácidos, e por conta de desnutrição esses não podem ser produzidos, indicando a desnutrição.
EPO – ERITROPOIETINA:
- Hormônio produzido e secretado pelo rim;
- Estimula a eritropoese = formação de hemácias;
- Os níveis plasmáticos de EPO são inversamente proporcionais ao volume das hemácias e ao hematócrito = o EPO é secretado quando a quantidade de hemácias no sangue está baixa. 
Para quem tem anemia a EPO está sempre aumentada, exceto quando a causa é insuficiência renal, pois não tem como haver sua secreção pelo rim, pois o órgão está danificado. 
AUMENTO DE EPO:
· Anemia;
· Quimioterapia;
· AIDS (após o tratamento);
· Adenocarcinoma renal. 
DIMINUIÇÃO DE EPO:
· Insuficiência renal;
· Síndrome nefrótica;
· AIDS (antes do tratamento).
HEMOGRAMA – ANEMIAS
ANEMIA = baixa concentração de hemácias e hematócrito.
CLASSIFICAÇÃO:
- LABORATORIAL: através de exames pode-se verificar a quantidade de hemácias e hematócrito através dos índices: VCM, CHCM e RDW.
	VCM – classifica a anemia em relação ao tamanho das hemácias:
		Baixo = ANEMIA MICROCÍTICA (hemácias pequenas);
		Alto = ANEMIA MACROCÍTICA (hemácias grandes);
		Normal = ANEMIA NORMOCÍTICA(hemácias normais).
	CHCM – classifica a anemia em relação à cor das hemácias:
		Baixo = ANEMIA HIPOCRÔMICA (pouca cor);
		Normal = ANEMIA NORMOCRÔMICA (cor normal). 
	A concentração de hemoglobinas muda a cor pela presença de ferro. 
	RDW – indica se o VCM é real ou não:
Alto = o VCM não apresenta a realidade, pois tem muita hemácia macrocítica e muita microcítica, indicando uma ANEMIA MISTA. 
- FISIOPATOLÓGICA:
FERROPRIVA:
- Causa: Deficiência de ferro;
- Características = MICROCÍTICA e HIPOCRÔMICA;
- Para confirmar a causa analisar a ferritina e ferro sérico, se estiver baixa é ferropriva. 
MEGALOBLÁSTICA:
- Causa: deficiência de B12;
- Características = MACROCÍTICA e NORMOCRÔMICA;
Para confirmar a causa analisar B12 e Ácido Fólico. 
INSUFICIENCIA CRÔNICA RENAL:
- Causa: baixo funcionamento nos rins;
- Em casos de diálise a quantidade de ferro e ferritina será muito baixa, indicando uma ANEMIA FERROPRIVA DE INSUFICIENCIA RENAL; 
- Quando não são realizadas diálises ocorre a diminuição da secreção da EPO, levando à diminuição da produção das células = ANEMIA NORMOCÍTICA RENAL. 
CASOS:
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DE DOENÇAS CARDÍACAS
O coração = MÚSCULO
INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO: ocorre pela diminuição do fluxo sanguíneo nas coronárias, podendo levar a lesão celular. 
Processo lento e progressivo
 	Principais técnicas para diagnóstico:
· EXAME CLÍNICO: através dos sintomas – cansaço e azia = confirma o diagnóstico;
· ALTERAÇÕES NO ELETROCARDIOGRAMA = confirma o diagnóstico;
· MARCADORES SÉRICOS – substâncias que vão aparecer no sangue = temporalizam o infarto para saber quando ocorreu, sua extensão, descobrindo como tratar o IAM. 
· CK Total ou CKMB;
· MIOGLONINA;
· TROPONINA. 
Essas são proteínas que ficam dentro das células musculares cardíacas e elas são liberadas para o sangue quando há lesão nas células. 
CK:
Enzimas envolvidas com a reserva de energia.
CK TOTAL ELEVADA = pode ocorrer por conta da lesão em 3 lugares diferentes:
· Músculo esquelético;
· Musculo cardíaco;
· Cérebro. 
Desse modo, por ocorrer em 3 lugares ela é inespecífica, não localizando onde foi a lesão. 
A CK tem isoformas diferentes, de acordo com as diferentes junções das cadeias B e M:
· CKBB – Encontra-se principalmente no cérebro;
· CKMM – Encontra-se principalmente no músculo esquelético;
· CKMB – Encontra-se principalmente no músculo cardíaco = utilizada para indicar IAM. 
O coração, entretanto, possui mais CKMM que CKMB, mas o CKMM está em maior porcentagem no músculo esquelético que no coração, de modo que sua elevação indica lesões no músculo esquelético, já que é um órgão maior. 
ALTERAÇÕES DA CK:
A CKMB pode ser aumentada por:
- IAM;
- Isquemia;
- Angina;
- Cardiomiopatia.
Entretanto a CKMB tem baixa especificidade, pois pode aumentar pelo coração ou por conta de lesões extensas na musculatura esquelética, como:
- Exercício intenso;
- Miopatias;
- Doenças musculares;
- Neoplasias;
- Queimaduras;
- Traumatismos. 
Em Atletas a CK total é elevado, de modo que o patologista deve sempre avaliar a CKMB total, e se ela estiver muito alta significa que o treinamento está muito intenso, devendo diminuir seu treinamento, caso contrário seu rendimento diminuirá. 
CKMB EM RELÇAÕ AO INFARTO:
Início = aumento 4 a 6 horas depois do início dos sintomas.
Permanece por 3 dias. 
CKMM pode aumentar por:
- Distrofia muscular;
- Polimiosite;
- Atividade física;
- Queimaduras. 
CKBB pode aumentar por:
- Encefalopatia;
- AVC;
- Convulsão;
- Choque do SNC. 
MIOGLOBINA:
Proteína presente na musculatura cardíaca e esquelética, que faz o transporte de oxigênio e extravasa com a lesão celular. 
A proteína do tecido cardíaco é a mesma do tecido esquelético: MIOGLOBINA TOTAL ALTA não diferencia onde foi a lesão. 
Inicio: aumenta imediatamente depois dos sintomas. 
Permanece alta por 1 dia – rapidamente eliminada pelos rins por seu baixo peso molecular.
É utilizada na prática para saber se o infarto foi nas ultimas 24 horas, mas como não é específico, só é utilizado quando já houve a confirmação do infarto.
TROPONINA: MELHOR MARCADOR
Proteína regulatória presente no músculo estriado, responsável pela contração muscular, expondo os sítios de ligação para miosina e actina. 
Ela é formada por 3 unidades diferentes:
- Troponina C (TnC) que se une ao cálcio;
- Troponina T (TnT) que se liga a tropomiosina;
- Troponina I (TnI) molécula inibitória que previne a contração na ausência de cálcio. 
As troponinas TnI e TnT possuem isoformas e a subunidade troponina I existe em três isoformas, duas no músculo esquelético e uma no músculo cardíaco. 
Formas cardíacas: cTnT e cTnI diferenciam-se das formas musculares pela sua composição e são presentes apenas no coração, sendo de maior especificidade.
Inicio: entre 4 a 8 horas após o inicio dos sintomas. 
Pico: 24 a 72 horas. 
Permanece entre 7 a 14 dias. 
O exame mais feito na prática para o diagnóstico é o CK total + ECG + sintomas, pois o CK total é rápido e prático, enquanto a troponina, apesar de ser mais específica, demora de 6 a 8 horas para dar o resultado, como a CKMB. 
· VALORES DE REFERÊNCIA
· Troponina T: 0,1 a 0,2 ng/ml
· Troponina I: > 0,4 ng/ml
· CK total: homens15-160 U/L; mulheres 15-130 U/L
· CKMB (até 16 U/L, ou < 6% da CK total)
· Mioglobina: < 70 g/L
CASO CLÍNICO
Paciente de 76 anos de idade, sexo masculino, branco foi internado no hospital para realização de cirurgia não cardíaca. Várias horas depois do pós-operatório passou a apresentar mal estar e dor no peito. 
Exames laboratoriais revelaram aumento da enzima creatina quinase (CK total e CK-MB) no plasma consistente com um infarto do miocárdio.
a) O que são isoenzimas? Qual é a importância das isoenzimas para o diagnóstico clínico?
b) No caso em questão por que as enzimas CK total e CK-MB estavam aumentadas?
1-a) A CK total e a CKM por conta de lesões cardíacas ou por conta da lesão muscular da cirurgia. 
b) Outro exame que poderia ser feito é a identificação de troponina plasmática. 
2- a) Os exames são importantes pois temporalizam o infarto e permitem identificar a extensão da lesão e assim aplicar o tratamento mais indicado. 
b) de mais de 24 horas, pois a mioglobina nã está alterada, até 3 dias anteriores. 
DIAGNÓSTICO DE DOENÇA HEPÁTICA
O teste da função hepática vai ser feito através:
· Bilirrubina total;
· Bilirrubina conjugada e não conjugada;
· AST (TGO);
· ALT (TGP);
· GGT;
· Fosfatase alcalina. 
FUNÇÕES DO FÍGADO:
Metabolizar:
- Aminoácidos;
- Lipídios;
- Carboidratos;
- Substâncias exógenas (fármacos e toxinas). 
Armazenar:
- Glicogênio;
- Vitaminas: A, D e B12;
- Ferro. 
Sintetizar:
- Lipídeos;
- Ácidos Biliares;
- Ureia;
- Proteínas plasmáticas (fatores de coagulação e angiotensinogenio). 
BILE:
- Produzida no fígado e armazenada na vesícula;
- Produzida em até 1 Litro por dia;
- Liquido com pH entre 7,5 e 8,0;
A maior parte dos ácidos presentes na bile (90 – 95%) são reabsorvidos, sendo esses ácidos biliares:
Ácidos Biliares Primários:
	- Cólico = conjugado com a glicina;
	- Quenodesóxicólico = conjugado com a taurina. 
	Ácidos Biliares Secundários:
	- Desoxicólcio;
	- Litocólico;
	- Ursodesoxicólico. 
COMPOSIÇÃO DA BILE:
COMPONENTES INORGÂNICOS:
· Eletrólitos;
· Sódio;
· Potássio;
· Magnésio;
· Cálcio;
· Cloreto;
· Bicarbonato. 
COMPONENTES ORGÂNICOS:
· Ácidos Biliares;
· BILIRRUBINA;
· Colesterol;
· Fosfolipídios (lecitina, cefaliina, esfingomielina, lisolecitina);
· Ácidos Graxos livres. 
Todas essas não são moléculas puras, são moléculas que sofreram conjugação = o fígado conjuga moléculas para elas serem encaminhadas para a Bile e serem excretadas. 
BILIRRUBINA:
Segunda substância em maior proporção na bile, mas não tem nenhuma função para a bile em si. 
Principal pigmento da bile = da cor à bile;
Substância derivada da degradação de grupo heme (grupo orgânico presente nas proteínas hemoglobinas) => Bilirrubina é uma forma de excretar os grupos hemes. 
A produção de bilirrubina é diária, pois diariamente o corpodegrada hemácias, que contém hemoglobinas, degradando o grupo heme = produção de bilirrubina. 
De modo que a Bilirrubina está presente na Bile, substância que vai para o intestino e assim para as fezes = excreção fecal. 
DEGRADAÇÃO DE HEMOGLOBINAS:
Hemácias – possuem apenas 120 dias na circulação e são então retiradas do sangue pelo fígado ou baço, para fazerem a reciclagem dessas moléculas (O órgão que degrada mais as hemácias é o BAÇO - 70%). 
De modo que o fígado e o baço jogam essas células no sistema macrófago fagocitário (SMF) e os macrófagos fazem a degradação das hemácias. 
HEMACIA – é quebrada em HEME + GLOBINA => onde:
	GLOBINA => é quebrada e vira aminoácidos;
	HEME => é quebrado (principalmente pelo baço) e vira BILIRRUBINA. 
Essa bilirrubina é produzida então pelo baço, mas para ser excretada precisa ser enviada para o fígado através da ligação com a albumina, para ser excretada pela Bile, mas para ser encaminhada para a bile precisa passar pelo processo de conjugação: bilirrubina liberada pelo fígado é BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA e a bilirrubina que passou pelo processo é a BILIRRUBINA CONJUGADA. 
	
	DIFERENÇA ENTRE BILIRRUBINA CONJUGADA E NÃO CONJUGADA:
Diferença de polaridade
Não conjugada = APOLAR – não hidrofílica;
Conjugada = POLAR. 
Essa Bilirrubina não conjugada que chegou ao fígado pode também sofrer outro processo onde ela é enviada para a circulação e vai para o RIM e ele a transforma em UROBILINOGÊNIO (forma de excretar a bilirrubina pela urina = MINORIA)
FÍGADO QUE NÃO ESTÁ MAIS EXERCENDO A FUNÇÃO CORRETA 
NÃO CONSEGUE CONJUGAR BILIRRUBINA
ACUMULA BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA NO SANGUE
FEZES CLARAS E URINAS ESCURAS = pois a bilirrubina não conjugada não consegue ir para a bile, então não consegue ser excretada pelas fezes, então o corpo tenta excreta-la pelos RINS, formando uma urina mais escura. ENTRETANTO A EXCREÇÃO PELO FÍGADO É MAIS EFICAZ de modo que só pelos rins ainda vai haver acúmulo no sangue. 
EXAME DE BILIRRUBINA:
Exame plasmático (de sangue) que exibe:
- Bilirrubina total = bilirrubina conjugada + não conjudada;
- Bilirrubina conjugada;
- Bilirrubina Não conjugada.
PROBLEMA HEPÁTICO => AUMENTO DA BILIRRUBINA TOTAL (HIPERRUBILIRRUBINEMIA)
Essa HIPERBILIRRUIBINEMIA pode ser:
- PRE-HEPÁTICA = HEMOLÍTICA: (mais rara) 
Aumento da bilirrubina pela alta hemólise = degradação de hemácias – degrada muito grupo heme => forma muita bilirrubina não conjugada. 
A hemólise leva à anemia falciforme.
A bilirrubina deveria ir para o fígado e ser conjugada, mas a produção é tão grande, que ele não consegue conjugar todas as bilirrubinas, levando a um AUMENTO DA BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA mesmo com o funcionamento adequado do fígado. 
Em alguns casos a conjugada também pode aumentar, se houver muita produção de conjugada e acúmulo de bile. 
- HEPÁTICA = HEPATOCELULAR: 
Aumento da bilirrubina no fígado por conta de uma lesão hepática (nas células hepáticas) – causas: cirrose ou hepatite. 
O fígado não consegue conjugar a bilirrubina => AUMENTO DA BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA e essa vai tentar ser excretada pelos rins, deixando a urina mais escura e as fezes mais claras.
NEM TODA LESÃO HEPÁTICA VAI CAUSAR HIPERBILIRRUBINEMIA HEPÁTICA – pois o aumento da bilirrubina só ocorre quando há perda de função e a lesão não significa diretamente que ocorreu essa perda. 
OU SEJA => AUMENTO DA BILIRRUBINEMIA por lesão no fígado significa que o fígado está comprometido. 
BILIRRUBINA NÃO CONJUGADA É UM MARCADOR DE LESÃO HEPÁTICA
- PÓS-HEPÁTICA = OBSTRUTIVA: 
Aumento da bilirrubina por conta de problemas na bile, por conta de obstruções em canalículos, vesículas biliares ou ductos pancreáticos (caminhos da bile para o Intestino). 
Nesse caso o fígado possui o funcionamento normal. 
Obstrução => a bile fica represada e retorna para o fígado => é acumulada no fígado => extravasamento de bilirrubina conjugada para o sangue => AUMENTO DA BILIRRUBINA CONJUGADA no sangue. 
Principal causa: Cálculo biliar, e o calculo quando vai para os ductos causa a obstrução e causa o retorno da bile. 
Possui duas características:
CAUSA INTRINSICA (Colastease extra-hepática): problema em canalículos ou vesícula biliar – pois estes estão juntos do fígado
CAUSA EXTRINSICA (Colestase extra-hepática): obstrução por conta de algum órgão além do fígado, como a pancreatite, tumores na região pélvica
Nem toda hiperbilirrubinemia significa problemas hepáticos, apenas a HEPÁTICA. 
Sinais clínicos:
- Dor abdominal;
- Nauseas;
- Fezes claras;
- ICTERÍCIA:
= Sinal clínico onde a pessoa fica amarela
Ocorre quando a bilirrubina fica acima de 2,5 (maior que o dobro dos valores de referência)
Para um adulto a icterícia não tem efeito deletério, o problema é a causa da icterícia, pois normalmente está relacionadas com lesões hepáticas. 
Para um bebê ou criança é normal nascer com icterícia pois o fígado não está pronto e demora um tempo para ele amadurecer e conjugar a bilirrubina, demorando até 15 dias. O problema é que quando passa dos 15 dias, a bilirrubina por ser apolar consegue chegar até o cérebro do bebê que está em formação, levando a inibição de processos de maturação neuronal – não forma a massa cinzenta necessária. 
Para passar icterícia = colocar na luz, onde a azul é mais eficiente, a qual incide a bilirrubina e a deixa mais polar, permitindo que a bilirrubina seja encaminhada para a bile. 
ENZIMAS HEPÁTICAS:
= Enzimas intracelulares;
= Marcadores de lesão hepática, de modo que elas estão presentes nas células e só vão para o sangue quando as células são lesionadas;
- ALT ou TGP;
- AST ou TGO;
- Fosfatase Alcalina;
- GGT. 
USADAS PARA:
· Confirmar lesão renal;
· Tipificação;
· Localização (na Masia hepática ou Canaliculos biliares)
· MASIA HEPATICA = células ativas do fígado, responsáveis pela maior funcionalidade do rim, como a realização do ciclo da ureia ou do ciclo da bilirrubina ;
· CANALÍCULOS BILIARES = região com células. 
ALT e AST:
Enzimas que fazem a confirmação de lesão hepática:
 ALT + AST = LESÃO HEPÁTICA
Elas são diretamente proporcionais ao tamanho da lesão:
 
 ALT + AST = Lesão Hepática
ALT: enzima citoplasmática (fica no citoplasma das células hepáticas)
AST: enzima predominantemente mitocondrial, mas também citoplasmática. 
ELEVAÇÃO ATÉ 2X MAIS QUE O NORMAL = lesão inespecífica (não se sabe a origem) e autor recuperável (onde a lesão volta ao normal e consequentemente o exame). 
Essa elevação até 2x não é preocupável, podendo ter diversas causas, como o uso crônico de certos medicamentos. 
ELEVAÇÃO MAIOR QUE 2X:
Podem ocorrer em duas situações:
- ALT > AST ou Valores próximos: 
· Lesão provavelmente aguda e que pode voltar ao normal;
· Lesão branda e superficial = lesão leve ocorre na membrana celular;
· Causa: Esteatose gordurosa e/ou Hepatite Viral ou medicamentosa. 
- AST > ALT:
· Lesão mãos grave – há lesão na mitocôndria, significando uma lesão mais agressiva, onde a célula está morrendo;
· Lesão provavelmente crônica;
· Lesão agressiva e profunda no nível das células, afetando as células como um todo; 
· Causa: Lesão hepática por origem alcoólica ou por cirrose. 
EXEMPLOS:
1) - ALT: 300
- AST: 100 
Lesão AGUDA
2) – ALT: 100
- AST: 300 
Lesão CRÔNICA e mais perigosa, pois é agressiva e lesiona a célula inteira. 
3) – ALT: 600
- AST: 300 
Lesão AGUDA e o caso de maior lesão entre os 3, pois 300 + 600 = 900 (maior quantidade de enzimas. 
FOSFATASE ALCALINA (FA)
Encontrada em:
- Tumores malignos;
- Ossos;
- Fígado = região específica: canalículos biliares. 
Seu aumento NÃO significa lesão hepática pela sua baixa especificidade. 
LESÃO OBSTRUTIVA: FA
Em lesões obstrutivas ocorre o aumento da FA, mas o aumento de ALT e AST permanecem até 2X. 
 FA + 2X de ALT e AST
GGT:
Enzima específica do fígado, presente nos canalículos biliares = INDICA LESÃO NOS CANALÍCULOS
Sua concentração também é afetada pelo álcool, pois suas células produtoras são sensíveis ao álcool:
LESÃO ALCOOLICA =GGT onde GGT > FA
Exemplo:
ALT = 70
AST = 50 Lesão obstrutiva, pois FA está elevada e GGT é menor que FA.
FA = 400
GGT = 180
Na cirrose não causada por alcool a GGT não aumenta, só aumenta se a causa for alcóolica. 
Exemplo:
ALT = 120
AST = 480Lesão alcoolica que também afeta os canalículos (aumento da FA)
FA = 200
GGT = 480 
DISLIPIDEMIAS
Está relacionada com a alteração das concentrações de lipídeos plasmáticos e de lipoproteínas. 
PRINCIPAIS LIPÍDEOS NO PLASMA:
- TRIACILGLICEROL (TAG);
- COLESTEROL
Estes possuem alto grau de apolaridade, então não podem estra presentes no sangue sem a companhia de lipoproteínas, caso contrario o sangue se tornaria viscoso. Deste modo, a alteração de lipoproteínas também leva à alteração de lipídeos. 
LIPOPROTEÍNAS IMPORTANTES:
- VLDL = carrega mais TAG que CL
- LDL 
- HDL
Essas são responsáveis por carregar COLESTEROL e TAG, passando a possuir estes em sua composição. 
O Quilomícron também é uma lipoproteína que transporta lipídeos, entretanto não está presente nos exames, pois estes devem ser realizados em jejum, e a lipoproteína é advinda da alimentação. 
A partir dos exames dessas lipoproteínas, é possível analisar o funcionamento delas e assim relacionar com as dislipidemias. 
Elas se diferem nas seguintes características:
· Densidade;
· Diâmetro;
· Conteúdo de lipídeos;
· Conteúdo e tipo de apoproteínas;
· Função.
METABOLISMO:
FÍGADO – principal órgão produtor de TAG e CL. 
COLESTEROL:
· Produção diária constante;
· Pode ir para a bile, permanecendo no fígado ou excretada pelas fezes, ou pode ir para os tecidos onde são utilizados:
· Glândulas produtoras de hormônios;
· Células musculares para a reposição de membranas. 
TAG:
· Sua produção depende de estímulos de nutrientes = Carboidratos (principais) e Lipídeos. 
Curiosidade – álcool potencializa essa produção. 
· Não é normalmente armazenado no fígado;
· É enviado para os tecidos armazenadores de TAG, como Tecido Adiposo e muscular. 
Para o TAG ser enviado aos tecidos, ele deve se ligar à lipoproteína VLDL. A VLDL entrega o TAG para os tecidos (com a ajuda de enzimas) e então esse VLDL com menores quantidades de TAG pode seguir duas vias:
1- Voltar para o fígado, órgão que possui facilidade em retirar a VLDL da circulação, e o ciclo é reiniciado, onde a lipoproteína recebe mais lipídeos e retorna aos tecidos. 
2- Permanecer no ciclo em que ela entrega todo seu TAG para os tecidos, diminuindo a sua porcentagem no interior da célula e aumentando a porcentagem de CL (não pela entrada, mas sim pela diminuição do TAG). 
Quando o aumento da porcentagem de CL é maior que 50% a VLDL é convertida em LDL na circulação. 
A LDL vai levar o CL para os tecidos que usam o colesterol. Após essa entrega de CL, ela volta para a circulação a caminho do fígado, entretanto, ele só consegue retirar LDL da circulação de tiver o receptor B-100, caso contrário a lipoproteína fica acumulada no sangue. 
AUMENTO DE LDL PLASMÁTICO = AUMENTO DE RISCOS: cardiovasculares pela aterosclerose, formando com maior facilidade placas de asterona. 
HDL:
- Pode vir do fígado ou do enterócito;
- Presente na circulação: quando encontra lipoproteínas ricas em CL, ela pega esse CL para ela mesma e volta para o fígado => diminui as chances do VLDL formar LDL, diminuindo sua concentração plasmática. 
EXAMES:
PERFIL LIPÍDICO:
- Feito com sangue arterial ou venoso;
- Feito em jejum => sem o jejum o resultado não é real. 
AVALIA:
Colesterol Total = concentração de colesterol presente em todas as lipoproteínas. 
LDL – lipoproteína que mais interfere no CT causa principal do aumento do colesterol total = mas o colesterol total alto não é causado obrigatoriamente pelo aumento do LDL
HDL = concentração de HDL – ela vai ser produzida em maior quantidade na presença de inflamação, mas seu aumento por outros motivos não causa a inflamação.
Sua presença em alta quantidade é algo bom. 
Causas de HDL baixo:
· Sedentarismo;
· Cigarro.
LDL concentração:
Causas do aumento:
· Consumo excessivo de gorduras saturadas e trans = elas no fígado estimulam a diminuição de receptores B-100 e a LDL não é capturada pelo fígado com eficiência, permanecendo no sangue. 
Triglicérides = o quanto de TAG tem no sangue, presente em todas as proteínas. 
Nesse caso, sempre que o exame estiver alto está relacionada com o aumento de VLDL. 
Causas do aumento:
· Consumo excessivo de Carboidrato (principal) e lipídeos. 
TIPOS DE DISLIPIDEMIAS:
HIPERTRIACILGLICEROLEMIA
 TG => VLDL
 CT = normal
LDL = normal 
HDL = diminuída ou normal
Causa: Estilo de vida = alto consumo de CHO.
Tratamento: Diminuição no consumo de CHO, podendo ou não tomar fármacos. 
Risco: esteatose (risco hepático) pois o fígado produz muito VLDL e pode acabar armazenando TAG. 
HIPERCOLESTEROLEMIA ISOLADA
 CT pelo aumento de LDL
TG = normal
HDL normal ou reduzida
Causa: estilo de vida = consumo de gord trans e saturada.
Tratamento: diminuição do consumo de gorduras trans e saturadas.
Risco: aterosclerose (risco cardiovascular)
HIPERCOLESTEROLEMIA FAMILIAR
Causa: Genética – diminuição de B-100 causando:
 
 LDL e CT
Diagnóstico: clinico
Tratamento: medicação
DISLIPIDEMIA MISTA
 CT TG LDL HDL
Risco: hepático, cardiovascular e ALTO riso de desenvolver SINDROME METABÓLICA. 
	SM - Caracterizada por:
· DISLIPIDEMIAS (AUMENTO DE TG);
· RESISTENCIA A INSULINA => diminui HDL e aumenta o risco 
· HAS => aumenta CT e LDL, aumentando o risco
· Obesidade