Parasitologia (Rubens) - Aula 4/P1: Malária

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PARARASITOLOGIA – P1 
Prof. Carlos Rubens 
 
Aula 4: Malária 
 
Filo: Apicomplexa (possui complexo apical, estruturas que só podem ser observadas em microscopia eletrônica). 
Família: Plasmodiidae (150 espécies diferentes que atinge várias espécies de animais) 
Espécies que afetam serem humanos: Plasmodium falciparum, Plasmodium malarie, Plasmodium vivax (Brasil) e 
Plasmodium ovale (certas regiões da África). 
 
- É a primeira causa de morte por doenças parasitárias. Atinge África, Ásia e região norte do Brasil. 
- Prevalência: 300 milhões de casos anualmente n o mundo. Um milhão de mortes. 
- Mesmo que em uma região que não há casos de malária, é sempre uma área suspeita para malária. 
- Os casos podem ser autóctones (adquiridos na própria região) ou a pessoa pode se deslocar para regiões 
endêmicas e depois a doença se manifesta ao retornar para o local de origem. 
- Quando a temperatura cai, o ciclo de vida desses insetos vetores aumentam significativamente. Quando a 
temperatura aumente, o ciclo de vida diminui, então a proliferação e procriação são muito mais intensas. Então, na 
época de verão fica mais propício. 
 
Cilco: heteroxênico. 
Hospedeiro definitivo: fêmeas do mosquito Anopheles sp. 
Hospedeiro intermediário: ser humano. 
Vetor hematófago: fêmeas de mosquito do gênero Anopheles sp (mosquito prego), único vetor para o plasmódio da 
malária. É um vetor biológico, porque parte do ciclo só pode acontecer no vetor. Então, ele não é apenas o vetor do 
plasmódio, ele permite parte do ciclo sexuado (o ciclo mais importante). O ciclo assexuado acontece no ser humano. 
 
Qualquer mosquito vetor será fêmea, porque os machos têm o aparelho bucal atrofiado e se alimentam de 
néctar. E também os machos não precisam fazer alimentação à base de sangue porque não precisam de proteínas 
de origem animal. As fêmeas necessitam porque logo após a cópula, para perfeita maturação dos óvulos elas 
necessitam de proteína de origem animal e por isso fazem hematofagia. 
 
Se a fêmea estiver infectada com a forma infectante, no próximo repasto sanguíneo ela passará essas 
formas juntamente com a saliva. 
Onde estão as formas infectantes? Na saliva. É o melhor lugar para infectar alguém. 
O protozoário quer perpertuar sua espécie e para isto ele se adapta às condições do vetor. Se o vetor tem 
hábitos hematofágicos, então o protozoário vai estar nas glândulas salivares. 
 
Plasmodium falciparum é encontrado na pesquisa de sangue através do método de gota espessa ou 
esfregaço sanguíneo e observado ao microscópio após coloração de giemsa. 
 
- P. falciparum é a forma mais grave da malária. 
- O protozoário é um hemiprotozoário porque ele possui um ciclo sanguíneo. 
 
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 CICLO EVOLUTIVO 
 
Ciclo sexuado: mosquito vetor. 
Ciclo assexuado: homem. 
 
A fêmea no momento do repasto sanguíneo pode se infectar com formas infectantes apenas para o inseto, 
seja o indivíduo assintomático, com sintomas ?...amarigeno...?, ou indivíduo com malária subclínica. Após esse 
momento, depois de um certo período as formas infectantes estarão aptas a se deslocarem de várias regiões do 
corpo do inseto até a região da probócita (dentro da cabeça) e ali as formas infectantes estão presentes nas 
glândulas salivares. Antes desta fêmea fazer a sucção de sangue, ela tem que fazer a inoculação da propócita e 
inoculação da saliva. 
 
Qual a importância de inocular saliva num hospedeiro? A saliva possui substâncias anestésicas (que 
evita que o indivíduo sinta a picada e reaja ao mosquito), substâncias vasodilatadoras (para aumentar o fluxo 
sanguíneo e facilitar a sucção do sangue) e substâncias anticoagulantes. 
 
É neste exato momento da inoculação da saliva que as formas infectantes chamadas de esporozoítos 
(esporozoíto vão ser sempre as formas infectantes, não importa a espécie). São inoculados entre 15 a 200 
esporozoítos que vieram de 1 oocisto que pode produzir até 1.000 esporozoítos. 
A liberação de esporozoítos junto com a saliva no homem vai se dirigir para vários locais do organismo tendo 
tropismo pelos hepatócitos. Na camada mais externa do esporozoíto possui várias proteínas. Duas estão em 
destaque nessa camada mais externa: CS (circum-esporozoíto) e THAP (proteína adesiva relacionada à 
trombospondina), elas são importantes para a motilidade devido à reorientação destas proteínas na superfície do 
esporozoíto, essa reorganização é constante conferindo motilidade para o esporozoíto. Estas proteínas ainda são 
importantes para a adesão a receptores específicos nas células hospedeiras, neste caso ao hepatócito. 
Estes esporozoítos têm motilidade e podem procurar por tropismo (ou quimiotaxia) os hepatócitos. Ao se 
movimentarem, atravessarão vários tipos celulares, atravessarão as células de Kupffer e o espaço de disse no fígado 
até encontrarem o hepatócito e infectá-lo. 
Ciclo pré-eritrocítico (ou exoeritrocítico ou tissular). Eles não provocam nenhum dano aos hepatócitos, ou 
seja, não provocam patogenia ao hepatócito nesse ciclo e, portanto, não provocam sintomas. É uma fase 
apatogênica. Este ciclo demora aproximadamente 1 semana para P. falciparum e para P. vivax e 2 semanas para o 
P. malarie. 
Esse ciclo começa assim que os esporozoítos atingirem o hepatócito ou não. Em algumas circunstâncias 
aqui no Brasil em se tratando de P. vivax e na África em se tratando de P. ovale, há inoculação de cepas de 
esporozoítos geneticamente modificadas que não iniciam o ciclo pelo hepatócito de imediato. Essas formas são 
chamadas de hipnozoítos (hipnos = sono), portanto possuem período de latência. 
Desta forma um indivíduo pode se deslocar para uma região endêmica (por exemplo, norte do Brasil - 
Amazônia legal: Acre, Amapá, Amazonas, Pará, Rondônia, Roraima e Tocantins e parte dos estados do Mato Grosso 
e Maranhão) ele pode adquirir cepas geneticamente modificadas, ou seja, hipnozoítos que permanecem no 
hepatócito por um período de latência de aproximadamente 6 meses (mas pode ser menos ou mais). 
Se isto não acontecer, o ciclo prossegue e a partir de 1 semana para P. vivax e P. falciparum; e 2 semanas 
para P. malarie. Esses esporozoítos começam um ciclo de divisão celular transformando-se em esquizontes 
teciduais no fígado por um processo de esquizogonia que é um tipo de reprodução assexuada que só acontece no 
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hospedeiro vertebrado, não existe reprodução sexuada a não ser no inseto vetor. Depois estes esquizontes se 
transformarão em merozoítos. Os merozoítos deixam os hepatócitos e entram na corrente sanguínea e iniciam um 
ciclo eritrocítico (acabou a fase tissular). Merozoísto é a forma infectante para os eritrócitos. Até agora o paciente não 
apresentou nenhum tipo de sintoma, nenhum tipo de sinal de que é portador da malária, porque todo ciclo que 
acontece no hepatócito é apatogênico. Agora os esquizontes teciduais se transformam em merozoítos que 
abandonam o hepatócito, entram na corrente sanguínea e invadem os eritrócitos. 
A invasão no eritrócito se dá através de proteínas que se aderem nos receptores de superfície do eritrócito 
para: 
- P. falciparum: glicoforinas (proteínas que fazem interação entre merozoíto e o eritrócito) 
- P. vivax: glicoproteínas do grupo sanguíneo Durfy (FYFY). Pessoas portadoras deste grupo sanguíneo são bem 
suscetíveis a infeção pelo P. vivax. Na África Subsaariana pessoas com este tipo sanguíneo é pouco frequente, 
portanto infecões pelo P. vivax é raro, isto porque só ocorre interação do merozoíto com o eritrócito através de 
proteínas do grupo sanguíneo FYFY. 
 
Anemia falciforme: 
 
O eritrócito não possui núcleos nem organelas citoplasmáticas, mas possui sistemas metabólicos 
importantíssimos. Por exemplo, para síntese deATP por via glicolítica ou anaeróbia e também possui vias 
metabólicas para o transporte transmembrana de íons. A vantagem do eritrócito não ter organelas nem núcleo é 
carregar o máximo que ele puder de hemoglobina (16g/dL). A hemoglobina carrega o ferro na forma de íons férrico: 
Fe
+++
. 
98% das pessoas tem o genótipo de hemoglobina: HbAA - homozigoto com 2 subunidades alfa e 2 beta. 
Essa é a hemoglobina de um ser humano adulto normal. 
Na África existe outro tipo de genótipo: HbAS – heterozigoto, que é traço de anemia falciforme. Isso não é 
nenhum privilégio com relação à malária, porque por si só a anemia falciforme pode ser fatal durante uma crise. Mas 
se o indivíduo for heterozigoto, ou seja, tem o traço da anemia falciforme, na África isso pode ser vantajoso. A 
hemoglobina HbAS tem menor afinidade pelo oxigênio que a HbAA, deixando os níveis intracelulares baixos com 
relação a concentração aos íons potássio e isso favorece o microambiente desfavorável para o desenvolvimento do 
Plasmodium falciparum. 
Então, na África, crianças que morrem pelo P. falciparum são possivelmente crianças que não tenham o 
fenótipo falciforme. Portanto, na África ter o fenótipo ou anemia ou traço falciforme é uma vantagem seletiva. 
 
Imunidade inata ou adquirida: 
Como pode um individuo estar protegido contra malária? 
Após o nascimento, filhos de mães previamente sensibilizadas passam anticorpos IgG para o feto através da 
barreira placentária, assim o recém-nascido estará protegido. 
Deficiência de PABA: 
Recém-nascido que não contenha PABA na alimentação e só se alimenta de leite materno estará protegido 
da infecção pela malária. O plasmódio necessita do PABA (ácido para-amino-benzoico) que vem da alimentação. 
Hemoglobina fetal (HbF) é outro fator de proteção para o recém-nascido, porque gera no interior do eritrócito 
um microambiente desfavorável ao desenvolvimento do plasmódio. 
Desta forma o recém-nascido estará protegido até os 6 primeiros meses de vida, a partir daí entre 1 e 2 anos 
de idade ele estará totalmente suscetível à malária grave e letal pelo P. falciparum. Isso porque ele começa a ter os 
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ingrediente necessários, depois de 6 meses ele não tem mais o HbF, pois se transforma em hemoglobina HbA. Por 
isso que o índice de mortalidade infantil pela malária na África é alta. 
A criança tem que ser monitorada pelo pediatra, porque logo após o nascimento a criança começa a 
transformação do HbF em HbA, um momento crítico que pode aparecer icterícia. 
 
Pessoas que não apresentam G6PD (glicose-6-fosfato-desidrogenase) em sua hemoglobina são menos 
suscetíveis a episódios de malária grave, porque essa hemoglobina é facilmente oxidada a meta-hemoglobina o que 
é um fator desfavorável ao desenvolvimento do P. falciparum. 
 
A presença de concentrações elevadas de outras formas de hemoglobina, as mais comuns são as de cadeia 
alfa e beta, mas também temos gama e delta. Pessoas que possuem proporções anormalmente elevadas de cadeias 
gama ou delta que substitui as cadeias beta são pessoas talassêmicas e a talassemia é também um processo 
desfavorável para o desenvolvimento do P. falciparum. 
 
Quais são os fatores de proteção naturais ou adquiridos contra o P. falciparum? 
Talassemia, anemia falciforme, deficiência de G6PD (glicose-6-fosfato-desidrogenase), IgG materna, 
hemoglobina fetal e deficiência alimentícia de PABA. 
 
Outro ciclo: 
Começa outro ciclo diferente, no qual os merozoítos invadirão os eritrócitos. Os merozoítos invadem o 
eritrócito pelos fatores já descritos: no P. falciparum: glicoforinas; no P. vivax: glicoproteínas do grupo sanguíneo 
Durfy (FYFY). São essas proteínas que promove a interação do merozoíto com o eritrócito. 
Portanto, eles entram no eritrócito e começam um ciclo intraeritrocítico. Usam como fonte nutricional a 
hemoglobina, a metionina, a biotina, a glicose e outras substâncias contidas no próprio eritrócito. E produz um 
metabólito chamado de hemozoína pelo plasmódio. Hemozoína é um pigmento azul quase roxo observado ao 
microscópio. Ao final do ciclo há ruptura do eritrócito com novos merozoítos e a ruptura do eritrócito libera também 
pigmentos maláricos incluindo a hemozoina (é uma hemoglobina diferenciada), o que gera uma grande reação 
inflamatória. 
A hemozoina é um subproduto que acaba sendo fagocitada pelos macrófagos fixos dando início a um ciclo 
altamente patogênico (a partir do momento da esquizogonia ?sanguínea?). Esquizogonia é isso aqui: a entrada do 
merozoíto > transformação para trofozoíto > esquizontes sanguíneos > ruptura do eritrócito > saída do merozoíto que 
invadirá outro eritrócito. 
O ciclo da esquizogonia sanguínea dura 48h para P. falciparum e P. vivax. 72h para P. malarie. 
Portanto, a cada 48h um ciclo que chamamos de padrão paroxístico ou acesso malárico acontece quando 
ocorre a ruptura do eritrócito com saída de novos merozoítos que invadirão outros eritrócitos. Haverá também a saída 
desse eritrócito pigmento malárico que causará uma intensa reação no hospedeiro. Isso é esquizogonia 
??sanguínea??. 
A partir da fagocitose desses pi gmentos maláricos incluindo a hemozoína haverá uma febre alta, haverá uma 
reação intensa no hospedeiro e essa febre tem hora marcada para acontecer. Começa com o acesso malárico que 
chamamos de padrão paroxístico. 
A temperatura no momento dessa esquizogonia sanguínea, no momento da ruptura do eritrócito com a 
liberação de pigmento malárico e a forte reação do hospedeiro, a temperatura pode chegar a 41°C ou até mais. Isso 
nem é febre é hiperpirexia. 
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Vai chegar num ponto que nós não sabemos o porquê que merozoítos não se transformarão mais, e não 
abandonarão mais o eritrócito para continuar o ciclo e acometer outro eritrócito. Em determinada circunstâncias este 
ciclo “aqui” pode levar a um quadro de intensa destruição de eritrócitos. Então, um quadro de ANEMIA está bastante 
compatível com a esquizogonia. Portanto, anemia com hematócrito inferior a 35%. 
O problema é que toda vez que o eritrócito é destruído ele tem que ser fagocitado pelo macrófago nas 
trabéculas esplênicas do baço. A hemoglobina é transformada pelo macrófago em bilirrubina que vai até o fígado via 
corrente sanguínea, e lá ela sofre 3 processos hepáticos: a captação, a conjugação e excreção. Ou seja, ela vai ser 
lançada para o duodeno juntamente com a bile. Quando houver uma destruição excessiva de eritrócito, isso pode 
comprometer a capacidade do fígado em captar, conjugar e excretar a bilirrubina e acaba gerando 
hiperbilirrubinemia. Se ela não pode ir para as fezes através do duodeno, ela acaba indo para a urina transformando 
a urina em cor de coca cola e também se impregnando nas mucosas, pele e vísceras. Isso é chamado tecnicamente 
de ICTERÍCIA. 
 
Em um determinado momento não vamos ter mais um merozoíto invadindo um eritrócito, mas é um 
merozoíto que por um sistema que nós não conhecemos, vai se transformar em um gametócito (microgametócito e 
macrogametócito) e não mais se reproduz, ou seja, permanece no sangue periférico principalmente de crianças e 
adolescentes que são os maiores reservatórios para a infecção DO MOSQUITO VETOR, isso porque crianças e 
adolescentes tem um maior número de gametócitos circulantes no sangue periférico. A partir deste momento estes 
gametócitos estão prontos para serem sugados pela fêmea do anopheles e somente começarão a se desenvolver a 
partir do momento que estão no hospedeiro adequado (não somos nós). A partir do momento que a fêmea ingere 
sangue contendo gametócitos, haverá inicio do ciclo sexuado no mosquito. 
Microgameta por um processo de exflagelação, ou seja, a liberação de 8 flagelos é uma estrutura móvel. O 
microgameta abandona a célula e procurae acaba achando o macrogameta feminino que é imóvel, mas tem uma 
protuberância na sua superfície por onde se dá a penetração no microgameta e, assim, haverá fecundação do 
macrogameta formando um ovo ou um zigoto. A partir daí temos a formação de oocistos, normalmente localizados 
nas glândulas salivares no inseto vetor, podendo romper a célula e liberar a forma infectante, os esporozoítos. 
Lembrando que 1 oocisto pode conter até 1.000 esporocistos. 
 Para que este ciclo sexuado tenha sucesso há necessidade de uma temperatura entre 22 a 30°C; altitude 
não pode ser superior a 2.000 metros e a umidade relativa do ar, preferencialmente superior a 60%, por isso a região 
amazônica é adequada. Qualquer área de floresta preservada é uma área onde os insetos podem fazer o ciclo 
sexuado. 
 
 Patogenia 
- Esse mosquito tem hábitos diurno, vespertino, matutino ou noturno?? 
- Telas contra insetos é conveniente. 
 
Período de incubação: 
8 a 12 dias para o P. falciparum 
13 a 17 para o P. vivax 
28 a 30 dias P. malarie 
Período de incubação é o período que vai da inoculação até os primeiros sintomas. 
Os 2 plasmódios mais prevalentes na região amazônica são o P. vivax (mais de 70%) e o P. falciparum (mais 
de 20%) – o restante é P. malarie. 
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Qual a diferença na patogenicidade? 
 
Quando o eritrócito abandona a medula óssea (local onde é produzido) e entra na corrente sanguínea ele 
ainda não é uma célula totalmente ativa, ele é chamado de reticulócito (possui alguns fragmentos de organelas 
citoplasmáticas) e ainda está sintetizando hemoglobina. A partir de 2, 3, 4 dias, o reticulócito já é uma célula 
totalmente ativa e agora sim pode ser chamado de eritrócito ou hemácia, então a fase inicial do eritrócito é na forma 
de reticulócito. Portanto, há uma preferência por parte dos plasmócitos: 
- O reticulócito é a célula alvo do P. vivax, ele possui tropismo para atacar reticulócitos, é a preferência dele. 
- P. malarie acomete principalmente eritrócitos maduros, então P. malarie na corrente sanguínea optará por 
eritrócitos maduros. 
- O P. falciparum é mais patogênico porque acomete tanto reticulócitos quanto eritrócitos maduros, ou seja, 
ele não faz distinção. Ele acomete qualquer eritrócito de qualquer fase, por isso essa malária é mais grave, por isso 
há uma intensa destruição de eritrócitos, por isso há uma anemia severa, por isso o resultado dessa grande 
destruição de eritrócitos (denominada de hemólise) resulta em icterícia. 
 
Então temos uma fase inicial que começa como o início da esquizogonia, ou seja, captura dos eritrócitos. 
Essa fase inicial é caracterizada por mal estar que, muito provavelmente, está relacionado com a liberação de 
citocinas como interleucinas, fator e necrose tumoral (TNF) e interferon (alfa ou gama). É liberada principalmente a 
IL-1 que é um pirogênico endógeno: ela modifica o aparelho termorregulador do hipotálamo gerando febre alta. Essas 
citocinas também são responsáveis por outros 2 processos importantes: 
 
 Interfere inibindo a gliconeogênese, quadro comum em crianças. Ao se detectar concentração plasmática de 
glicose inferior a 30mg/dL é porque houve um comprometimento da gliconeogênese. Assim, há uma queda 
nos níveis glicêmicos. 
 Além das citocinas provocarem febre, as citocinas também podem desempenhar algum papel importante na 
... um tipo de diseritropoiese, ou seja, destruição da medula óssea. 
 
Há também um quadro de cefaleia, quadro de mialgia e uma fase de astenia (cansaço). Entretanto, estes sinais 
não são específicos clinicamente falando. Pode-se confundir com gripe, dengue ou “virose”. 
 
Depois da fase inicial, quando houver a fagocitose do pigmento malárico é aí que vem a febre paroxística, 48h 
para P. falciparum, 48h para P. vivax e 72 para o P. malarie. 
 
Febre terça: um dia com febre e três dias sem febre. 
Febre quartã: um dia com febre e quatro sem. 
 
 
 MALÁRIA NÃO COMPLICADA OU BENIGNA 
 
Ocorre quando ela for provocada pelo P. vivax ou pelo P. malarie. Só é do tipo não complicada ou benigna 
quando acomete pessoas que não fazem parte do grupo de risco. 
 
Vamos ter na malária não complicada: 
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Acessos maláricos com debilidades físicas. Náuseas, vômitos, esplenomegalia (aumento do baço), 
anemia (esse tipo de anemia é explicada pela produção de anticorpos que são dirigidas para os eritrócitos contendo 
plasmódios, e anticorpos dirigidos também contra eritrócitos que não foram infectados, então há uma intensa 
destruição de eritrócitos levando a uma hemólise resultando em anemia e icterícia, porém a icterícia depende do 
grau de hemólise). 
Hepatomegalia, síndrome nefrótica da malária quartã, em alguns casos a malária quartã causada pelo P. 
malarie costuma produzir a formação de imunocomplexos que se depositam nos túbulos renais, levando a uma 
necrose tubular aguda (NTA) “com” uma síndrome nefrótica que é detectado pela presença de albumina na urina 
(não eliminamos proteínas na urina, portanto se houver detecção de albuminúria, provavelmente é uma lesão renal; 
portanto, se for detectado malária com albuminúria que na verdade é uma proteinúria, provavelmente haverá uma 
lasão renal). Na síndrome nefrótica vamos encontrar isso, principalmente nas causadas pelo P. malarie pela 
DEPOSIÇÃO de imunocomplexos que se depositam nos túbulos renais. 
Proteinúria, albuminemia ou hipoalbuminemia (pouca albumina na corrente sanguínea) isso é causada 
por uma lesão do fígado. Então podemos ter 3 causas para a hipoalbuminemia: a perda de albumina na urina, a 
disfunção hepática com a incapacidade de sintetizar proteínas e talvez a dieta (em último caso). 
 
Edema: se há poucas proteínas nos vasos sanguíneos, há formação de edema. 
No início do vaso onde a pressão hidrostática é maior, o líquido é filtrado para fora, para o interstício. Isso 
sempre com a proteína dentro do vaso. No final do vaso, a pressão hidrostática é menor, porque o líquido foi para 
fora. O acúmulo de proteína chama-se pressão oncótica elevada e isso puxa líquido de volta do interstício para 
dentro do vaso. Então, se houver pouca proteína na corrente sanguínea, o resultado é: na fase inicial do vaso, a 
filtração é maior que a reabsorção e no final do vaso a filtração é menor que a reabsorção. O resultado é zero, tudo 
que foi para os tecidos, volta para os vasos. Se houver pouca proteína na corrente sanguínea, quem fará a 
reabsorção? Talvez não haja uma reabsorção satisfatória e, portanto, haverá uma nítida concentração de plasma no 
interstício que chamamos de edema. 
 
 
 MALÁRIA COMPLICADA 
 
Grupo de risco: Adultos não imunes, gestantes, crianças. 
A malária complicada possui 4 aspectos: 3 relacionadas aos pacientes e 1 com o agente etiológico. 
O agente etiológico da malária complicada, possivelmente, é o P. falciparum. 
 
Hipoglicemia: citocinas que inibem a gliconeogênese, muito comum em crianças. A hipoglicemia vai se 
apresentar inferior a 30mg/dL de sangue. 
Pode haver comprometimento do SNC começando com uma cefaleia holocraniana, febre alta, náuseas, 
vômitos profusos e em jato. Este quadro pode culminar com convulsões, coma e morte. 
Pode acontecer hiperpirexia, mas é mais comum em gestantes. 
Gestantes normalmente apresentam quadros diferentes: febre muito alta, hiperventilação, intensa 
transudação alveolar (é quase um edema pulmonar), Síndrome da Angústia Respiratória do Adulto. O grande 
problema para as gestantes é o tratamento, pois as principais drogas e as mais efetivas não podem ser usadas. 
Distúrbios da consciência são normais em crises quando houver comprometimento do SNC (escala de 
Glasgow com graus variáveis). 
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O que mais mata na malária é a malária cerebral, insuficiênciarenal aguda que começa com uma necrose 
tubular aguda. OBS: a intensa destruição de eritrócitos leva a intensa liberação de hemoglobina, a qual é tóxica para 
os túbulos renais e isso pode levar a uma necrose tubular aguda que por sua vez pode levar a uma insuficiência renal 
aguda. Sabemos que o paciente está com distúrbio renal, quando há liberação de urina inferior a 400mL/dia. 
Edema pulmonar agudo, quadro comum em gestantes. 
 
 
 DIAGNÓSTICO 
 
Anamnese. O diagnóstico clínico é muito difícil, pois se confunde com outras enfermidades com por exemplo 
a esquistossomose hepatoesplênica e leishmaniose visceral. O diagnóstico diferencial é feito pelo laboratório. A OMS 
recomenda para regiões endêmicas com alta taxa de transmissão - como é o caso da África (região holoendêmica e 
de transmissão estável, ou seja, está sempre altíssimo. No Brasil é instável, a transmissão é do tipo hipoendêmica, 
mas podemos ter um surto a qualquer momento na região amazônica) - Em lugar hiperendêmico e de difícil acesso 
aos serviços de saúde: qualquer pessoa com febre é considerada e recomendada pela OMS que seja considerada 
portadora de malária ou em situação de epidemia. 
 
Diagnóstico parasitológico de sangue: pela coleta de sangue, faz-se um esfregaço sanguíneo, principalmente 
pelo método da gota espessa (que tem a vantagem de concentrar uma maior quantidade de sangue num menor área 
da lâmina). 
 
 
 TRATAMENTO 
 
A droga de eleição para tratamento da malária era a cloroquina que era uma droga eficaz de baixa 
toxicidade. Ela era eleita para o tratamento de todas as malárias no Brasil, porém foi muito utilizada como profilático 
colocado no sal de cozinha. Então, o P. falciparum adquiriu resistência à cloroquina e hoje todas as cepas que 
existem no Brasil são resistentes à cloroquina. 
Primaquina é um esquizonticida tecidual que pode combater o parasito na forma sanguínea e na forma de 
hipnozoítos. A primaquina tem uso prolongado (o que tem gerado pouca aderência dos pacientes ao tratamento). 
Nefloquina droga efetiva. 
Para o P. falciparum indica-se como droga de primeira escolha, a quinina associada à doxiciclina. O 
diagnóstico tem que sair o mais rápido possível e o tratamento ser o mais precoce possível. 
Os chineses descobriram o princípio ativo artenisinina isolada da planta “Artenisia”. O arteneter e artesunado 
são derivados da artenisinina. Não é usado isoladamente, mas sempre em associação com outro. 
 
Na infecção malária mista por P. falciparum e P. vivax, o tratamento é preferencial para o P. falciparum. 
 
Tratamento para gestantes: ... se ocorrer o desenvolvimento de edema pulmonar agudo, hiperpirexia e morte 
materna e fetal... ela não tolera certos medicamentos. 
 
 
 
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 PROFILAXIA 
 
Não existem vacinas. 
Se houver deslocamentos para áreas endêmicas, pode-se fazer a quimioprofilaxia com nefloquina. Uma 
semana antes do deslocamento para área de destino e a interrupção somente 4 semanas após o retorno para a área 
de origem. A nefloquina possui uma baixa relação terapêutica, ou seja, ela possui uma dose tóxica muito próxima de 
uma dose efetiva. Tema polêmico: fazer ou não fazer a quimioprofilaxia com nefloquina. 
 
Paliativos: 
Repelentes principalmente à base de DET (dietil-toluamida). 
Ingerir alho e tiamina. 
Mosquito não é endofílicos (não habitam as “casas”), mas mesmo assim deve-se fechar portas e janelas ao 
entardecer. Usar filó. 
Engenharia sanitária. 
Combate ao vetor adulto, forma alada, através da borrifação por UBV (ultra baixo volume), chamado de 
fumacê. 
BTIH14 (bacilos turigiensis israelenses) é uma bactéria que produz uma toxina que degrada o epitélio 
intestinal das larvas dos mosquitos vetores. É tanto uma exotoxina quanto uma entomotoxina. Mas de pouca 
utilização. 
 
 
OBS: Diseritropoiese: disfunção da medula óssea. A anemia pode ser explicada de 3 formas: a desieritropoiese que 
não produz células sanguíneas, anemia provocada pela disfunção de eritrócitos parasitados e anemia provocado pela 
disfunção de eritrócitos não parasitados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Daniele