Cardiopatias

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

Cardiopatias Congênitas
Cianóticas e Acianóticas 
Alunos: Aline Cristina, Anderson, André, Mônica e Paula.
5° Período de Fisioterapia 
Barbacena 2015
Universidade Presidente Antônio Carlos- UNIPAC
Faculdade de Ciências da Saúde de Barbacena- FASAB
 Cardiopatia Congênita 
 É uma doença que se origina no coração ainda no feto podendo complicar o quadro com o passar do tempo. Essa doença se divide em duas categorias sendo:
 Cianóticas.
Acianóticas .
Circulação Fetal 
http://slideplayer.com.br/slide/1754516/
Alterações após o inicio da respiração
 Oxigênio nos Pulmões
Aumento na resistência do fluxo sangüíneo dos vasos corporais. 
A ausência de fluxo sangüíneo do cordão umbilical
Incidência Geral das Cardiopatias Congênitas
 	O valor médio de um por cento (1%) é habitualmente aceito para o Brasil e demais países da América Latina. Cada grupo de 100 nascimentos vivos, gera 1 (um) portador de doença cardíaca congênita. Para a nossa população de 146 milhões de habitantes, nascem, anualmente, cerca de 3.358.000 (três milhões trezentos e cinquenta e oito mil) crianças, das quais 33.580 (trinta e três mil quinhentas e oitenta), são portadoras de cardiopatias congênitas.
Etiologia
Incidência 8 por 1000 nascidos vivos.
Maior incidência de CIA e CIV entre as cardiopatias mais simples.
Maior incidência de TGA e T4F nas cardiopatias mais complexas.
Cardiopatias Congênitas Acianóticas
Persistência do canal arterial (PCA)
Comunicação interatrial (CIA)
Comunicação interventricular (CIV)
Defeito do septo atrioventricular (DSAV)
Cardiopatias Congênitas Cianóticas
 
Tetralogia de Fallot (T4F)
Transposição das grandes artérias (TGA)
Atresia da válvula tricúspide e pulmonar
Dupla saída do ventrículo direito; dupla via de saída do ventrículo esquerdo (DVSVD/DVSVE)
Tronco arterioso comum (Truncus)
Hipoplasia de câmaras esquerdas
Ventrículo único (VU)
Cardiopatias Congênitas e outra classificação
 Se relaciona diretamente com alterações no fluxo sanguíneo pulmonar, promovendo modificações temporárias ou permanentes da estrutura do pulmão. 
 São classificadas em:
 Cardiopatias de Hiperfluxo
 Cardiopatias de Hipofluxo
Cardiopatias Congênitas de Heperfluxo e Hipofluxo
Cardiopatias de Hiperfluxo: acarretam shunt da esquerda para direita, ocasionando aumento do fluxo sanguíneo para o pulmão (CIA, CIV,PCA) 
Cardiopatias de Hipofluxo pulmonar: cursam com má formação das estruturas anatômicas do lado direito do coração (atresia tricúspide, atresia pulmonar, estenose pulmonar).
Cardiopatias Congênitas Acianóticas
Persistência do Canal Arterial (PCA)
http://brunorocha.com.br/portal/civ-comunicacao-interventricular/
Fisiopatologia da PCA 
Quando há falência no fechamento do canal após o nascimento, o resultado é aumento no fluxo sangüíneo pulmonar.
 Se o canal é pequeno, o “shunt” esquerdo para direita também e em geral é assintomático.
 Se o canal é de tamanho maior que 1,5mm há associação com "shunt" significativo - aumento do débito ventricular esquerdo, aumento do volume e pressão diastólica final, elevação da pressão atrial, acarretando congestão pulmonar.
Quadro Clinico na PCA
O pulso é amplo nos quatro membros. O pulso cheio e o sopro sistólico podem estar ausentes de 15 à 20% dos pacientes;
Podem apresentar taquipnéia, taquicardia, cardiomegalia;
Sudorese; 
Infecções respiratórias recorrentes;
Sinais de ICC, porém o diagnóstico é difícil porque pode ser mascarado pela patologia pulmonar.
Exames Complementares e Tratamento
Ecocardiograma
Eletrocardiograma
Ecodoplercardiograma
Medicamentos que induzam o fechamento do canal (Indometacina) e se necessário cirurgia.
 
Comunicação Interatrial (CIA)
http://brunorocha.com.br/portal/civ-comunicacao-interventricular/
Fisiopatologia da CIA
 Ocorre por anomalias no desenvolvimento do septo interatrial. Logo após o nascimento, há uma resistência vascular pulmonar alta e sistêmica baixa, limitando o fluxo da esquerda para direita. Durante as primeiras semanas, a resistência pulmonar cai, tornando a parede do ventrículo direito mais fina e distensível, enquanto a resistência sistêmica aumenta, facilitando o esvaziamento do ventrículo esquerdo, estabelecendo assim, um curto circuito do átrio esquerdo para o direito.
Exame Clínico na CIA
Fadiga e dispnéia aos exercícios 
Mais propensão às infecções. 
Grave principalmente na vida adulta quando surgem sintomas de hipertensão pulmonar, arritmias e insuficiência cardíaca.
Tratamento da CIA
 Na maioria das vezes o tratamento é com intervenções cirúrgicas, Indicações da cirurgia: 
 hipertensão pulmonar;
 lactentes com insuficiência cardíaca, infecções respiratórias de repetição e atraso de crescimento; 
Adultos com grave disfunção das câmaras direitas.
Comunicação Intervententricular (CIV) 
http://brunorocha.com.br/portal/civ-comunicacao-interventricular/
Fisiopatologia da CIV
Permite um fluxo sanguíneo da esquerda para a direita: o ventrículo esquerdo ejeta sangue para a aorta, para o ventrículo direito e para artéria pulmonar (sangue oxigenado se mistura com sangue não oxigenado, levando à alterações hemodinâmicas), resultando em hiperfluxo pulmonar, que resulta em aumento do retorno venoso para o átrio esquerdo e ventrículo esquerdo.
Classificação da CIV
CIV Pequena
CIV Moderada
CIV Grande
Quadro Clinico na CIV
Pode apresentar:
ICC nos primeiros meses de vida, 
Infecções respiratórias repetitivas,
Desenvolvimento precoce de doença vascular pulmonar, 
Curva ponderal (estacionária ou descendente),
Cardiomegalia.
Exames Complementares e Tratamento
ECG
Ecocardiograma Bidimensional
Cateterismo
RX Tórax
Correção do defeito estrutural. Conforme o caso, pode-se precisar de cirurgia imediata ou aguardar meses ou anos para a cirurgia de correção que vem sendo realizada desde 1954.
Se existir insuficiência aórtica associada a cirurgia é indicada independente do tamanho da CIV. 
Defeito do septo atrioventricular (DSAV)
http://brunorocha.com.br/portal/civ-comunicacao-interventricular/
DSAV Total e DSAV Parcial
 DSAV é chamado Total (DSAVT) quando existe valva atrioventricular única + CIV de via de entrada + CIA.
 DSAV é chamado Parcial (DSAVP) quando existe CIA ostium primun + duas valvas atrioventriculares com “fenda” na valva mitral + septo ventricular íntegro.
Fisiopatologia da DSAV
 
 No DSAVP o distúrbio hemodinâmico é igual ao da CIA. No DSAVT a fisiopatologia é semelhante ao da CIV grande associado a CIA com shunt direita-esquerda tanto pelo septo atrial quanto ventricular e desenvolvimento precoce de hipertensão pulmonar. A existência de regurgitação importante da valva atrioventricular agrava a sobrecarga de volume. A evolução clínica é semelhante a da CIA para o DSAVP.
Fisiopatologia da dsav
 No DSAVT a IC se instala nos primeiros meses de vida, com pneumonias de repetição e dificuldade em ganhar peso. A hipertensão pulmonar se instala precocemente no primeiro ano de vida. Nos pacientes com Síndrome de Down a existência de obstrução de vias aéreas superiores e hipoplasia pulmonar contribuem para elevar a resistência vascular pulmonar. História Natural: A maioria das crianças com DSAVT sem tratamento cirúrgico evoluem à óbito nos primeiros 2-3anos de vida. Os sobreviventes desenvolvem doença vascular pulmonar obliterativa e falecem na infância ou adolescência.
Quadro Clinico da DSAVP\DSAVT
DSAVP a criança apresenta poucos sintomas, tem semelhança com o quadro clinico da CIA, somando-se a ausculta sopro sistólico regurgitativo em foco mitral.
DSAVT déficit ponderal, quadro clinico da CIV grande, abaulamento torácico, sulco de Harrison , somando-se a hiperfonese de bulhas. A presença de cianose aos esforços indica hipertensão pulmonar.
Exames Complementares DSAV
RX
ECG
Ecocardiograma 
Cateterismo Cardíaco 
Tratamento
DSAVP a correção é recomendada entre 1-5 anos.
DSAVT a correção cirúrgica deve ser realizada preferencialmente entre 4 – 6 meses de vida. A correção cirúrgica é contra-indicada no DSVAT com hiperresistência vascular pulmonar e nos casos com ventrículos desbalanceados ou hipoplasia de um dos ventrículos, embora nestes possa ser efetuado procedimentos paliativos
Tratamento
Mortalidade cirúrgica para correção DSAVT varia de 5-10%, para DSAVP menor que 5%. São fatores de risco para cirurgia regurgitação AV severa, VE hipoplásico, hipertensão pulmonar.
CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CIANÓTICAS
Transposição das Grandes Artéria (TGA)
http://brunorocha.com.br/portal/civ-comunicacao-interventricular/
Fisiopatologia da TGA
O sangue insaturado chega as câmaras cardíacas direitas e dirige-se para aorta, com baixa saturação de oxigênio, já o sangue rico em oxigênio chega pelas veias pulmonares ao átrio esquerdo e saem do ventrículo esquerdo novamente, para os pulmões através do tronco pulmonar.
Exames Complementares para TGA
RX Tórax
Eletrocardiograma
Tratamento da TGA
Cirurgia paliativa (aumenta mistura do sangue entre as duas circulações ou reduz o fluxo para os pulmões) ou correção definitiva (Jatene) para que o sangue venoso alcance a artéria pulmonar e o arterial chegue à Aorta.
Tetralogia de Fallot (T4F)
http://brunorocha.com.br/portal/civ-comunicacao-interventricular/
Fisiologia da T4F
São quatro má formações cardíacas, que se apresentam concomitantemente:
Estenose pulmonar: Diminuição de diâmetro do trato de saída do ventrículo direito.
Aorta que se sobrepõe ao defeito septal ventricular: Uma valva aórtica com conexão biventricular, ou seja, está situada no defeito septal ventricular e conectada com os dois ventrículos
Fisiologia da T4F
Defeito septal ventricular (DSV): Um buraco entre os dois ventrículos do coração. O defeito é centralizado na região mais superior do septo ventricular, e na maioria dos casos é única e grande.
Hipertrofia do ventrículo direito: O ventrículo direito tem mais músculo que o normal, causando uma aparência característica de bota. A parede do ventrículo direito aumenta de tamanho para lidar com a crescente obstrução de fluxo da câmara direita.
Quadro clínico da TF4
Cianose
Sopro sistólico
Baqueteamento Digital
Atraso no crescimento e desenvolvimento
41
Exames Complementares da TF4
RX Tórax
Ecocardiograma
Ressonância Magnética
Tomografia Computadorizada
Cateterismo
Tratamento da TF4
A maioria dos pacientes tem saturação arterial de oxigênio adequada e podem ser submetidos à correção cirúrgica.
O objetivo é corrigir o defeito e suprir os segmentos pulmonares com fluxo sangüíneo proveniente do ventrículo direito.
Atresia da válvula Tricúspide
http://brunorocha.com.br/portal/civ-comunicacao-interventricular/
44
Fisiopatologia de válvula Tricúspide
Não existindo a conexão atrio-ventricular direita, o retorno venoso passa da aurícula direita para a esquerda através do forame oval. Na aurícula esquerda mistura-se com o sangue arterializado que vem dos pulmões e durante a diátole ventricular flui para o ventrículo esquerdo.
45
Fisiopatologia de válvula Tricúspide
Usualmente existe uma comunicação interventricular (CIV) que deixa passar o sangue para o ventrículo direito, permitindo que uma percentagem do fluxo sistémico consiga atingir os pulmões e ser arterializado.
46
Quadro Clinico de válvula Tricúspide
Cianose.
Sopro Sistólico.
Taquipnéia e distress respiratório.
Exames complementares de Atresia de Válvua Tricuspide
RX
Eletrocardiograma
Ecocardiograma
Cateterismo Cardíaco 
Atresia da válvula Pulmonar
http://brunorocha.com.br/portal/civ-comunicacao-interventricular/
Fisiopatologia de Atresia de Válvula Pulmonar
 Consiste na ausência de conexão entre o VD e a Artéria Pulmonar. A valva assemelha-se a um diafragma imperfurado em 80% dos casos e em 20% existe atresia do infundíbulo. O tronco pulmonar e o anel valvar são hipoplásicos. A morfologia do VD é variável: a situação mais frequente é o VD hipoplásico com hipertrofia das paredes e diminuição da luz da cavidade, a valva tricúspide hipoplásica e pode ser estenótica, o AD dilatado. Outro extremo, menos frequente, consiste no VD dilatado com paredes finas, geralmente associada a valva tricúspide displásica com regurgitação importante.
Fisiopatologia de Atresia de Válvula Pulmonar
No feto como não há fluxo na via de saída do VD todo o fluxo do AD é direcionado para o lado esquerdo pelo forame oval. Apenas 10% do fluxo passa pelo canal da aorta para a A. Pulmonar. Após o nascimento o fluxo pulmonar depende da permeabilidade do canal arterial e do Forame oval. Nos casos com VD hipoplásico o regime de alta pressão no VD se descomprime na microcirculação coronária dilatada através da sinusóides.
Quadro clinico de Atresia de Válvula Pulmonar
A história é de severa cianose que se manifesta nas primeiras horas de vida ou mais tardiamente na dependência do fechamento do canal arterial. Ao exame físico nota-se taquipnéia e distress respiratório. A Segunda bulha no foco pulmonar é única, sopro cardíaco pode ser ausente ou apresentar discreto sopro de regurgitação tricúspide ou de canal.
Exames complementares de Atresia de Válvula Pulmonar
RX
Ecocardiograma
Cateterismo 
Tratamento para Atresia de Válvula Pulmonar
O estabelecimento de um shunt sistêmico pulmonar é necessário ainda no período neonatal. A técnica mais utilizada é a cirurgia de Blalock-Taussig modificada. Nos pacientes que tem VD de bom tamanho pode se estabelecer a conexão VD/Tronco pulmonar concomitante como preparação para futura correção biventricular: através de valvotomia cirúrgica ou por cateterismo intervencionista, ou colocação de patch transanular. Pacientes com VD hipoplásico e/ou circulação coronariana dependente dos sinusóides não são candidatos a correção biventricular, podendo posteriormente serem submetidos a cirurgia para derivação cavopulmonar: Cirurgia de Fontan, Cirurgia de Glenn.
Dupla saída do ventrículo direito Dupla saída do ventrículo Direito(DVSVE\DVSVD)
Fisiopatologia DVSVE\DVSVD
A DVSVD é uma doença em que dois vasos da base estão conectados ao ventrículo Direito. A comunicação interventricular (CIV) é a única saída do ventrículo esquerdo e pode estar relacionado a um, a ambos, ou a nenhuma dos grandes vasos da base.
Tronco arterioso comum (Truncus)
Fisiopatologia de Tronco arterioso comum
 Um tronco arterial comum é uma variante da via de saída única do coração. Os outros tipos são atresia pulmonar com aorta solitária, atresia aórtica com tronco pulmonar solitário (em ambos existe um segundo tronco atrésico, cuja exata origem ventricular não pode ser definida), e o tronco arterial solitário, no qual não existe um segundo tronco atrésico. Distinguir entre um tronco pulmonar e uma aorta é fácil quando um vaso é patente e o outro atrésico. O vaso atrésico pode ser um cordão fibroso e estar firmemente aderido à parede do vaso patente. Uma dissecção cuidadosa pode ser necessária para demonstrar tal arranjo anatômico, e essa situação pode ser impossível de se identificar clinicamente. Deve-se ainda ter cuidado para não interpretar a atresia aórtica como um tronco arterial comum com origem anômala da artéria coronária a partir do tronco braquicefálico.
Hipoplasia de câmara e esquerdas 
Hipoplasia de Câmaras Esquerdas SHCE
 SHCE é uma cardiopatia congênita que apresenta grande espectro morfológico com estenose ou atresia da valva mitral e estenose ou atresia da valva aórtica, associados a vários graus de hipoplasia do ventrículo esquerdo. O estudo detalhado da anatomia é fundamental para se propor o tratamento cirúrgico adequado. A forma mais frequente de apresentação da SHCE é a presença de estenose mitral e atresia aórtica, ocorrendo em 36,1% dos pacientes. A presença de atresia aórtica na SHCE é um fator de risco substancial e tem relação com baixo débito
no período de pós-operatório imediato, sendo frequentemente acompanhada de aorta ascendente extremamente hipoplásica (AH) (diâmetro menor do que 3 mm), influenciando no desempenho do ventrículo direito que, em consequência da dificuldade de perfusão retrógrada aórtica das coronárias, estaria mais exposto à isquemia.
Hipoplasia de Câmaras Esquerdas SHCE
 A forma mais frequente de apresentação da SHCE é a presença de estenose mitral e atresia aórtica, ocorrendo em 36,1% dos pacientes. A presença de atresia aórtica na SHCE é um fator de risco substancial e tem relação com baixo débito no período de pós-operatório imediato, sendo frequentemente acompanhada de aorta ascendente extremamente hipoplásica (AH) (diâmetro menor do que 3 mm), influenciando no desempenho do ventrículo direito que, em consequência da dificuldade de perfusão retrógrada aórtica das coronárias, estaria mais exposto à isquemia.
Tratamento Hipoplasia de câmaras e esquemas
A abordagem cirúrgica é direcionada para o reparo do ventrículo afetado, incluindo a separação do sangue azul do vermelho. Crianças com síndrome de hipoplasia do coração esquerdo vão precisar de cuidados e acompanhamento durante toda a sua vida para ter certeza de que seu coração continua a funcionar correctamente. A maioria vai exigir medicamentos para o coração.
Tratamento Hipoplasia de câmaras e esquemas
A síndrome da hipoplasia do ventrículo esquerdo (SHVE) é uma cardiopatia congênita cianótica grave relativamente comum, sendo a décima em prevalência entre todas as cardiopatias congênitas.
Ventrículo único (VU)
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/images/ency/fullsize/22700.jpg
Fisiopatologia da VU
 
A morfologia do ventrículo esquerdo com o ventrículo direito é rudimentar, as grandes artérias podem se originar do ventrículo dominante ou uma delas originar-se do ventrículo atrofiado.
Tratamento VU
 
O objetivo do tratamento é aumentar a resistência vascular pulmonar e redirecionar parte do débito cardíaco para a circulação sistêmica, até que se têm condições de tratamento cirúrgico.
Papel do Fisioterapeuta nas Cardiopatias Congênitas
A criança ou lactente que submete-se a cirurgia torácica se beneficia com fisioterapia pré e pós-operatório para a mobilização das secreções, limpeza dos brônquios e melhora da capacidade de ventilação.
Referencias
REGENGA, Moraes. M – Fisioterapia em cardiologia: Da UTI à reabilitalção, 1ª ed. São Paulo: Roca Ltda, 2000.
DINIZ, A, Edna Maria; JUNIOR, S, Mário – Manual de Neonatologia: Sociedade de Pediatria de São Paulo. 1ªed. Rio de Janeiro: Revinter,1994.
SHEPHERD, B, Roberta – Fisioterapia em Pediatria, 3ªed. São Paulo:Santos Livraria Editora,1996.
ASSUNÇÃO, M, Cristiane - Tetralogia de Fallot e sua repercussão na saúde bucal: Relato de caso. Revista Paulista de Pediatria, São Paulo, vol.26, nº.1, Mar. 2008.
PTEIFFER, T, Maria Eulália - Avaliação clínica e funcional tardia de arritmias em crianças operadas de Tetralogia de Fallot: Artigo Original. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, São Paulo, vol.95, nº.3, Set. 2010.
MACHADO, K, José Kleber - Persistência do canal arterial no período neonatal. Pediatria São Paulo, São Paulo, out.-dez. 1997. 
MOREIRA, N, Francisco Fernandes - Avaliação pós-operatória imediata da influência da desinserção da valva tricúspide no tratamento da comunicação interventricular. Revista Brasileira de Cirurgia Cardiovascular, São Paulo, v. 13, n. 4, Out./Dez. 1998.
69
Referencias
PRADO, A., Francisco; GODOY, R., María Adela; - Ventilación no invasiva como tratamiento de la insuficiencia respiratoria aguda en Pediatría: Artículos de Investigación. Revista médica de Chile, Santiago, v.133, n.5, mayo 2005.
Texto Cardiopatias, Disponível no site Enciclopédia Ilustrada de Saúde: http://adam.sertaoggi.com.br/encyclopedia/ index.htm. Autor desconhecido. Acesso em: 15,18 e 19 Out. 2010.
Apresentação: Cardiopatias Congênitas Acianóticas, Disponível no site: http://scridb.com. Acesso em: 15, 21, 22 e 26 Out. 2010.
Texto: Sintomas das Cardiopatias. Disponível no site: Manual Merk, http://www.manualmerck.net. Acessado em: 18, 19 e 22 Out. 2010.
Artigo eletrônico: Cardiopatias Congênitas. Disponível no site: http://www.wikipedia.org. Autor desconhecido. Acesso em: 15, 18, 19, 22 e 26 Out. 2010.