Resumo Ensino Clínico - Adulto/Idoso

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Ensino Clínico – Saúde do adulto/idoso
 Condição crônica X Condição Aguda
 
Doença Crônica: diabetes, doença cardiovascular, câncer, doença respiratória crônica etc;
Têm quatro fatores de risco em comum: Tabagismo; Inatividade física; Alimentação não saudável e Álcool;
Condições Crônicas: hanseníase, tuberculose, HIV/aids, hepatites virais distúrbios mentais de longo prazo, puericultura e monitoramento da capacidade funcional dos idosos, acompanhamento das gestantes e atenção ao parto, às puérperas e aos recém-natos.
Envelhecimento
Demência: as alterações cognitivas, funcionais e comportamentais destroem a capacidade da pessoa de interagir;
Doença de Alzheimer: É a forma mais comum de demência. É uma doença neurológica progressiva, irreversível e degenerativa. Começa insidiosamente;
Fisiopatologia: Os emaranhados neurofibrilares são alterações intracelulares causadas pelo acúmulo de proteína tau ou as placas neuríticas são alterações extracelulares ocorrem pela acumulação da proteína –beta amilóide.
É UM DIAGNÓSTICO DE EXCLUSÃO.
Manifestações Clínicas: Dívida em 3 estágios
Tratamento: Não tem cura, mas retarda manifestações clínicas.
Problemas Respiratórios
Fisiologia da respiração:
Ventilação: entrada e saída do ar nos pulmões;
Difusão: é o processo pelo qual o oxigênio e o dióxido de carbono são permutados na interface ar-sangue (alvéolo);
Perfusão Pulmonar: É o enchimento dos capilares pulmonares com sangue. Fluxo real de sangue através da circulação pulmonar;
Transporte: o oxigenio é transportado: dissolvido no plasma oxi-hemoglobina: o2 +hb=hbo2.
OBS: Observa-se o baqueamento dos dedos e a cianose como sinal de doença pulmonar
nos pacientes com condições hipóxicas crônicas. No início ele se apresenta
como retificação do ângulo entre a unha e sua base.
Pneumonia: É um processo inflamatório do parênquima pulmonar de origem infeccciosa; Origem: bacteriana, fúngica, viral, parasitária, inalação de corpos estranhos ou por radiação.
Classificação:
PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) = ocorre tanto na comunidade quanto nas primeiras 48 h depois de uma hospitalização ou institucionalização.
PNEUMONIA RELACIONADA A CUIDADOS DE SAÚDE (PRCS) + PPA = patógenos causadores frequentemente são MR.
PNEUMONIA ADQUIRIDA NO HOSPITAL (PAH) = Desenvolve­se 48 h ou mais após a admissão e não parece estar incubada no momento da admissão.
PNEUMONIA ADQUIRIDA POR VENTILAÇÃO MECÂNICA (PAVM) = subtipo da PAH (submetido à intubação endotraqueal e recebeu ventilação mecânica de suporte por pelo menos 48 h. Acomete mais UTI).
PNEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS = imunocomprometidos.
Fisiopatologia: Reação inflamatória dos alvéolos: interfere na ventilação 	Produção de exsudato: interfere na difusão do oxigênio e do dióxido de carbono Os leucócitos, principalmente os neutrófilos, também migram para dentro dos alvéolos e preenchem os espaços normalmente ocupados por ar Áreas do pulmão não são adequadamente ventiladas por causa de secreções e edema de mucosa que provocam oclusão parcial dos brônquios ou alvéolos, com consequente redução da tensão alveolar de oxigênio.
Por causa da hipoventilação, ocorre uma incompatibilidade na ventilação­perfusão na área afetada do pulmão. O sangue venoso que entra na circulação pulmonar passa pela área subventilada e se desloca mal oxigenado para o lado esquerdo do coração resultando em hipoxemia arterial.
Localização: lombar e ou/ broncopneumonia.
Exemplos de manifestações clínicas: tosse com expectoração, Condições que produzem muco e interferem na drenagem normal do pulmão, reflexo da tosse deprimido etc, falta de apetite etc.
Diagnóstico: História (particularmente por uma infecção recente do sistema respiratório); Exame físico; Radiografia de tórax; Hemocultura (a invasão da corrente sanguínea (bacteremia) ocorre com frequência; Exame de escarro
ENFISEMA E BRONQUITE – DPCO
A DPOC engloba doenças que causam obstrução ao fluxo de ar (p. ex., enfisema pulmonar, bronquite crônica) ou alguma combinação delas. Outras doenças, como a fibrose cística (FC), a bronquiectasia e a asma brônquica, são classificadas como doenças pulmonares crônicas.
Fisiopatologia Bronquite Crônica : O tabagismo ou outros poluentes ambientais irritam a vias respiratórias A irritação fazem com que as glândulas secretoras de muco e as células caliciformes aumentem em quantidade = aumento na produção de muco A obstrução das vias respiratórias por secreção reduz a função ciliar As paredes brônquicas tbm se tornam mais espessas, estreitando ainda mais o lúmen brônquico (OBS: Alvéolos adjacentes aos bronquíolos podem ser danificados e fibrosados, resultando em alteração na função dos macrófagos alveolares).
Fisiopatologia Enfisema Pulmonar : Uma resposta inflamatória crônica pode induzir a perturbações nos tecidos parenquimatosos As paredes dos alvéolos são destruídas (um processo acelerado por infecções recorrentes) A área de superfície alveolar em contato direto com os capilares pulmonares diminui continuamente Aumento no espaço morto (área do pulmão em que não ocorrem trocas gasosas) e comprometimento da difusão de oxigênio, o que leva à hipoxemia Nos estágios mais avançados da doença, a eliminação de dióxido de carbono é prejudicada, resultando em aumento do dióxido de carbono no sangue arterial (hipercapnia) e, com isso, acidose respiratória(OBS: Como as paredes alveolares continuam se rompendo, o leito capilar pulmonar é reduzido em tamanho. A resistência ao fluxo sanguíneo pulmonar aumenta, obrigando o ventrículo direito a manter uma pressão arterial mais elevada na artéria pulmonar (hipertensão pulmonar) ocasionando uma IC direita).
Exemplos de manifestações clínicas: tosse crônica, produção de expectoração e dispnéia.
Diagnóstico: historia clinica espirometria gasometria arterial tomografia computadorizada.
Tratamento: Cessação do tabagismo, Bronco dilatadores, Corticosteróides e Oxigenoterapia.
 
Problemas Cardiovasculares
Aterosclerose: é um acúmulo anormal de lipídios e tecido fibroso no revestimento das paredes das artérias. Essas substâncias bloqueiam e estreitam os vasos coronarianos, de modo que reduzem o fluxo sanguíneo para o miocárdio;
 
Classificação: 
Placas estáveis: são caracterizadas pelo predomínio de colágeno (capa fibrosa espessa), poucas células inflamatórias e núcleo lipídico pequeno;
Placas instáveis: As instáveis apresentam maior atividade inflamatória, núcleo lipídico mais proeminente que nas estáveis e uma fina capa fibrótica;
Angina: A angina de peito é uma síndrome clínica que a demanda de oxigênio excede o aporte.
Fisiopatologia: Doença aterosclerótica obstrução de no mínimo uma artéria coronária principal Quando a demanda aumenta, o fluxo pelas artérias coronárias precisa ser aumentado Quando ocorre um bloqueio em uma artéria coronária, o fluxo não pode ser aumentado, e resulta em isquemia
Angina estável Acontece quando a dor está relacionada a um gatilho, como a prática de exercício, e normalmente melhora com o uso de medicamentos (nitroglicerina) e descanso. Angina instável ataca de forma repentina e a dor aparece sem uma causa óbvia.
Manifestações Clínicas: A dor sentida profundamente no tórax, na área retroesternal (Tipicamente, a dor ou o desconforto são mal localizados e podem irradiar-se para o pescoço, a mandíbula, os ombros e as faces internas da parte superior dos braços, geralmente do braço esquerdo); Sensação de pressão ou sufocação ou estrangulamento persistente; Sensação de fraqueza ou dormência nos braços, nos punhos e nas mãos; Dispneia; Palidez; Diaforese; Tontura ou vertigem; Náuseas e vômito, podem acompanhar a dor.
Diagnóstico: ECG, lab, PODE ser encaminhado a realizar cintigrafia ou procedimento invasivo (p. ex., cateterismo cardíaco, angiografia coronariana)
SCA – Sindrome Coronariana Aguda: é uma situação de emergência caracterizadapor início agudo de isquemia do miocárdio, que resulta em morte miocárdica (ou seja, IAM) se as intervenções definitivas não ocorrerem imediatamente.
Fisiopatologi: Na angina instável, ocorre redução do fluxo sanguíneo em uma artéria coronária, geralmente em virtude de placa aterosclerótica. Um coágulo começa a se formar sobre a lesão coronariana, mas a artéria não é completamente ocluída. Esta é uma situação aguda, que pode resultar em dor torácica e outros sintomas que podem ser denominados como angina pré-infarto, tendo em vista que o cliente provavelmente sofrerá um IAM se não houver intervenções imediatas. Em um IAM, a ruptura da placa e a subsequente formação de trombos resulta na oclusão completa da artéria, que leva à isquemia e à necrose do miocárdio suprido por aquela artéria.
Diagnóstico: ECG, exame físico e laboratorial;
ECG: inversão da onda T (zona de isquemia) supra do seguimento ST (zona de lesão) e desenvolvimento da onda Q (zona de necrose);
Exame Laboratorial: troponina, uma proteína encontrada nas células miocárdicas, regula o processo contrátil miocárdico. Existem três isômeros da troponina: C, I, e T. As troponinas I e T são específicas para o músculo cardíaco e permanecem elevadas até 3 semanas; Creatinoquinase possui três isoenzimas da CK: CK-MM (músculo esquelético), CK-MB (músculo cardíaco) e CK-BB (tecido cerebral). A CK-MB é a isoenzima específica cardíaca que o nível começa a aumentar em algumas horas e atinge seu máximo em 24 h após um infarto. Normaliza em 72 a 96 horas após um episódio único e limitado. A mioglobina é uma proteína que auxilia no transporte do oxigênio e o nível de mioglobina começa a aumentar em 1 a 3h e atinge o pico em 12 h após o início dos sintomas.
Problemas Gastroenterológicos
 O apêndice vermiforme ou apêndice cecal é uma pequena extensão, localizado no ceco, a primeira porção do intestino grosso ou cólon.
Apendicite: ocorre pela obstrução do Lúmen (hiperplasia linfóide, fecalitos, vermes, neoplasias, apêndice, ceco, metástases.
Fisiopatologia: 
Fases: 1. Catarral: intraluminal, mucosa 2. Supurativa: extensão até a serosa 3. Gangrenosa: trombose venosa, isquemia da borda antimesentérica e 4. Perfurativa: extravasamento, peritonite.
Diagnóstico: Exame Físico (Ponto de McBurney, sinal de Blumberg, sinal do obturador, sinal de rosving), Hemograma ( de leucócitos – leucocitose) e Urina (excluir infecção urinária), exames de imagem como Raio X e ultra-som.
Retirada: de forma ABERTA ou LAPAROSCOPIA .
Divertículo/Doença diverticular são Herniações da mucosa através da parede do tubo digestivo provocando projeções saculares (invaginações). Podem afetar esôfago, intestino grosso e delgado.
Fisiopatologia: A camada mucosa e submucosa são irrigadas por vasos provenientes da camada serosa, criando um ponto de fragilidade no músculo e, em determinadas condições, pode formar uma hérnia, semelhante a um dedo de luva invertido onde bactérias e fecalitos podem penetrar.
Classificação: 
Verdadeiros: atingem todas as camadas, geralmente tem origem genética e comumente são solitários, porém também podem aparecer durante o ciclo da vida;
Falsos: Constituídos por mucosa e submucosa e são adquiridos ao longo da vida, em função do enfraquecimento da parede muscular, aparecem mais frequentemente no cólon = o sigmóide é o mais afetado.
Hipertônicos: Causados pela baixa ingestão hídrica e consumo de fibras, ocasionando formação de bolos fecais pouco volumosos com saída dificultada, exigindo do cólon contrações hipertônicas. Nessas áreas de hiperpressão surgem os divertículos de pulsão;
Hipotônicos: é uma patologia natural decorrente da degeneração e hipotonicidade que se instala nos tecidos musculares corporais. Complicação mais comum é HDA.
Divertículos Esofagianos: 
Divertículo de Zenker/faringoesofágico (falso/ pseudo-divertículos – de pulsão): é considerado um divertículo de pulsão: resultam de pressões intraluminais elevadas, secundária a um transtorno de motilidade ou obstrução distal, contra uma fraqueza da parede esofágica. Tratamento: Diverticulemia
Divertículos epifrênicos/supradiafragmático (falso): ocorre na porção final do esôfago, acima do esfíncter (mesma causa do de Zenker).
Divertículos epibronquiais /parabronquiais/mesoesofágico (verdadeiro): Ocorrem na porção média do esôfago em conseqüência de forças de adesão externa por um processo inflamatório adjacente, Ex: inflamação de linfonodos mediastinais na tuberculose.
Diagnóstico: - seriografia de esôfago (RX contrastado de esôfago) é o mais indicado. - pH-metria (diferenciar da esofagite de refluxo) - broncoscopia/ RX de tórax (para o epibronquiais) - Tomografia Computadorizada. Endoscopia de risco de perfuração.
Divertículo no Intestino Delgado:
Divertículo de Meckel: É o divertículo congênito mais comum no intestino delgado (verdadeiro).
Podem ser duodenais, jejunais e ileais.
Diagnóstico: O mais indicado é a cintilografia. O RX, TC e US raramente são úteis. 
Tratamento: na complicação o tratamento é cirúrgico.
Divertículos Colônicos: e. É uma afecção benigna, de origem adquirida, caracterizada pela presença de vários divertículos falsos, caracterizando uma enfermidade de origem adquirida (falsos)
Patogenia: constipação, uso de laxantes, baixa ingestão hídrica e consumo de fibras, idade e fatores genéticos. 
Diverticulite: É inflamação do divertículo, podendo levar a formação de abscesso ou perfuração.
Diagnóstico: tomografia computadorizada ou ressonância magnética; usg, raio x abdominal sem contraste, ecografia e tomografia, podem ser úteis na fase aguda para identificar perfurações e abscessos. Somente depois de quatro ou cinco semanas de tratamento, o paciente faz uma colonoscopia para confirmar o diagnóstico, fazê-lo na fase inicial da doença corre o risco de perfuração, uma vez que um possível abscesso tamponado pelas alças intestinais serve de proteção.
Tratamento: varia desde repouso, dieta sem resíduos (baixa em fibras) e analgésicos, até uso de antibióticos, internação hospitalar com reposição de líquidos endovenosos e cirurgia
Tratamento Cirúrgico: A cirurgia consiste basicamente na retirada da parte do intestino onde se encontram os divertículos, geralmente todo o cólon sigmoide. Algumas vezes não é possível realizar a junção das partes que restaram do intestino, sendo necessária uma colostomia com uma bolsa externa para coletar as fezes, em geral, temporária.
Ulceras Pépticas:
Anatomia estomago: Mucosa: o epitélio que reveste a mucosa gástrica sofre invaginação, dando origem às fossetas gástricas, sendo que nestas, desembocam as glândulas que secretam o suco gástrico. Submucosa é formada por tecido conjuntivo denso onde estão presentes vasos sanguíneos e linfáticos. Camada muscular é composta por fibras musculares lisas orientadas em três direções principais. Camada serosa: camada delgada de revestimento mais externo.
Dentro do estomago o alimento fica exposto ao suco gástrico, cuja principal característica é seu ph extremamente ácido. O ph pode alcançar um, sendo devido a secreção de ácido clorídrico (HCl) pelas glândulas do estomago. A função da secreção gástrica é fracionar o alimento em seus componentes mais absorvíveis. A secreção de ácido clorídrico (HCl) ocorre em resposta a uma refeição.
As secreções gástricas contêm: HCl, Enzima pepsina (digestão de proteínas), Fator intrínseco (absorção de B12).
As secreções do duodeno provêm:
• Pâncreas: bicarbonato, tripsina, amilase e lipase;
• Fígado: bile;
• Glândulas do próprio intestino:muco eletrólitos, hormônios e enzimas.
A doença ulcerosa péptica pode ser dividida em ulceras gástrica e duodenal! As taxas secretórias de gastrina estão aumentadas em pacientes com úlcera duodenal e gastrinoma.
A doença ulcerosa duodenal é uma doença com múltiplas etiologias. As únicas exigências absolutas são a secreção de ácido e a de pepsina, em conjunção com a infecção pelo H. pylori ou a ingestão de AINES.
INFECÇÃO PELO HELICOBACTER PYLORI: reside no epitélio do tipo gástrico,dentro ou abaixo da camada mucosa, que o protege tanto de ácidos quanto dos antibióticos produz uma diversidade de enzimas que o ajudam a se adaptar a um ambiente hostil (90% das úlceras duodenais e, 75% das úlceras gástricas estão associadas à infecção pelo H. pylori).
Patogênese/mecanismo de lesão: 1- Os produtos tóxicos da bactéria causam lesão local; 2- a bactéria induz uma resposta imune localmente (a bactéria é causa de reação inflamatória local na mucosa gástrica); 3- aumenta os níveis de gastrina (pela supressão das células D) aumenta a secreção acida.
Patogênese AINES: Após a infecção pelo H. pylori, a ingestão de AINES é a causa mais comum de doença ulcerosa péptica. Aumentou o emprego dos AINES. A maior parte do aumento na utilização dos AINES ocorreu em mulheres com mais de 50 anos de idade, que também é o grupo etário com o aumento nas úlceras gástricas sangrantes (Quando suspenso, não recorrem).
FATORES QUE PREDISPÕEM A ULCERA GASTRICA: 1. Idade acima dos 40 anos; 2. Sexo (feminino:masculino); 3. Ingestão de drogas que rompem a barreira, como a aspirina ou AINES; 4. Estase gástrica pelo atraso no esvaziamento gástrico; Ulcera duodenal coexistente; 6. Gastrite; 7. Infecção pelo H. pylori. Condições clínicas que podem predispor à ulceração gástrica incluem: 1. Ingestão crônica de álcool; 2. Tabagismo; 3. Terapia com corticosteroides a longo prazo.
A complicação mais frequente da ulceração gástrica, é a perfuração. Elas também causam dor, sangramento e obstrução e podem perfurar.
Dor abdominal: bem localizada;
Sangramento: causa mais comum de morte;
Obstrução: manifestada por um retardo no esvaziamento gástrico, anorexia ou náuseas acompanhada de vomito.
Diagnóstico: endoscopia, sorologia (método Elisa);
Tratamento clínico: muitas pessoas vivem harmonicamente com a doença mas precisa parar de fumar (O fumo reduz a secreção de biocarbonetos no pâncreas e duodeno, resultando no aumento da acidez nesse segmento do intestino;), erradicar o HPylori ou controlar a acidez gástrica, redução de estresse, reduzir medicamentos orais que provocam irritação gástrica e mudanças alimentares (evitar muita secreção gástrica e hipermotilidade no trato GI. É evitar extratos de carne, álcool, bebidas cafeinadas e dietas ricas em leite e creme.
Tratamento Cirurgico: As quatro indicações cirúrgicas clássicas nas
úlceras pépticas são: 1. Intratabilidade 2. a hemorragia (é importante fazer uma endoscopia pré-operatória para identificar o local do sangramento) 3. a perfuração 4. a obstrução. VAGOTOMIA SUPERSELETIVA, PILOROPLASTIA e ANTRECTOMIA/GASTRECTOMIA.
Colite Ulcerativa: Doença inflamatória: Apesar de pesquisas extensivas a causa é desconhecida. A teoria que ela seja acionada por: Agentes ambientais (pesticidas, aditivos alimentares, tabaco, radiação); Uso de AINES; Alergias e distúrbios imunes; Fatores genéticos. Acomete a mucosa e submucosa do cólon. 
Fisiopatologia: O processo tem início no reto e se propaga na direção proximal, até envolver todo o cólon. Ocorre inflamações difusas; descamação ou desfolhamento do epitélio colonico; ulcerações logo formação de abscesso. Finalmente, o intestino estreita, encurta. PROCESSO NÃO É TRASMURAL.
Compromete mais o reto e quanto o cólon é compromeHdo mais comumente é o esquerdo mas na doença extensa pode comprometer todo o cólon: pancolite.
Sintomas: A diarréia e o sangramento retal são os sintomas mais comuns; Perda de peso corporal e a anemia; O sangramento maciço é raro; Urgência, tenesmo e a incontinência fecal podem estar presentes na doença grave e avançada. Passagem de muco e pus; dor abdominal no QIE;
Diagnóstico: Colonoscopia;
Tratamento Clínico: Terapia Nutricional (dieta com baixo teor residual, alto teor proteico e calórico, suplementação de vitaminas e ferro) Terapia Farmacológica (medicamentos antidiarreicos e antiperistalticos; aminossalicilatos; corticosteroides)
Tratamento Cirúrgico: Megacólon tóxico- indica colite aguda acompanhada de dilatação significativa do cólon. Intratatabilidade; Displasia ou Carcinoma; Sangramento colônico maciço- responsável por menos que 5 % de todas as colectomias de urgência na Colite Ulcerativa. PROCTOCOLECTOMIA TOTAL COM ILEOSTOMIA TERMINAL (Remove todo o colon, reto e anus), PROCTOCOLECTOMIA TOTAL COM ANASTOMOSE DO BOLSÃO ÍLEO ANAL (É o padrão ouro do tratamento cirúrgico para Colite Ulcerativa. Evita estoma permanente e mantém evacuação pelo reto.)
Vantagens Cirurgia: Previne o desenvolvimento de doença pré maligna. A remoção do cólon e do reto cura a Colite Ulcerativa. Elimina a necessidade de uso crônico de corticosteróides e imunosupressores.
Doença de Crohn: É uma doença inflamatória granulomatosa crônica, que pode afetar qualquer parte do trato gastrointestinal da boca ao ânus. O íleo terminal e o colón são os mais comumente afetados.
A causa exata é desconhecida, porém existem condições que podem contribuir, como fatores genéticos, imunológicos e ambientais (igual CU)
Fisiopatologia na imagem; 
Sinais e sintomas: dor abdominal, diarréia, perda de peso, fistulas e abscesso perianais, febre, obstrução acompanhada de náuseas vomito e distensão, tenesmo (sensação dolorosa na bexiga/anus) e glossite/estomatite (lesões aftosas na cavidade oral).
Diagnóstico: Deve ser feito com critério pois apresenta manifestações clínicas peculiares a apendicite aguda, colite ulcerativa. Exame físico, colonoscopia (principal), exames de lab, TGI e estudo radiográfico com contraste de delgado e cólon.
Tratamento Clínico: Redução do estresse e da atividade física; Reposição de suplementos vitamínicos; Dieta sem: fibras, irritantes gástricos, produtos lácteos, gorduras, bebidas com gás ou cafeína – Tem objetivo de diminuir atividade intestinal; Uso de corticosteróide e sulfadiazinas – reduzir inflamação; Imunossupressores – suprimir respostas a antígenos; Metronidazol para tratar complicações perianais; Analgésicos – sedativos (narcóticos incluem os opiáceos); Cirurgias somente se necessário para corrigir hemorragias maciças, fistulas, obstrução intestinal.
Tratamento Cirurgico: é apenas paliativo - Intratabilidade, Obstrução intestinal, Abscesso intra abdominal, Fístulas, Colite fulminante, Megacólon tóxico, Sangramento maciço e Câncer. Ressecção íleo cecal (mais realizada), Proctocolectomia total com ileostomia e Colectomia segmentar com anastomose colocólica.
 CU x DC