SEMIOLOGIA 01

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SEMIOLOGIA AULA 01
CEFALEIAS
Tipos de Cefaleia:
Primárias
Secundárias
Neuralgias cranianas
Dor facial primária
Outras
Causas identificáveis de cefaleia: Febre, enxaqueca, HIC, distúrbios visuais, glaucoma agudo, sinusites, neuralgia trigemial, arterite temporal, hematoma/hemorragia, pós-TCE, pós-convulsões, meningite, disfunção ATM, tumor SNC, artrose cervical, medicamentos, ansiedade, tensão.
CEFALEIAS PRIMÁRIAS: Dores primárias, são a própria doença. Enxaqueca ou migrânea, cefaléia tensional, cefaléia em salvas e outras trigeminalgias autonômicas. 
Enxaqueca: A crise possui várias fases, o pródromo, aura, cefaléia, resolução. Os pródromos são os sintomas premonitórios em mais de 50% dos pacientes, que incluem fadiga, bocejos, retenção de fluido, dor muscular, desejo por determinados alimentos (chocolates, carboidratos), alteração de humor. A aura é uma disfunção neurológica transitória, de origem no córtex e/ou no tronco cerebral. Está presente em 15% dos pacientes com enxaqueca, e surge antes ou durante a crise (dura entre 5-60 min). Apresenta principalmente sintomas visuais, mas também motores e sensitivos. A resolução, ou “pósdromo” apresenta um quadro de intolerância a alimentos, cansaço, dificuldade de concentração, dor muscular.
Cefaleia tensional: Dura de 30 minutos a 7 dias, tem localização bilateral e é uma dor em pressão ou aperto (não pulsátil), leve ou moderada. A dor não piora com atividade física, ausência de náuseas e vômitos, foto ou fonofobia.
Cefaleia em salvas “Cluster”: Também é chamada de cefaléia histamínica, é de etiologia vascular. Ocorre masi em homens do que em mulheres. É caracterizada por uma dor súbita, retroorbicular e fugaz, lacrimejamento, obstrução nasal, coriza. Intensidade muito forte.
Outras: Idiopática em facadas, CP da tosse, CP do exercício, CP da atividade sexual, CP hípnica, cefaléia crônica diária.
CEFALEIAS SECUNDÁRIAS: Trauma de cabeça/pescoço, doença vascular craniana ou cervical, doença craniana não vascular (SHIC), uso ou abstinência de substâncias, infecção. Sinais de alerta: Idade maior que 50 anos, alterações de exame físico que podem indicar febre, irritação meníngea, papiledema, e fatores de risco para causas potenciais (câncer, HIV/TCE, doenças sistêmicas).
SEMIOLOGIA AULA 02
DOR ABDOMINAL
Dor de percepção abdominal não necessariamente tem origem nesse local. Por exemplo, dor cordial pode ser confundida com uma dor abdominal
TIPOS DE DOR:
Aguda: Duração de horas.
Subaguda e crônica: Duração de dias, etc.
Visceral: mal definida, de difpicil localização.
Parietal/somática: intensa e bem localizada.
Referida: qualquer dor distante da víscera enferma.
ETIOLOGIA: Anatômica, causas abdominais e extra-abdominais, processo desencadeante. Considerando a anatomia, observa-se a localização dos órgãos para delimitar qual deles pode estar sendo afetado por alguma enfermidade que causa a dor. Até mesmo alterações no pulmão podem gerar uma dor aparentemente abdominal, á palpação.
QSD: colecistite, colangite, pancreatite, pneumonia/empiema, abscesso subdiafragmático, hepatite.
QSE: Baço (ruptura esplênica, infarto esplênico, abscesso esplênico etc), úlcera péptica, gastrite, pancreatite, abscesso diafragmático, problema pulmonar.
QID: apendicite, hérnia inguinal, cisto ovariano, DIP, gravidez tubária, ureterolitíase (cálculo das vias aéreas, diagnótico diferencial de apendicite), nefrolitíase, doença inflamatória intestinal, linfadenite mesentérica.
QIE: salpingite, diverticulite,hérnia inguinal, gravidez ectópica, nefroitíase, doença inflamatória intestinal (retrocolite, doença de Crohn), síndrome do intestino irritável.
Região supraabdominal (mediano): úlcera, pancreatite, gastrite, hérnia de hiato, aneurisma de aorta, infarto agudo do miocárdio, pericardite.
Região periumbilical: fase inicial da apendicite,hérnia umbilical, aneurisma de aorta abdominl roto,obstrução intestinal, gastroenterite.
Dor difusa: peritonite, gases, cólica menstrual, síndrome do intestino irritável, isquemia mesentérica, obstrução intestinal, diabetes, malária, gastroenterite, febre familiar do mediterrâneo, distúrbios metabólicos e psiquiátricos.
CAUSAS:
Abdominais: gastrointestinais, pâncreas, vias biliares, fígado, baço, peritoneal, urológica, retroperitoneal, ginecológica, parede abdominal
Extra-abdominais: torácicas, hematológicas, neurológica (herpes zóster, compressão de raiz nervosa), metabólica, relacionada a intoxicações, etiologia desconhecida (fibromialgia - síndrome de amplificação dolorosa).
CLASSIFICAÇÃO DO ABDOMEN AGUDO:
Inflamatório: apendicite, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite, DIP salpingite, peritonite, Crohn.
Perfurativo: trauma, úlcera, tumor, amebíase, febre tifóide, divertículo de cólon, neoplasia gastrointestinal perfurada.
Obstrutivo: fecaloma, tumor, verminose, aderências intestinais, volvo, intussuscepção, hérnia estrangulada, cálculo biliar, obstrução pilórica, corpo estranho, bolo de áscaris.
Vascular: isquemia intestinal, torção do pedículo de cisto ovariano, infarto esplênico, aneurisma de aorta abdominal (quando se rompe vira hemorrágico), trombose mesentérica, torção do omento,
Hemorrágico: esquartação da aorta, ruptura de aneurisma de aorta abdominal, endometriose, ruptura esplênica, gravidez ectópica rota, cisto ovariano, endometriose, cisto ovariano hemorrágico.
HÉRNIA x VOLVO x INTUSSESCEPÇÃO
Hérnia estrangulada
Volvo: torção completa de uma alça intestinal ao redor da fixação mesentérica
Instu: uma parte do intestino se invagina sobre outra seção do intestino.
ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO
Apendicite: Principal causa de cirurgias abdominais na urgência.
Obstrução da luz do apêndice, seguida de inflamação, infecção secundária e necrose, podendo evoluir para perfuração do órgão. Apendicite retrocecal. 
Exame físico: Pode começar com dor em região periumbulical que migra para dor em fossa ilíaca direita. Associada a náuseas e vômitos, inapetência e febre baixa. 
- Na inspeção, espera-se encontrar um abdome normal.
- Na ausculta, ocorre a diminuição ou ausência de ruídos hidroaéreos, o chamado “íleo paralitico”. 
- Na palpação e percussão sente-se dor a descompressão no ponto de McBurney, gerando o sinal de Blumberg. Sinal de Rovsing é quando é gerada dor referida na fossa ilíaca direita após a compressão do hemiabdome esquerdo, levando a distenão do ceco (dor referida após comprimir lado contralateral). Sinal do psoas quando o paciente, deitado em decúbito lateral esquerdo positivo sente dor no QID do abdomen ao ter a coxa estendida pelo examinador. Sinal do obturador é indicador de irritação no músculo obturador interno, coloca-se o paciente em decúbito dorsal, faz a flexão passiva da pelve sobre a coxa e da soxa sobre a pelve, coxa em rotação interna. É positivo se houver dor no hipogastro. Maior sensibilidade nas apendicites com posição retrocecal, aderida ao m. obturador.
Colecistite: Dor secundária a distensão, inflamações, infecção biliar por obstrução do ducto cístico. Principal causa é a litíase (90%). 
75% dos pacientes apresentam antecedentes de cólica biliar e diagnóstico de colecistite crônica calculosa. A colecistite acalculosa é responsavel por 5% dos casos, estando relacionada ao jejum prolongado, traumatismo, cirurgia ou hiperalimentação parenteral e a consistência viscosa da vesícula). Ocorre dor no epigástrico ou hipocôndrio direito, que aumenta gradativamente de intensidade e se localiza na área de vesícula biliar. Ao contrário da cólica biliar, a dor da colecistite aguda não desaparece espontaneamente. 
Exame físico: São sintomas comuns anorexia, náuseas, vômitos, febre e hiperestesia subcostal direita, além do sinal de murphy e icterícia que pode estar presente em 20% dos casos. 
Sinal de Murphy em palpação do hipocôndrio, há dor durante inspiração.
- Inspeção, auscculta e percussão normais. 
- Na palpação, em 1/3 dos casos a vesícula pode ser palpável, com sensibilidade dolorida.
Colangite: A fisiopatologia é a obstrução do ducto biliar principal seguido de infecçãosecundária, que irá acometer o fígado, e poderá disseminar-se para todo organismo evoluindo para quadros graves e fatais. A principal causa de obstrução do ducto biliar é a coledocolitíase, mas também pode decorrer de estenoses, neoplasias, parasitas, manipulação da via biliar.
Exame físico: Dor contínua em hipocôndrio direito, aguda ou em cólica.
Tríade de Charcot: dor no hipocôndrio direito, febre e icterícia.
Pentade de Raynauds: quando não tratada, a colangite pode evoluir para uma quadro de confusão mental e sepse.
Diverticulite: Ocorre principalmente em idosos, é uma inflamação ou infecção do divertículo decorrente de oclusão do seu óstio por fezes ou resíduos alimentares, podendo levar a perfuração deste. 
Exame físico: É mais frequente em homens e no lado esquerdo do abdomen. Dor em cólica, constante. Tem como sintomas associados febre, náuseas, vômitos, e constipação. Pode evoluir para obstrução, perfuração e formação de fístulas. Os siintomas são variáveis, pode até mesmo haver presença de ar por penumoperitônio, se perfurado, ou abscessos em flanco e bloqueios abdominais.
- Inspeção normal
- Na ausculta os ruídos hidroaéreos estão reduzidos ou ausentes, “íleo paralitico”.
- Percussão em geral normal
- Na Palpação há dor quando a palpação é profunda, analisa-se a presença de massa abdominal, ocorre dor a descompressão se houver peritonite.
Pancreatite: Distúrbio inflamatório do pâncreas, associado a edema, autodigestão, necrose e hemorragia. Suas causas mais comuns (80% dos casos) são o alcoolismo e a coledocolitíase, passagem de cálculo pelo ducto biliar comum. Outras causas: neoplasia, diabetes, abuso de medicamentos, obstrução do ducto pancreático principal, doença auto imune, hiperlipídemias, viroses (HIV, caxumba),traumas abdominais, cirurgias abdominais, vasculites, tumores pancreáticos, parasitoses intraductais (áscaris), drogas, veneos de algumas aranhas e escorpião;
Exame físico: No quadro clínico há dor no andar superior do abdomen e esta PODE se irradiar para o dorso (dor em faixa). É uma dor contínua, associada ou não à icterícia, vômitos são frequentes e precoces (pela compressão do pâncreas sobre o duodeno e estômago), distensão abdominal é comum em quadros graves, hipotensão arterial, massa palpável, taquicardia, sudorese, febre, torpor e coma.
- Inspeção permite encontrar um abomen distendido, os sinais de Grey Turner, pigmentação dos flancos e Cullen, equimoses ao redor do umbigo (sinais raros)
- Na ausculta há redução de ruídos hidroaéreos
- Percussão com macicez móvel e piparote positivo. Raramente, ascite.
Doença inflamatória pélvica: Dor por infecção polimicrobiana de trato genital (foco uretral, vaginal ou cervical). É comum corrimento, sangramento vaginal, dispaurenia e disúria, febre e náuseas/vômitos.
Exame físico: febre, dor à palpação de descompressão brusca no baixo ventre, dor à palpação de colo uterino e anexos, corrimento cervical (branco, amarelado).
As síndromes diarreicas podem mimetizar o abdome agudo inflamatório, por causa da dor abdominal difusa, diarreia, no entanto no exame físico há RHA aumentados, sem dor á descompressão.
ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO
1.
Obstrução intestinal: Há um obstáculo que dificulta ou impede o trânsito intestinal. A principal causa, em 75% dos casos, é pela aderência entre alças, provenientes de cirurgias abdominais prévias. Mas também é causado por hérnias, fecalomas, neoplasias, doença de Crohn, volvos, intussuscepção, íleo biliar.
Exame físico: Quadro clínico com dores abdominais difusas do tipo cólica, com associação de náuseas, vomitos, parada de eliminação de flato e fezes, ocorrendo a distensão progressiva do abdomen, os vômitos são inicialmente com conteúdo gástrico, seguido de bile, depois podem se tornar mais enegrecidos, fecalóide. 
- Na inspeção ocorre grande distensão abdominal e possivelmente herniação inguinal.
- Ausculta tem ruídos inicialmente aumentados, com timbre metálico, podendo ser ausentes em quadros avançados.
- Percussão timpânica 
- Palpação com dor difusa, possível herniação inguinal
ABDOME AGUDO VASCULAR
Isquemia mesentérica aguda: é a perda súbita do suprimento arterial, geralmente decorrente de um tromboembolismo, pode acometer o tronco celíaco, a artéria mesenterica superior ou a inferior e até seus ramos menores. O evento pode ser catastrófico levando a infarto. Fatores de risco: idade, cardiopatias, doenças vasculares, fibrilação arterial, doenças valvares, hipercoagulação.
Exame físico: Dor abdominal súbita e intensa na região periumbilical, que pode evoluir para região abdome agudo franco.Pode estar associado a vômitos fecalóides e diarreia com muco. Sintomas associados: febre, taquicardia, hipotensão, taquipnéia, tórax com ausculta de um ritmo irregular, talvez uma fibrilação arterial. 
- Inspeção e Percussão normais.
- Palpação pode ser muito dolorosa, de forma difusa, quando profunda.
ABDOME AGUDO PERFURATIVO
Peritonite química por perfuração de víscera oca: A causa mais frequente é a úlcera péptica, mas também tem outras causas, como: neoplasiagastro-intestinal perfurada, amebíase, febre tifóide, divertículos de cólon. Epigastralgia com piora recente. Uma dor de início súbito em andar superior que ao avançar pode se generalizar por todo abdome. Pode haver história de uso de antiinflamatórios, ingestão de comida cítricas. Sintomas associados: náuseas, vômitos, distensão abdominal, taquicardia, sudorese.
Em casos graves de ulceração o paciente pode entrar em choque hipovolêmico, ficar hipotenso.
Exame físico: 
- Inspeção visualiza abdome em tábua
- Ausculta com ruídos hidroaéreos reduzidos ou abolidos.
- Na percussão há o Sinal de Jobert, que indica a perda de macicez quando é percutida a projeção hepática (som fica timpânico).
- Palpação abdome em tabua e dor a descompressão difusa
ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO
Aneurisma de aorta abdominal roto: ruptura de aneurisma na aorta com exanguinação para o peritônio, é a combinação mais frequente e grave dos AAA, podendo chegar a 80% de mortalidade.
Exame fisico: Dor abdominal súbita de forte intensidade que pode irradiar para fossa ilica, pode ser dor lombar.
Hipotensão/choque, mucosa descodrada, pulso femorais e distais ausentes, massa pulsátil em mesogastro sentida na palpação.
Gravidez ectópica rota: presença de ruptura de gestação de tuba uterina, dor pélvica e abominal em 95% dos casos, em qualquer região do abdome, porém mais frequente na pelve. Sintomas associados: amenorreia, sangramento vaginal anormal, dor cervical ou escapular (por irritação diafragmática). Exame físico: Hipotensão e choque, muscosas descoradas, dor à palpação profunda em abdome inferior, masssa pélvica palpável.
Trauma abdominal
Ruptura de baço: dor aguda na regiao abdominal esquerda assocaida a queda de pressão arterial e choque hipovolêmico. Causadas por traumatismo direto na região abdominal esquerda, acidentes automobilísticos, acidentes desportivos, em decorrência de uma cirurgia bariátrica em pacientes obesos que houve complicações.
DORES EXTRA ABDOMINAIS: Torácicas (infarto, pneumonia), Neurogênicas (herpes zóster), endócrinas/metabólicas (cetoacidose, porfiria intermitente aguda), genito-urinárias.
DORES ABDOMINAIS CRÔNICAS
1. Retrocolite ulcerativa: é uma inflamação difusa e inespecífica confinada a mucosa e submucosa da parede do trato gastrointestinal, restrita ao cólon e reto. Pode ser confinada ao reto ou envolver todo o cólon (pancolite). 
45% tem inflamação limitada à região retossigmóide, 35% tem inflamação envolvendo todo o cólon esquerdo, e outros 20% apresentam acometimento além da flexura esplênica.
Dor abdominal em cólica, início insidioso ou abrupto com evolução crônica e períodos de acalma. Sintomas associados, são a diarreia, hematoquesia, pus, perda de peso e febre. Exame físico: Na forma leve ou em remissão pode ser normal abdome doloroso e distensão do cólon. Na dilatação tóxica abdome timpânico, distendido e doloroso. Exame retal pode ser bastante doloroso.
2. Doença de Crohn: É uma inflamaçãocrônica que compromete todo o tubo digestivo da boca até o reto e o ânus, embora a porção terminal do intestino delgado (o íleo) seja a parte mais afetada, assim como o segmento inicial.
É muito confundida com doença de Behcet, vasculite que pode dar aftas orais e genitais, causando confusão pelas aftas orais. Doença de Crohn tem inflamações espalhadas e a colite ulcerativa sempre tem de forma ascendente, interligadas e o reto é sempre envolvido. Crohn tem dor em FID contínua e noturma, piora quando o paciente se alimenta e melhora quando defeca. Outros sintomas: vômitos, fístulas, diarreia, obstrução parcial (constipação ou cólicas e dor periumbilical aliviada com defecação). Diarreia alta, de 4 a 6 evacuações, noturna, líquida, esteatorreia, sem sangue. Diarreia baixa é mais frequente, com sangue, tenesmo e urgência. Exame físico: pode ser dormal, com distensão abdominal na inspeção, palpação dolorosa, com massas em geral em FID (plastrão). Região perianal pode apresentar fissuras, fístulas, abscessos, estenoses.
SÍNDROMES DOLOROSAS CRÔNICAS
1.
Isquemia Mesentérica crônica: Geralmente é causada por arteriosclerose e leva a angina abdominal. Caracterizada por dores abdominais após as refeições podendo levar a quadros de desnutrição devido a recusa alimentar.
Anamnese: dor difusa em região mesogástrica ou epigástrica, piora quando come, cerca de 1-3h depois, qualidade de cólica, peso ou empachamento. Sintomas de emagrecimento e diarreia eventual.
Exame físico: Presença de sinais periféricos de obstrução arterial, pode ter sopro ou frêmito abdominal na ausculta.
Outros
2. Cólica biliar: Dor resultante da contração da vesiculas quando a obstrução transitória do ducto cistico por cálculos, episódios de curta duração,vai e volta. Já a colecistite é uma dor constante. Dor tipicamente de cólica 
Fatores de agravo: alimentos gordurosos. Exame fisico é habitualmente normal.
3. Pancreatite crônica: Destruição lentamente progressiva dos ácinos pancreáticos com graus variados de inflamação, fibrose cística, dilatação e deformação dos ductos pancreáticos. Causas: alcoolismo, fibrose cistica, em paises em desenvolvimento por desnutrição proteico-calórica. Diabetes pode ser causa ou cosequência de uma pancreatite. Dor moderada a intensa, embora a dor seja leve ou mesmo ausente em alguns pacientes.
Pode localizar-se no dorso ou irradiar para ele como na pancreatite aguda, mas em geral a dor é crônica. Perda ponderal pode resultar de anorexia ou de má absorção (esteatorréia) associada. Considerada a localização do pâncreas e as estruturas adjacentes, pode ocorrer aprisionamento do colédoco por fibrose, produzindo icterícia obstrutiva. Quando há trombose de veia esplênica ocorre hemorragia gastrointestinal. Dor e a massa abdominal podem estar associadas a pseudocisto. Quando a destruição da glândula é maior que 90%, ocorre má absorção e insuficiência endócrina, com diabetes melito. Exame fisico: Desnutrição, icterícia pode estar presente, inspeçao e ausculta sem alterações, percussão com macicez móvel e piparote positivo (pela possível presença de ascite), palpação pode ter massa (pseudo cisto pancreático).
4.
Síndrome do intestino irritável: Alteração funcional do trato gastrointestinal, sem quasiquer alterações bioquímicas. Mais em mulheres do que em homens, início na adolescência e em adultos jovens. 
Dor intermitente sem irradiação, em cólica, as refeições e stress agravam o quadro de dor, que alivia com defecação. Pode ter diarreia ou constipação, pode distender o abdome. Fezes pastosas ou líquidas. Associada a fibromialgia.
Tratar os sintomas, cuidar da alimentação.
SEMIOLOGIA AULA 03
DISPESIA, HDA E HDB
Como é a fisiologia gástrica?
Estômago é um órgão vascular com volume de 1,2 - 1,5 L, variando por indivíduo, possui inervação vagal e é dividido em cinco regiões: Cárdia, fundo, corpo, antro e piloro. Possui mucosa, submucosa, muscular mucosa e serosa. Células parietais (oxínticas) no corpo e fundo, responsáveis pela produção de ÁCIDO CLORÍDRICO importante para digestão e defesa (contra bactérias) e do Fator Intrínseco, que se liga a B12 para permitir a absorção dessa vitamina. Já as células principais, nas bases das glândulas eliminam pró enzimas proteoliticas, como pepsinogênio. As células mucosas produzem muco (0,2cm) que protege a musocsa do estômago. Sem muco, ocorreriam muitas lesões. Células endócrinas, como a célula G produzem Gastrina, importantes na produção de ácido clorídrico. Células S, produtoras de peptídeo....
A secreção ácida de HCl se dá em três fases. A fase cefálica, cerebral estimulada vagalmente, em que a produção é estimualda por exemplo pelo pensamento sobre algum alimento, etc. Fase gástrica, ocorre quando alimento chega no estômago, com a distensão estimula as células (é uma ação mecânica, pelo nervo vago). Na fase intestinal, ocorre contra regulação da liberação de ácido clorídrico, por outros hormônios, o colecistocinina, GIP, secretina, que bloqueiam a ação da gastrina etc, permitindo reduzir a quantidade de HCl.
Proteção da mucosa é feita pela secreção de muco, de bicarbonato, de prostaglandinas (efeito adicional de proteção, também associada ao processo inflamatório), pela barreira epitelial, fluxo sanguíneo mucoso (traz aporte de oxigênio de forma adequada, permitindo troca celular, permite funcionamento dos outros mecanismos de proteção etc). Quando estão prejudicadas permitem lesões, como úlcera, gastrite.
Gastrina é um estimulador direto para produção do ácido clorídrico, estimulando as células parietais. Células que produzem histamina, que gera efeito na produção de HCl ao estimular células oxínticas. Células endócrinas de efeito contra regulador (peptídeo inibitório gástrico, somatotastina que inibe gastrina).
Produção do ácido clorídrico pela ativação de proteína quinase que ativa bomba de H ATPase, colocando H+ para fora da célula permitindo a formação de HCl. Há medicamentos que inibem esse processo de produção de ácido.
Bloqueadores de bomba: Omeprazol. Para reduzir/controlar a produção de ácido. Também há uso de anti-histamínicos.
Helicobacter pylori: gram negativa, flagelada, móvel, penetra rapidamente na mucosa gástrica. Transmitida de pessoa para pessoa, fecal-oral. Coloniza TGI e placa dentária (locais com mucosa). Homem é o único hospedeiro natural. Existem portadores que não desenvolvem patologia, prevalência de 50% na população.
O que é dispepsia?
Desconforto/dor, crônico/recorrente no abdome superior. No Consenso de Roma III, seus sintomas são dor epigástrica, pirose epigástrica, plenitude pós prandial, saciedade precoce. A dispepsia pode ser Orgânica (tem causa física) ou Funcional. Incidência alta, cuja maior parte é funcional. Orgânica causada por úlcera, neoplasia, refluxo etc
3.
Quais os diagnósticos diferenciais de dispepsia?
SÍNDROME DISPÉPTICA é dividida em digestivas pépticas, digestivas não-pépticas e não-digestivas(lúpus, doença coronariana, doença psiquiatrica, medicamentos).
Dispepsia Funcional: Síndrome dispéptica digestiva péptica. Saciedade precoce, náuseas e vômitos, flatulência, duração maior de 4 semanas e sintomas em mais de 25% do tempo. Há 2 grupos, os dispépticos com TODOS os exames normais, ou com APENAS alterações fisiopatológicas/microbiológicas sem relevância, como a presença de H. Pylori.Etiologia desconhecida. Pode estar relacionado a uma dieta específica (com gordura, café, álcool), maior sensibilidade à secreção gástrica de ácido, motilidade gastroduodenal (retardo no esvaziamento gástrico, gerando por exemplo a saciedade precoce), atividade mioelétrica com disritmias gástricas que poderiam causar a dispepsia, hiperalgesia ou alodínia, presença de gastrite crônica e H. Pylori (pouco provável). Dispepsia funcional não tem alteração anatômica, mas tem sintomas ( oque a gastrite pode não ter).
CLASSIFICAÇÃO
Dispepsia funcional tipo úlcera - sintoma predominante é de dor em andar superior, associado a mais três sintomas, entre eles dor epigástrica, alívio com alimentação, alívio com anti-ácidos,períodos de remissão de até 2 semanas, antes das refeições ou com jejum prolongado e pode acordar o paciente.
Dispepsia funcional tipo dismotilidade - Sintoma predominante é um desconforto associado a mais três, entre eles: saciedade, náusea, plenitude pós prandial, vômito, sensação de gases sem distensão abdominal, desconforto agravado com a alimentação.
Dispepsia funcional tipo inespecífica - mistura sintomas que são vagos e inespecíficos, e que não se enquadram nos outros subgrupos.
SEM ALTERAÇÕES NO EXAME FÍSICO. Atentar para os sinais e sintomas de alerta, indicativos caracterizados por características ausentes na dispepsia funcional: perda de peso inexplicada, vômitos recorrentes, disfagia progressiva, sangramento gastrointestinal, anemia, icterícia, visceromegalia, cirurgia gástrica prévia, tumoração ou adenopatia abdominal, idade, uso de AINH.
Síndrome dispéptica (gastrite?): É uma inflamação da mucosa gástrica, podendo ser aguda ou crônica. É divida em dois tipos, as agudas (por H. Pylori, flegmonosa aguda, aguda hemorrágica) e crônicas (por H. Pylori, auto-imune e específicas). 
Gastrites Agudas: Acomete todo o estômago inicialmente, e após, acomente o antro e duodeno. Ocorrem alterações histológicas em áreas adjacentes à lesões. Achados inflamatórios ausentes ou discretos caracterizam uma “gastropatia”.
Gastrite aguda de primoinfecção por H pylori: é desapercebida pela maioria, redução da produção de ácido inicialmente, duração de 1-2 semanas. Sitomas muito inespecíficos, como dor e mal estar epigástrico, pirose, náuseas e vômitos, flatulência, sialorréia, halitose, cefaléia, astenia. Exames físicos normais.
Gastrite Flegmonosa Aguda: é uma infecção bacteriana da muscular da mucosa e submucosa com linfócitos e polimorfonucleares. Muito raro. Mucosa pouco comprometida, ocorre complicação de doenças sistêmicas/sepse. Infecção em geral por gram positivos, Streptococcus sp. Os sintomas são dor epigástrica, náuseas, vômitos virulentos. No exame físico irritação peritoneal pode estar presente.
Gastrite Aguda Hemorrágica (LAMG): Úlcera de Estresse, Gastrite Erosiva Aguda, Úlcera de Cushing/Curling. São erosões superficiais na mucosa. Presença de múltiplas lesões hemorrágicas puntiformes, superficial da mucosa, com alteração epitelial e edema. Etiologia é a alteração da secreção de bicarbonato e muco (por álcool, que reduz a renovação epitelial, e pelo uso de AINH), alteração na renovação epitelial (AAS, álcool), alteração do fluxo sanguíneo na mucosa (isquemia), depleção de prostaglandinas, uso de AINH afetando principalmente idosos. Sintomas principais são a dor epigástrica, náuseas, vômitos, hematêmese, melena. Exame físico com palidez cutâneo-mucosa, hipotensão, aumento da frequência cardíaca. Abdome responde com dor à palpação, mas não é irritação peritoneal.
Gastrite crônica: é muito associada a presença do Helicobacter pylori
(causa pequenas lesões, que promovem sangramentos perceptíveis por hematêmese ou fezes, ocorre uma perda lenta e progressiva de sangue/ferro, causando a anemia microcítica).
Contradições: gastrite é um termo HISTOLÓGICO, endoscopia mostra o aspecto topográfico e a morfologia da lesão. O quadro clínico é assintomático em sua maioria, há dores epigástricas de intensidades variadas, anemia ferropriva, HDA. 
Gastrite crônica por H. Pylori: enquadra 95% das gastrites crônicas, envolve o antro em um primeiro momento, evolui para gastrite crônica superficial, atrofia, metaplasia (aumenta a chance de desenvolver câncer) intestinal, aumento da incidência de carcinoma gástrico. Alguns estudos tentaram associá-la à dispepsia funcional mas não há evidências! Sintomas de exame físico: paciente hipocorado.
Gastrite crônica auto-imune: acomente corpo e fundo, rara no antro. Componente auto imune que atrofia de forma seletiva glândulas com metaplasia intestinal. Tem como consequências, hipocloridria ou acloridria que permite supercrescimento bacteriano e reduz a absorção de ferro. Redução ou ausência do fator intrínseco, logo não é mais possível absorver a vitamina B12, causando anemia perniciosa megaloblástica. Hiperplasia de célula ECL gera aumento de gastrina (tumores carcinóides, aumentando a incidência de carcinoma gástrico). Sintomas e exame físico: paciente hipocorado devido a anemia perniciosa.
Anemia perniciosa acontece por falta de vitamina B12 ou causa auto imune. Megaloblástica (ao contrário da anemia ferropriva, que as hemácias ficam pequenas). Sintomas de astenia, parestesia, dificuldade de locomoção. Exame físico, palidez cutâneo mucosa, boca com atrofia de papilas da língua (fica lisa), neurológicos (redução da sensibilidade vibratória, parestesia, hiperreflexia, demência). 
Formas especiais de gastrites
Gastrite Química - Por refluxo biliar, após a ressecção gástrica
Gastrite Linfocítica - Mucosa colonizada por linfócitos do tipo TCD8+
Gastrite Granulomatosa - Mucosa infiltrada por granulomas epitelióides
Gastrite Eosinofílica - Infiltrados eosinofílicos na mucosa gástrica
Gastrite Hipertrófica - Pregas hiperplásicas
Úlcera péptica: Lesão crônica que ocorre em qualquer local do trato gastrointenstinal, inclusive estômago quando exposto à ação agressiva dos sucos pépticos ácidos. Recidivante, predomina na meia idade e é associado ao H. pylori.
Etiopatogenia por fatores genéticos, tabagismo (tem incidência 2x maior, possível redução de prostaglandinas e bicarbonato), uso de álcool, fatores psicológicos (estresse - sinal controverso), anormalidades fisiológicas (alterações na secreção ácido péptica). 
Metaplasia gástrica no duodeno é uma razão facilitadora para o organismo H pylori do estômago lesionar o duodeno. Portanto, a úlcera age aumentando virulência e patogenicida do H. Pylori. O uso de AINH prevalência de 9-13% de UG e 0-19% de UD, síndrome de Zollinger- Ellison (gastrinoma).
O quadro clínico na anamnese se caracteriza por dor epigástrica, em queimação com ritmicidade. Dor começa de 2-3h após a alimentação, inclusive pode despertar durante a noite com dor, “clocking”. Caráter periódico da dor, pode durar dias/semanas e então entrar em remissão por um período de semanas a meses. Paciente pode ser hipocorado, mas habitualmente seu exame físico está normal. Alimentos alcalinos e medicamentos anti-ácidos são fatores de alívio.
Em cerca de 35% dos casos ocorre uma complicação grave, principalmente HDA mas também pode ocorrer perfuração e obstrução.
Doença do Refluxo Gastro Esofágico (DRGE): Conjunto de sintomas e formas de dano tecidual secundários ao refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago.
Etiopatogenia: HCL, pepsina e secreção bileopacnreatica, redução da pressão do EEI, alterações no peristaltismo do esôfago, alterações motoras no esôfago, que causa retardo no esvaziamento, hérnia hiatal (por queda na pressão impede a contração do EEI, forma um “reservatório de ácido”), inflamação do cárdia pelo H. Pylori.
Sintomas típicos: pirose, regurgitação ácida, plenitude pós prandial, náuseas, eructações. Sintomas atípicos: dor torácica (queimor retroesternal por refluxo, pode ser confundido com problema cardíaco), tosse crônica, asma, pneumonia aspirativa, rouquidão, disfagia cervical, hipersalivação;
Exame físico normal.
Complicações: úlcera péptica do esôfago, estenose esofágica, esôfago de barret (metaplasia),também podem ocorrer complicações extra esofágicas como erosões dentárias, asma, pneumonia aspirativa, abscesso pulmonar, tosse crônica.
Síndrome de Mallory Weiss: ruptura da mucosa gástrica da junção esôfago gástrica, elevação da pressão esofágica, dilatação e laceração da mucosa. Pode ocorrer após vômitos repetidos ou forçados (etilistas crônicos), tosse incontrolável, crises de soluços, dor epigástrica, HDA 5%, ressucitação cardio pulmonar, parto prolongado, exercícios extenuantes. Também pode ser causada por uma verminose, estrongiloidíase.
Como se manifesta a HDA?
Sangramento proximal ao ligamento de Treitz, complicações possíveis incluem re-sangramento e óbito. Tem como manifestação hematêmese (sangue vivo ou em borrade café, 50-100ml) ou melena (sangue digerido, escuro e fétido, após ficar mais de 14h no TGI, 500-1000ml). 80-90% dos casos de HDA são causas não varicosas.
5.
Quais os diagnósticos diferenciais de HDA?
Causas etiológicas comuns são a úlcera péptica, varizes esofágicas/gástricas, gastrite hemorrágica, esofagite, duodenite, síndrome de Mallory-Weiss, angiodisplasia, neoplasia gastrointestinal alta, úlceras anastomóticas (por exemplo, após cirurgia bariátrica), lesão de Dieulafoy.
SÍNDROME HDA
Varizes de esôfago: são a causa menos comum de HDA, varizes nas submucosas, etiologia por hipertensão portal (cirrosa, esquistosommose, sindrome de budd-chiari). HDA com maior severidade associada a doença hepático, porque é o fígado que faz os fatores de coagulação, com uma doença hepática esses faltam, então quando ocorre o sangramento é muito mais perigoso.
+ HIPERTENSÃO PORTAL E VARIZES DE ESÔFAGO
Os sintomas da doença de base são astenia, icterícia e ascite, cabeça de medusa.
Angiodisplasia - Síndrome Rendu Osler Weber: Doença autossômica dominante que afeta a parede dos vasos sanguíneos, manifestações clínicas são secundárias a sangramentos, podendo afetar qualquer parte do organismo com epistaxe recorrente, teleangiectasias maculares, em palmas das mãos e leitos ungueais, lábios, língua, face, extremidades, conjuntiva e tronco, associadas a anemia ferropriva, hemoptise, hemotórax, hematêmese, melena e enterorragia.
 Úlcera de Dieulaoy: causa incomum de HDA, lesão de difícil identificação, causa de sangramento recorrente, ocorre em uma lesão puntiforme arterial não ulcerada. Maioria localizada no estômago, dentro de 6cm da junção gastroesofágica.
6.
Como se manifesta a HDB?
Sangramento distal ao ligamento de Treitz, manifesta-se em enterorragia (sangramento maior, de cólon etc sangue eliminado pelo ânus) e hematoquezia (sangue misturado com fezes). IDADE média 63-77 anos, mais frequente em homens, perdas menores comparadas a HDA, choque em 19% versus 35%, transfusões em 36% versus 64%. Mortaldiade de 2-4%.
7. Quais os diagnósticos diferenciais de HDB?
Etiologia: divertículo, angiodisplasia, colite, neoplasia,doenças anorretais, HDA*
Doença diverticular: HDB aguda, indolor. 2/3 dos acometidos tem mais de 80 anos, 75% dos divertículos estão no cólon descendente.
Angiodisplasia, presença de telengectasia que faz sangramento, geralmente auto limitado, mas pode ser recorrente.
Colite isquêmica: redução do fluxo sanguíneo mesentérico geralmente temporário, dor abdominal associada a HDB e/ou diarréia com sangue, sangramento auto limitado. Em idosos: aterosclerose/doença coronariana, vasculite. Falta de suprimento sanguíneo adequado no local pode gerar dor abdominal. Sangramento em “geleia de morango”
Inflamação da mucosa: etiologias são a retro colite ulcerativa, doença de Crohn, colite infecciosa. AINH aumentam o risco de sangramento de lesões pré existentes, causa dano mucosa, ulceração e erosão, e maior risco de sangramento por inflamação.
Neoplasias: carcinomas, anemia ferropriva (perda crônica), erosões e ulcerações na superfície do tumor, sangramento, AINH pode precipitar. Neoplasia esquerda sigmóide, aparecem mais com hematoquezia, já a enterorragia é mais presente em neoplasias da porção direita, que também tem anemia ferroproca mais frequente. Também pode vir sangramento oculto nas fezes.
Doenças anorretais: Etiologias hemorróidas, fissuras, úlceras retais, varizes retais (hipertensão portal), neoplasias (>50anos). 
8.
Como estimar a perda sanguinea do paciente?
Existem tabelas, em que estima-se pela pressão e pela frequência cardíaca. Paciente chega com a queixa de sangramento e faz-se a análise. Se a FC não tiver alteração, e a pressão estiver boa, indica que o sangramento foi pequeno. De até 20% ocorre alteração de pressão postural, de uma mudança de 20mmHg. Assim como o pulso também se altera, aumentando 20bpm.
Se a perda for moderada, 20-40%, ocorre uma redução da PAS (90mmhg) e pulso chega a 100bpm. Já se ocorrer uma perda maciça, ou seja, maior de dois litros (40%) a PAS reduz abaixo de 90mmHg e o pulso fica em torno de 120bpm, caso em que o paciente provavelmente vai precisar receber sangue para corrigir o quadro.
SEMIOLOGIA AULA 04
ICTERÍCIA
Pigmentação amarelada da pele e mucosas por deposição de bilirrubina, quando a concentração sérica desta é superior a 1,11 mg/dl (hiperbilirrubinemia).
Metabolismo da bilirrubina
Primeiramente, quando as hemácias atingem o período de senescência, elas são capturadas pelo baço e destruídas. Nesse processo é liberado o grupo heme, que sofre ação da enzima heme-oxigenase a qual forma a biliverdina. Que pela biliverdina redutase é transformada em bilirrubina. Ela segue no plasma, ligada de forma covalente a albumnina, ou de forma livre.
Quando ela segue ligada, ela é captada pelo figado e sofre ação da glicorunil transferase que faz o processo de conjugação da bilirrubina. Vai formar a bile.
Não conjugada = indireta
Conjugada = direta
Conjugada passa nos canalículos hepáticos, forma um dos componentes da bile, que será liberada no intestino. No intestino grosso esta sofre ação de enzimas bacterianas, como a beta-glicuronidase bacteriana, que forma dois produtos, urobilinogênio (eliminado na urina) e estercobilina (que dá a coloração normal das fezes). O urobilinogênio volta pra corrente sanguínea e depois retorna a participar da formação da bile, e parte dele pode ser eliminada na urina. 
Bilirrubina conjugada em excesso porde ser eliminada na urina, é hidrofílica, não passa a barreira hemato-encefálica, é captada pelo rim e pode ser encontrada na urina em situações patológicas. A indireta é lipofílica (pode transpassar a barreira hematoencefálica), por isso precisa estar ligada a albumina, não é captada pelo rim. Essas diferenças permitem perceber diferentes manifestações clínicas. A bilirrubina indireta não é eliminada pelo ruim.
Causas da icterícias
Aumento de BI: aumento da produção, diminuição da captação, distúrbio de conjugação.
Aumento de BD: defeitos de excreção e obstrução extra-biliar.
HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRETA
Aumento da produção de Bilirrubina: Ocorre quando as hemácias são destruídas em maior quantidade, que gera mais Biliverdina (BV) e há muita conversão em Bilirrubina Direta. A causa principal da destruição de hemácias é por hemólise ou eritropoiese ineficaz, como nos casos de anemia falciforme (as hemácias com formato foice não passam pelos capilares, ocorrendo oclusão destes, gerando crises de falcisação, que causam necrose nas extremidades), esferocitose (hemácia adquire formato esférico, por questões genéticas), malária. Também há aumento da BI por reabsorção de hematomas (icterícia auto limitada). 
Distúrbio na captação hepática: O fígado pode estar capturando de forma ineficiente a bilirrubina na corrente sanguínea, isso pode ser causado também pelo uso de drogas (medicações como rifampicina, probenecide, contrastes radiológicos).
Distúrbio na conjugação: a Bilirrubina indireta é formada normalmente, capturada pelo fígado, mas a glucoronil transferase ou não existe ou está ineficiente (então não ocorre a conjugação).
Pode ocorrer icterícia neonatal, principalmente por defeitos na conjugação, mas todas as as estapas do metabolismo da bilirrubina podem estar incompletas. Destruição das hemácias do feto por incompatibildiade de Rh mãe-feto (associação com hemólise por incompatibilidade - hiperbilirrubinemia indireta intensa)
Kemicterus: Se passar a barreira hemato encefálica na criança, a BI pode ser tóxica, causando lesões que geram alteração do SNC, prejudicando a cognição. Por isso a deficiência da conjugação é um problema grave em prematuros, que são mais suscetíveis pois está enzima não está amadurecida, causando excesso de BI. Pra evitar esse excesso, submetem o paciente a banho de luz ultravioleta, o que ajuda a conversão da BI em BD.
Síndrome de Gilbert: afeta até 7% da população, ocorre mais na 2ª-3ª década da vida, por déficit da glicorunil-tranferase (prejudica a conjugação) principalmentecausa a icterícia. Mas esta também ocorre por causa dos mecanismos de aumento da produção ou redução da captação. Piora com jejum, estresse e abuso de álcool. É benigno.
Síndrome de Criegler-Najjar: é uma deficiência da enzima glicorunil-transferase. No tipo I a enzima pode estar ausente por questão genética, herança autossômica recessiva (risco de kemicterus ao nascer). Já a tipo II é uma redução acentuada de glicorunil, por herança autossômica dominante. A enzima pode ser estilmualda por fenobarbnital (anticonvulsivante), reduzindo risco de kemicterus.
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRETA
Alteração na excreção: A bilirrubina foi formada, no figado foi convertida em conjugada, mas de dentro do hepatócito esta não consegue ser eliminada para os canalículos hepáticos para chegar a bile. É excretada na urina.
Síndrome de Dubbin-Johnson: benigno. Condição autossômica recessiva, sem muita repercussao clínica. É um prejuízo na secreção da bilirrubina conjugada. Pela dificuldade de eliminação, ocorre formação de pigmentos pretos nos hepatócitos e nas células de Kupffer. A síndrome de rotor é praticamente igual, mas sem os pigmentos.
Hiperbilirrubinemia direta e bilirrubinúria. Prejuízo na secreção da conjugada.
Doença hepatocelular: Problemas no hepatótico dificultam a excreção da BD, pode ser causada por hepatites, cirrose, alcolismo, biliar primária, doença de wilson.
Hepatite é uma lesão dos hepatócits, resultando na inflamação destes. Pode ser prolongada ou autolimitada. Pode ser viral, A, B, C, D e E. Hepatite também é associada à febre amarela. Outros agentes infecciosos também, como a leptospirose (que além da lesão muscular, pode manifestar hepatite, lesão pulmonar, hemoptise, insufciência respiratória e renal em quadros mais graves), infecções bacterianas, fúngicas, por protozoários.
Além das questões virais, ocorre pelo uso de álcool, alterações auto imunes (hepatite auto imune pela produção de auto anticorpos) e produtos tóxicos, principalmente de drogas, medicamentos. Não ocorre pela alteração da BI, mas pela promoção de lesão hepatocelular.
Aumento de billi na malária é pela destruição de hemácias, e na hepatite é pela destruição dos hepatócitos.
Cirrose é resultado final e irreversível de cicatrização fibrosa e regeneração hepatocelular devido à agressão contínua, de destruição e reconstrução do figado, que tem sua arquiterura destruída. A lesão hepática é visivel histologicamente. Sinais e sintomas claros de doença hepática. Sinais e sintomas de hipertensão portal.
Etiologia: álcool, cirrose biliar primária (deficiência na formação dos canalículos hepáticos dificultando a excreção de Bilirrubina), hepatite crônica, hemocromatose (acúmulo de ferro), doença de wilson (acúmulo de cobre, lesão cardíaca, neurológica e deposição no fígado que causa a cirrose). Todas as hepatites podem trazer a esse processo.
Obstrução biliar extra-hepática: Se está tudo bem no figado, o hepatócito consegue eliminar a bilirrubina, mas ela pode chegar no canalículo ou na vesícula e ali não conseguir ser eliminada por obstrução. Se não existe bilirrubina no TGI então há mais conversão em urobilinogênio e estercolbilina. Redução da bilirrubina e da beta glicuronidase bacteriana não forma o urobilinogênio nem a estercolinia, causando acolia fecal (=obstrução de vias hepáticas). Hipocolia fecal em pacientes com lesão hepatocelular, porque não é um impedimento completo da chegada no TGI. Tanto aqui quanto na lesão hepática. Aumento da bilirrubina conjugada, hidrofílica, o que permite a bilirrubina ser eliminada na urina. 
Se tem colúria, é pelo aumento de BD.
Pode ocorrer obstrução extra hepática por: cálculos biliares (coledocolitíase e colangite). Ocorre distensão, inflamação, infecção biliar/hepática por obstrução do ducto colédoco. A maioria dos cálculos tem origem na vesícula biliar.
Também pode haver bloqueio por neoplasias, tumor na cabeça do pâncreas, ductos biliares ou ampola de vater, manifestando icterícia colestática (icterícia, colúria, acolia fecal).
Anamnese e exame físico
Identificação. Pela idade, hepatite A em crianças e adolescentes, porque são mais suscetíveis. Câncer de veias biliares em pacientes mais idosos.
Profissão. Profisisonais da área da saúde são grupo de risco pra hepatite.
Procedência/viagens para regiões endêmicas. Esquistossomose (hipertensão portal e icterícia), hepatites, malária, febre amarela, leptospirose. 
Raça. Anemia falciforme (mais em negros).
HMP: transfusões de sangue ou derivados. Antecedente de operações, particularmente em vias biliares, antecedentes de tumores, uso de medicamentos e exposição a tóxicos (inclusive chás).
Hábitos. Etilismo, drogas injetáveis (hepatite B e C).
HDA: tempo de evolução da icterícia, fatores de alívio e agravo. Quando a evolução é aguda, é mais provável que seja hepatie A, leptospirose. Crônica, sintoma vai e vem, por exemplo dependendo da alimentação, muito gordurosa em casos de cálculo. Sintomas associados. 
Pródromos da hepatite. Náuseas, vômitos, febre.
Dor abdominal associada, em FID, cólica biliar, pode ter ocasionalmete o aumento do figado (se for rápido, causa dor ou desconforto no hipocôndrio direito), edema capsular (hepatite A), dor pancreática (em faixa no andar superiors de abdome, formação de cisto na cabeça do pâncreas obstruindo vias extra hepáticas, pancreatites, tumores pancreáticos). Insuficiência cardíaca Direita tem edema periférico e pode ocorrer tb edema hepático, por congestão ele aumenta de tamanho.
Colúria: aumento da BD.
Acolia/hipocolia fecal: deficincia da excreção de bilirrrubina para o intestino. Obstrução biliar extra hepática.
Alta de BD pode causar prurido, por muito tempo gerando lesões de pele.
Exame fisico: icterícia, febre baixa sem calafrios, se associada a hepatite aguda viral ou alcoólica,febre alta com calafrios mais relacionada a colangite, sepse. Presença de encefalopatia associada a sepse, mucosas descoradas (anemia hemolítica associada, neoplasia pode causar sangramentos, hipertensão portal/cirrose, neoplasia), perda de peso (neoplasia, pancreatite crônica). Desorientação (cirrose).
Telangectasias podem aparecer na cabeça, principalmente na heptite alcóolica. Anel de kayser-fletcher na doença de wilson. Ginecomastia: insuficiência hepática, mais associada a cirrose, quando o fígado não tem mais a capacidade de degradar hormônios.
MMSS: eritema palmar, contratura de Dupuytren (lesões musculares com contexto e doença hepática, está associada principalmente a causada pelo alcóol. Unhas de terry. Preseça de asterix ou flato, diz que o paciente está desorientado pelo poblema hepático, não outras coisas. Evitar consumo de carne para não ter excesso de amônia circulantes.
Inspeção. Circulação colateral (cabeças de medusa), presença de ascite (hipertensão portal e hipoalbunemia), cicatrizes cirúrgicas.
Ausculta. Sem alteração geral
Palpação. Vesícula palpável em neoplasia, colangite. Hepatomegalia dolorosa associada a neoplasia, a cirrose tem característica distinta da hepatite, que tem o figado aumentado e em consistência lisa, já na cirrose o figado está reduzido e multinodular, sente-se várias “bolinhas”, consistência muda. Esplenomegalia em alguns casos
Edema de MMII.
Percussão. Macicez movel.
DIARRÉIA
Definições sintomáticas: aumento da frequência, do teor de água ou volume (ou a combinação destes) nas evacuações. Fisiológicamente, redução da absorção ou aumento da secreção (ou habitualmente ambos), causando excreção superior a 200g de água por dia.
Apesar de simples, está entre as 5 maiores causas de morte no mundo, principalmente crianças, em países subdesenvolvidos.
Instestino delgado recebe 10l de conteúdo líquido por dia, absorve a maioria e 100ml liberados nas fezes. Grosso absorve quantidades maiores de água, 4-5l facilmente. 
O conteudo líquido no trato digestivo é absorvido por transporte passivo e ativo. Passivo é pela inibição da via do AMPciclico e GMPc, que são estimualdos pela quanil ciclase, estimualda por toxinas bacterianas e por maior maior concentraçãode sódio no interior do enterócito, aumentando a absorção de água. A via de absorção ativa não é inibida por GMPciclio. Molécula de água é absorvida junto com mólecula de água e glicose, apesar de ser uma absorção menos efetiva, não sofre ação bacteriana. Se houver sódio e glicose ocorre absorção, podendo evitar a desidratação intensa infantil.
Diarreia aguda: duração de até 14 dias.
Diarreia crônica: duração superior a 14 dias.
Essa divisão tem processos de fatores epidemiológicos agudos, principalmente por agentes infecciosos.
Diarreia não inflamatória: grandes perdas de volume líquido, vírus ou bactérias de enterotoxinas. Diarreia “alta”, ocorre no intestino delgado. 
Diarreia inflamatória sanguínea: É mais grave, é uma diarreia exsudativa (disenteria). A “baixa” não provoca tanta desidratação, porque ocorre no intestino grosso, íleo e cólon, e já houve muita absorção de água no intestino delgado. Pequeno volume evacuado, com presença de pus, sangue, e outros sintomas como tenesmo. Está associada a quadros infecciosos. Cuidar com sepse. 
CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
Secretora: patógenos não invasivos, enterotoxinas promovem aumento da secreção de água e eletrólitos. Diarreia com grande volume de evacuações. Exemplo, cólera, diarreia em água de arroz.
Osmolar: aumento da osmolaridade na luz intestinal, atraindo água para luz. Quando tem algum conteudo com osmolaridade maior que a do enterócito, levando água da luz do enterócito para a luz intestinal. Alguns tipos de açúcares, por exemplo. É uma das formas de efeito de medicamentos laxativos (Síndrome de Munchausen)
Disabsortiva: por algum motivo enterócito não consegue absorver adequadnamente, por mudanças na parede, por alguma lesão, distúrbio da absorção, diarreia com esteatorreia.
Diarreia motora: alteração da motilidade intestinal, hipermotilidade, ou hipotonia, a estase do conteúdo favorece crescimento bacteriano exagerado. Doenças da tireoide.
Diarreia exsudativa: processo inflamatório ou infiltrativo com lesão da mucosa, infecção por agentes invasivos, com agressão do ileo distal e cólon. Perda de muco, pus e sangue.
SÍNDROME DIARREICA
Diarreia aguda: é aquela que se instala de forma rápida, súbita, causada por processos infecicosos ou toxinas, alta prevalência. Consegue se controlada geralmente, qunado há acesso a condições sanitárias e cuidados específicos. Mecanismos de defesa do TGI: ph gástrico, motilidade intestinal, sistema imunológico. Mecanismos de virulência dos MOS: adesividade, invasividade, toxigênese (enterotoxinas, citotoxinas).
Agentes etiológicos: Escherichia coli. Diarreia secretória pela E coli enteropatogênica e enterotoxigênica. Diarreia exsudativa tem as cepas enteroinvasivas e entero-hemorrágicas, salmonela, shigella. Secretora pela vibrião colérico, campylobacter jejuni (também exsudativa);
Colite pseudomembranosa: provocada pelo clostridium dificile. Muito comum em pacientes internados, ocorre após uso de antibiótico.
Vírus como o rota virus, é o mais frequente causador de diarreia secretória e osmótica), adenovirus entérico, virus norwalk, astrovirus.
Protozoários como o cryptoporiduium (diarrea secretora, associado a presença de HIV ou paciente imunoodeprimidos, tratados a longo prazo com corticóides), ameba histolítica (colite rara), giardia lamblia (infecciosa que em geral é uma diarreia crônica, em zonas endêmicas).
Anamnese
Diarreia aguda inflamatória: Fezes amolecidas com muco, sangue e pus, eliminações repetidas em pequenas porcões com dor à evacuação, dor abdominal principalmente em quadrante inferior esquerdo, febre, tenesmo.
Exame fisico: Desidratação (pode acontecer, mas é raro), febre alta (sinal infeccioso).
Diarreia aguda não inflamatória: Fezes líquidas, abundantes e claras, fétidas, sem sangue, muco ou pus. Sinais e sintomas causados pela desidratação, hipotensão, náusea, vômitos. Desconforto abdominal em cólica principalmente periumbilical.
Exame físico: desidratação, febre pode estar presente, hipotensão e aumento da FC, redução do turgor cutâneo.
Casos especiais de diarreia aguda
Colite pseudomembranosa: Só ocorre em pacientes que receberam antibiótico antes do tratamento, só ocorre quando outras bactérias são eliminadas, por causando hipercrescimento da clostridium dificile, que cria membranas dentro do trato digestivo. Costuma ser uma diarreia em grande quantidade volume, aquosa, com 10-12 evacuações por dia, vômitos, distensão abdominal, muco e sangue nas fezes. Libera toxina A que pode ser analisada nas fezes. Tratar com outro tipo de antibiótico VO.
Exame físico: Desidratação, febre, distensão abdominal.
Diarreia dos viajantes: para locais com condição sanitária inadequada. E. Coli enterotoxigenica, salmonella, shigella, campylobacter jejuni. 
Anamnese 4-6 evacuações/dia, aguda. Dor abdominal em cólica, vômitos. 
Exame fisico. Desidratação, febre.
Complicações da diarreia aguda: desidratação nas altas, distúrbio hidroeletrolítico, pela perda de potássio principalmente, desnutrição (inapetência e vômitos, mau aproveitamento dos alimentos e catabolismo aumentado)
Diarreia crônica
Disabsortiva: déficit de digestão, por insuficiência pancreática, não produz enzimas necessárias, redução dos sais biliares (coledocolitiase), supercrescimento bacteriano. Déficit de absorção por ressecação intestinal, redução da área absortiva por redução das vilosidades, danos em mecanismos moleculares específicos. Obstrução linfatica que reduz absorção (doença de whipple). Drogas específicas (xenical). Doença inflamatória intestinal.
Pancreatite crônica: insuficiência pancreática por destruição progressiva dos ácinos pancreáticos com inflamação, fibrose, dilatação e deformação dos ductos. Associada ao abuso do álcool e outras patologias como fibrose císticas. Diarreia crônica disabsortiva, déficit de absorção, dor. Pâncreas pode reduzir enzimas produzidas, então paciente não consegue mais absorver gordura, causando diarreia. Dor abdominal em faixa, perda de peso (não emulsifica gordura, absorção, não come para evitar dor(esteatorreia), ictericia, massa palpável (pseudo cisto pancreático). Pode ocorrer ascite. 
Doença celíaca: enteropatia imuno mediada causada por sensibilidade permanente ao glúten em indivíduos geneticamente suscetíveis que causa atrofia das vilosidades intestinais, prejudicando a absorção. Produção de auto anticorpos contra os enterócitos, estimulados pelo glúten (trigo, cevada, centeio). Não adianta diminuir o consumo.
Inicia em qualquer fase da vida, em geral na infância. Sintomais associados a diarreia e/ou constipação: dor abdominal, dispepsia, perda de peso, distensão absominal, flatulência, anorexia, fadiga, aftas, artralgias, lesão de borda escovaa prejudica absorção, causando desnutrição. Déficit de absorção de ferro. Nem smepre a diarreia é tão evidente, pode ter períodos de remissão, dificultando o diagnóstico. 
Intolerância à lactose: lactose não é hidrolisada em glicose e galactose por falta de enzima, então não é absorvida. No cólon ela vira ácido graxo de cadeia curta, gás carbônico e hidrogênio. Pela fermentação da lactose ocorre aumento do trânsito intestinal e da pressão intracolônica, acidificação do conteúdo colônico, diarreia. 80-90% da população. Hipolactasia primária é que aparece após o desmame. Iinicia quando tem muita lactase e após desmame essa reduz, pode ser de forma acentuada. Hipolactasia secundária, aparece pelos danos da borda em escova, por exemplo por lesão, é transitória e reversível. Congênita é muito grave por causa da fase lactente, precisa ser identificado rapidamente, é uma herança autossômica recessiva. Sintomas aparecem após duas horas do consumo, distensão abdominal, diarreia com conteúdo liqudio, sem muco, pus ou sangue, flatulência, histórico familiar positivo. Déficit de crescimento em crianças. 
Inflamatória intestinal: 
Retocolite ulcerativa doença crônica de etiologia desconhecida, multifatorial. Inflamação da muscosa e submoucosa do cólon E e reto (eventualmente todo o colon). Surtos de exacerbação e remissão.Início insidioso ou abrupto, com evolução crônica e períodos de calmaria, diarreia, hematoquesia, pus, dor abdominal em cólica no lado esquerdo, perda de peso, febre. Uso do cigarro/redução de estrese aumenta os periodos de remissão.
Forma leve ou remissão pode ser normal, na doença ativa o abdome fica dolorido e ocorre distensão do cólon, na dilatação tóxica, o abdome fica timpânico, distendido e doloroso. No exame retal podem ser encontradas hemorróidas, fissúras, fístulas e abscessos, sendo o exame bastante doloroso.
Doença de Crohn: Afecção inflamatória aguda e crônica incurável que pode envolver qualquer parte do TGI. Principal sintoma é a dor em FID, contínua, noturna, com agravo se alimentação e alívio com defecação. Ocorrem vômitos, febre, fistulas, diarreia alta ou baixa (depende da região de acomentimento do trato digestivo). Obstrução parcial com constipação ou cólicas, dor periumbilical aliviada com defecação. Pode ter complicações como estenose do trato digestivo, exame fisico pode ser normal, ou com dor a palpacao, plastrão anal (endurecer pra proteger região), aftas na boca, exame anal com fistulas, fissuras, abscessos, etc.
Secretoria: mais incomum, Sindrome de zollinger-ellison. Gastrinoma, maioria no duodeno. Aumenta a produção de gastrina, ácido clorídrico em grande quantidade, multiplas ulceras, quantidade tão grande que manifestsa diarreia. Ulcerapéptica+diarreias liquidas. Pequenos tumores, múltiplos. 
Variadas: síndrome do intestino irritável é uma alteração FUNCIONAL do trato digestivo, nenhuma alteração visÍvel, nem bioquímica. Mais em mulheres, associado a ansiedade, piora com stress. Períodos podem estar rassociados com diarreia ou constipação. Fezes em cíbalos (bolinhas), ou pastosas, mais líquidas. Dor intermitente em cólica no abdome inferior, 1-2h após refeições, alívio com defecação. Exame fisico ocasionalmente tem distensão abdominal. 
SEMIOLOGIA AULA 05
CANSAÇO, FADIGA
Queixa muito subjetiva dentro da prática clínica.
Fadiga é uma sensação de cansaço, exaustão, desgaste, alteração da capacidade funcional, falta de energia. Antecedentes ou consequentes: letargia, sonolência, diminuição da motivação, atenção e concentração, necessidade extrema de descanso, mal estar. É um estado de desgaste que segue um período de esforço mental ou físico, caracterizado por diminuição da capacidade de trabalhar e redução da eficiência para responder a um estímulo. É um fenômeno subjetivo (existem várias definições), multicausal. Contém aspectos físicos, cognitivos e emocionais. Seus principais atributos são o cansaço (buscar sempre a causa!), exaustão, desgaste, alteração da capacidade funcional, falta de recursos e energia. Existem várias causas, desde as comuns, como estresse, sedentarismo ou exercício físico, falta de sono, causas hematológicas, alterações eletrolíticas, endócrinas, doenças cardiovasculares como insuficiências, reumatológicas, auto imune, neurológicas, uso de barbitúricos, infecciosas, pulmonares, drogas e substâncias tóxicas. Café em excesso causa sensação de fadiga.
Qual a diferença entre fadiga e fraqueza? A fraqueza é definida pela falta de força muscular, pode ocorrer na miastenia gravis, guillian barré, botulismo, poliomielite, difteria, neuropatia tóxica. 
Síndrome de fadiga crônica: Ocorre mais no sexo feminino. Tem instalação insidiosa, que na maioria das vezes inicia-se após um processo infeccioso. A infecção cessa, mas deixa sintomas de indisposição que retornam em ciclos, por meses ou anos.
Já que é algo tão subjetivo, criaram-se critérios para atribuir a síndrome. Entre eles, prejuízo substancial na memória a curto prazo e na concentração, dor de garganta, sensibilidade nos linfonodos cervicais ou axilares, dor muscular, dor nas articulações sem evidência de artrite,dores de cabeça de tipo diferente do que o paciente costumava apresentar antes de ser acometido, sono não restaurador, mal-estar após o exercício físico, durando mais que 24h (4 de 8 critérios definem, com duração minima de 6 meses). Outros critérias, citaram que o paciente deveria ter 2 dos critérios maiores e 6 de 14 critérios menores. Entre os maiores, inicio ou retorno de uma fadiga que não melhora com maior repouso, ou redução das atividades diárias para um nível menor do que a metade das atividade físicas realizadas pelo paciente antes de adoecer, por pelo menos 6 meses. Associado a exclusão de outras causas conhecidas que poderiam provocar sintomas semelhantes. Já dos menores, febre moderada, infecção de garganta, fraqueza muscular, mialgias, etc. Pode ter um tratamento farmacológico e não farmacológico. O não farmacológico recomendoa exercícios físicos, terapia cognitivo comportamental, reapia do sono, aconselhamento para manejo do estresse e ansiedade.
Linfonodomegalia: infecção aguda pelo HIV (mononucleose like), toxoplasmose, citomegaloviroda,linfoma, vírus Epastein-Baar.
Tosse seca: DRGE, sinusopatia crônica, asma, doença intersticial do pulmão, infecções do trato respiratório, TB, sarcoidose, tumor do trato respiratótio.
Doenças endêmicas que podem cursar com febre e sintomas pulmonares: 
Esquistomossomose aguda ou síndrome de ksatajuama, Resposta alérgica ao esquistossomo, febre, mal estar, fadiga utricárias, diarreai, liagia, tosse seca, nfiltrado eosinofílico, hepatoesplenomegalia, leucocitose com eosinofilia. Endêmica no nordeste brasileiro, período de incubação de 2 a 8 semanas após exposição ao esquistossomo.
Estrongiloidíase causa febre, lesões cutâneas, dor abdominal, tosse seca, dispneia, sibilos, hemoptise, na Sd de hiperinfecção há disseminação de larvas para os pulmões,, mais comum em imunodeprimidos.
Patrão miliar: dá como se fossem várias “salpicadas” no raios X.
Doença de Lyme: carrapato, febre, exantemas, fadiga.
Ferritina, encontrada em doenças inflamatórias, estando muito alta em algumas doenças específicas.
Doença de Still do Adulto: Febre, artralgia em punhos, joelhos, tornozelos. Artrite leve e transitória (ciclos) - Poliartrite simétrica destrutiva. Rash rosa salmão evanescente, macular ou maculopapular, tronco e membros, odinofgia, mialgia, linfonodomegalia, hepatomegalia, pleurite/pericardite, perda de peso, dor abdominal. Critérios de yamauguchi: Maiores - febre maior que 39ºC, artralgia ou artrite por mais de duas semanas, rash típico, leucocitose. Menores - odinofagia, desenvolvimento recente de linfonodomegalia, hepatomegalia ou esplenomegalia, teste de unção hepática anormais, FAN. Critérios de fautrel: Maiores: febre, artralgia, eritema transitório, células PMN, ferritina glicosilada menor que 20%. Menores. Pode estar associada a câncer de ovário. 
SÍNDROMES CONSUMPTIVAS
Perda de peso é significativa quando ocorre perda de mais de 5% do peso habitual em um período de 6 a 12 meses. Já acima de 10% é considerado um estado de desnutrição associado a deficiência celular e humoral mediada. Principais causas: neoplasias, distúrbios psiquiátricos, doenças do aparelho digestivo, endocrinopatias, doenças reumáticas, infecções, indeterminada, fatores sociais. 
Na anamnese o paciente deve ser questionado sobre o apetite, se esse está preservado (hipertireoidismo, diabetes descompensado) ou diminuído, atividade física, se há um padrão de perda de peso (flutuante? Estável?), tempo da perda de peso, se a perda foi voluntária ou involuntária? 
Exame físico: peso e altura para medir IMC, procurar sinais de desnutrição na pele, cavidade oral, palpação da tireóide, propedêutica cardiovascular, respiratória e abdominal, toque retal, palpação de linfonodos, exame neurológico.
A perda de peso pode ocorrer por uma diminuição da ingesta de alimentos, um metabolismo acelerado, ou aumento da perda de energia, alteração da ingesta calórica, alteração da absorção/motilidade intestinal, uso de medicamentos, abuso de drogas, produção aumentada de substâncias endógenas, náuseas e vômitos provocados pela QT, dor oncológica, compressões tumorais do TGI.
Pera de peso involuntária em geral tem relação com alterações do apetite.
Diabetes perde glicosena urina, o que faz reduzir o peso.
Perda de peso + diminuição do apetite: neoplasia, infecções em geral, problemas psiquiátricos, HIV, doenças do TGI. 
Perda de peso voluntária: dieta, bulemia, anorexia.
Perda Involuntária com aumento do apetite: aumento do gasto energético ou perda de calorias (pelas fezes ou urina). As calorias ingeridas não são suficientes para suprir o gasto energético.
Hipertireoidismo: produção em excesso de T3 e T4 aumentando o gasto energético, podendo estar associado a má absorção pelo aumento da motilidade intestinal.
Diabetes melitus descompensado: A causa da perda de peso está associada à deficiência de insulina (hormônio anabólico) e à hiperglicemia com glicosúria (diurese osmótica), causando depleção de líquido extra e intracelular (desidratação). 
Síndrome da má absorção: Independente da etiologia a má absorçã pode cursar com perda de peso e aumento do apetite. Nem sempre vem associada com um quadro de diarreia ou aumento dos ruídos hidroaéreos. Se associada a outras doenças inflamatórias intestinais pode haver perda de peso e diminuição do apetite.
Feocromicitoma: São tumores das células cromafins do eixo-simpático adrenomedular, produtores de catecolaminas, que em geral desenvolvem hipertensão arterial sustentada ou paroxística. Pico de exacerbação clínica entre a terceira e quarta década de vida..
90% dos casos os pacientes tem hipertensão, Outros sinais e sintomas: cefaléia, sudorese, palpitação e taquicardia, palidez, ansiedade, náuseas, vômitos, perda de peso. Atividade adrenérgica exacerbada aumenta a taxa de metabolismo basal.
Aumento da atividade física: desbalanço entre perdas e ingestão, apesar de manter alimentação normal.
Perda de peso involuntária com diminuição do apetite
Causas: malignidades, endocrinopatias, doenças crônicas, doenças infecciosas, doenças gastrointestinais, doenças psiquiátricas, drogas ilícitas e álcool, medicamentos, isolamento social.
Câncer: perda de peso involuntária, pode ser a única manifestação de tumores ocultos. Os gastos energéticos e anorexia parecem ser mediados por TNF-alfa, IL-6 e PCR. Fatores ambientais: tratamento com quimioterapia e radioterapia (anorexia, náuseas e vômitos). Pode ocorrer por sintomas da própria doença, como disfagia, dor abdominal, empaxamento por hepatoesplenomegalia, ou massas abdominais, distensão abdominal por ascite, má absorção por invasão tumoral, ressecção cirúrgica de segmentos intestinais.
Perda de peso voluntária, pode ocorrer por controle dietético. Pacientes obesos que fazem dieta, pacientes submetidos a cirurgia bariátrica.
Anorexia é a busca incessante por uma imagem corporal distorcida muito abaixo do peso esperado da pessoa, além de uma recusa muito grande em ganhar peso.
Bulemia nervosa tem episódios de ingesta abundante e descontrolada de alimentos, seguido de comportamentos compensatórios inadequados, dentro da faixa normal de peso. Nível elevado de ansiedade, baixo limiar à frustração, prejuízo no controle dos impulsos. 
Causas da perda de peso: dentição, disfagia, distúrbio do paladar (disgeusia), diarreia, depressão, doença crônica, demência, disfunção (física, cognitiva, psicossocial) ou dependência, drogas. (9 “D”).
Exames complementares iniciais: hemograma, eletrólitos, glicemia, função renal ou hepática, TSH, sorologia para HIV, proteína C reativa, parasitológico de fezes, RX de tórax, parcial de urina, PPD.
Síndrome consumptiva em idosos está relacionado a depressão, demência, maus tratos. Por doenças sistêmicas, lembrar dos sintomas de dispnéia, fadiga, edema, causas cardiovasculares, pulmonares, infecciosas, metabólicas.Também pelo uso de medicamentos, como sedativos, antidepressivs, clonidina, diuréticos, digoxina, teofilina, suplementos tireoidianos, levodopa, agentes quimioterápicos e por fim por síndromes febris, como neoplasias, doenças metabólicas e infecciosas.
Caquexia é uma síndrome multifatorial na qual há perda contínua da massa muscular, que não pode ser totalmente revertida pela terapia nutricional convencional, levando ao comprometimento funcional de organismo. Processo no qual há perda de peso e massa celular, em concomitância a perda de ingestão. Síndrome na qual há uma balanço energético nitrogenado negativo, em combinação com redução da ingestão e anomalias metabólicas. Síndrome complexa em associação com doenças, caracterizada por perda da massa muscular em concomitância ou não à perda de massa gorda. Outros sintomas relevantes são anorexia, inflamação, resistência á insulina e proteólise..
Há diferentes estágios, a pré caquexia, em que o indivíduo perdeu peso, relacionado a anorexia e alterações metabólicas. No caso da caquexia, ocorre maior aumento de peso e massa, com redução da ingesta alimentar e infecção sistêmica. Já a caquexia refratária está relacionada ao catabolismo, casos não responsivos ao tratamento de câncer , baixo score de desempenho, com expectativa de vida menor que três meses.
Manifestações clínicas: anorexia, perda de peso involuntária (massa groda e magra), alteração do paladar, fadiga exacerbada, deficiências imunológicas, apatia, desequilíbrio iônico, náuseas e vômitos, perdas de habilidades motoras, alteração do metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídios, edema, úlceras de decúbito, óbito. Alto índice de suspeição de câncer. Diagnóstico diferencial: é uma síndrome consumptiva mesmo?
Diagnóstico etiológico: há evidências de doenças infecciosas, sistêmicas ou neoplásicas? Se não, fazer busca ativa.
SEMIOLOGIA AULA 06
SÍNDROMES ANÊMICAS
Anemia é a doença mais comum, dentro de aspectos clínicos. A formação de células sanguíneas é chamada a HEMATOPOIESE, a partir de uma célula tronco, ocorre dentro da medula óssea. Série vermelha, branca e plaquetária. Leucócitos granulócitos e agranulócitos (linfócitos e monócitos). Plaquetas são fragmentos de células.
Vida média das células sanguíneas
Eritrócitos: 120 dias
Plaquetas: 7 dias
Granulócitos: 6 horas 
Linfócitos: de horas a anos
Plaquetas são hemocompenentes difíceis de se manter, mesmo com doação, não necessariamente não será usado, porque talvez não tenha um paciente no momento, e ela dura pouco tempo.
Antiagregantes plaquetários em uso são “impedimento” para procedimento cirúrgico, se não for emergência deve ser adiado.
Hematócrito: fração ocupada pelas hemácias em uma coluna de sangue centrifugada. Expresso em porcentagem. Depende do número de eritrócitos e do tamanho da hemácia (VCM).
Índices hematimétricos normais: 
Contagem de hemácias 4 - 6 milhões/mm³
Concentração de Hb 12 - 17 g/dl
Hematócrito 36-44 % M - 38-50 % H
VCM (volume corpuscular médio) 80-100 FI: analisa anemias microcíticas/macrocíticas
HCM 28 a 32 pg: Concentração de hemoglobina
CHCM 32-35 d/dl: Concentração média de hemoglobina
Reticulócitos 0,5 - 2 % - 40.000 - 100.000: hemácia jovem (% da contagem total de hemácias) Algumas anemias cursam com reticulócitos alto ou baixo. (reticulocitose/reticulopenia). Não carrega as mesmas quantidade de oxigênio.
A Hb caracteriza a cor da hemácia, se a concentração está diminuída, chama-se “hipocrômica”.
O que define os valores de anemia, são os níveis de hemoglobina (ao nível do mar), sendo estes, por faixa etária e sexo:
6 meses - 5 anos: <11
6 anos - 14 anos: <12
Homens adultos: <13
Mulheres grávidas: <11 (como se a hemoglobina fosse “”diluída””)
Anamnese na Síndrome Anêmica
Dieta vegetariana, perdas de peso importantes?
Há perda sanguínea evidente? Qual local e há quanto tempo?
Momento de instalação dos sintomas? (hereditária ou adquirida)
Uso de medicamentos pode estar envolvido?
Há icterícia associada ao quadro?
Presença de linfonodomegalias associadas ao quadro?
Sinal ou sintoma de doença sistêmica?
Há parestesias, alteração da memória e/ou marcha?
Poliglobulia: fazer sangria para reduzir hematócrito
Uso da história no diagnóstico 
Contagem de glóbulos completa e normal no passado, então provavelmente não é uma desordem hereditária.
Anemia desde a infância deve ser hemolítica hereditária ou congênita.Dieta pobre ou não convencional, desnutrição ou alcoolismo grave: anemia megaloblástica, por deficiência de ácido fólico, B12.
Parestesias, dormência, perda de equilíbrio, alteração da marcha ou alterado estado mental: deficiência de cobalamina (vitamina B12, alteração neurológica, memória)
Insuficiência renal crônica: anemia secundária a deficiência de eritropoetina (proteína produzida pelo rim).
Gastrectomia, e remoção cirúrgica do íleo, desordem crônica má-absorção culminam em deficiência de cobalamina (B12), causando anemia com icterícia.
Gastrite crônica, úlcera péptica, uso crônico de ASS ou antiinflamatórios não-esteróides, epistaxe recorrente ou sangramento retal, melena, menorragia, metrorragia, várias gestações, cirurgia duodenal, gastrectomia culminam em deficiência de ferro.
Crônica, infecciosas ou tumorais geram anemia de inflamação. Já as doenças reumatológicas e imunológicas, anemia hemolítica auto imune.
Insuficiência renal crônica é relacionada à anemia secundária a deficiência de eritropoetina.
Recente aparecimento de infecções, mucosas e sangramento de pele, fácil contusões e úlceras orais relacionadas a aplasia de medula óssea, hipoplasia, leucemia aguda, mielodisplasia.
Exposição ocupacional/ambiental toxina (benzeno, radiações ionizantes, chumbo) relacionadas a aplasia de medula óssea, hipoplasia, leucemia aguda, mielodisplasia, envenenamento por chumbo.
Hematúria: anemia hemolítica (hemólise intravascular)
Sintomas: dependem da velocidade de instalação e da capacidade de adaptação. Cefaleia, vertigem, hipotensão postural, fraqueza muscular são sintomas gerais. As anemias agudas em geral causam dispnéia, palpitações, tontura, fagida (extrema). Já as anemias crônicas aparentam poucos sintomas, dispnéia moderada, cansaço fácil, angina, ICC. Os sintomas da crônica são mais brandos, porque os sintomas surgem com a perda de hemoglobina, mas ao mesmo tempo, por durar mais tempo, o corpo vai se adaptando. São progressivos.
PA: DC x RV
PA: FC x Volume x RV
Sinais: palidez, icterícia, úlceras de membros inferiores (característicos de crise falcêmica), alterações ungueais, glossite, sopro cardíaco (consequência pela diminuição do volume de hematócrito, pela rapidez de instalação de anemia), esplenomegalia, queilite angular. Dependem da etiologia da anemia.
Exame físico: 
PELE: Icterícia, petéquias, aranhas vasculares, telangectasias, cianose.
FACIES: Descorada, típica de uma patologia, com bossa frontal, etc.
 OLHOS: Icterícia, hemorragia retiniana.
 MUCOSAS: Glossite, queilite angular.
 LINFONODOS: Adenomegalias.
 CORAÇÃO: Sopros.
ABDOME: Esplenomegalia (manobra de Schuster), hepatomegalia.
 PELVE E RETO: Hemorroidas, massas.
 EXTREMIDADES: Deformidade articular, úlceras, miopatia, unhas (coiloníquia).
 NEUROLÓGICO: Diminuição da sensibilidade vibratória, demência, neuropatia, alteração da marcha.
Classificação Fisiopatológica - Importante a contagem de reticulócitos
Falta de produção: problema de medula, de substrato (como B12).
Excesso de destruição: anticorpo que se une e destrói hemácias, auto imunes (anemia hemolítica auto imune em lúpus).
Perdas: perda aguda (choque hemorrágica) ou crônica (neoplasia de cólon).
Por carência de ferro, vitamina B12 e ácido fólico, falta de eritropoetina, redução da 
quantidade de hemácias e reticulócitos. Falta de produção = anemias hipoproliferativas. A quatidade de reticulócitos é reduzida.
Invasão da medula óssea (leucemias, mieloma, metástases). Falta de tecido eritropoético (agentes químicos, como o benzeno, agentes físicos, como radiação, medicamentos, infecções e toxinas). 
Por excesso de destruição, ocorre por defeitos no próprio eritrócito e sua membrana, agressão ao eritrócitos, eritroenzimopatias, hemoglobinopatias, talassemias, parasitas (malária), venenos e toxinas, trauma (microangioplásticas), imunes (autoanticorpos). Nesse caso, a anemia cursa com reticulócitos aumentados. Anemias agudas também apresentam reticulocitose.
Classificação Morfológica - Índices hematimétricos, morfologia à microscopia óptica
1.
Microcíticas hipocrômicas: VCM baixo, HCM e CHCM baixos
2.
Macrocíticas: VCM alto
3.
Normocíticas normocrômicas: índices hematimétricos normais
ANEMIAS MICROCÍTICAS HIPOCRÔMICAS
Se tem as reservas de ferro diminuídas é chamada anemia ferropênica. Se elas não estiverem, um diagnóstico (não tão comum) é a talassemia, hemoglobinopatia por defeito na produção de grupo da globina, gerando uma anemia limítrofe, anemias doenças crônicas. As doenças que causam perda sanguínea são as maiores responsáveis por anemia ferropriva no Brasil. 
Anemia ferropriva: 75% do ferro está nas hemácias, 25% armazenado na forma de proteínas, como ferritina (melhor parâmetro) e hemosiderina. Armazenamento permite recuperação de perdas, até um limite. A transferrina é uma glicoproteína sintetizada pelo fígado, responsável pelo transporte do ferro no plasma. Ferro não circula livremente por ser tóxico. Os locais de absorção do ferro são o duodeno e jejuno proximal. Mlehor absorvido em pH ácido. Ferritina aumentada por processo inflamatório deixa de ser parâmetro de reserva. 
Sinais e sintomas: Astenia, palpitações, cefaléia, angina, dispnéia, glossite, queilite angulasr, unhas quebradiças, coiloníquia (estado ferropênico avançado, unha em forma de colher), perversão do apetite - pica (gelo/terra).
Etiologia: Principal é pelo sangramento crônico (mulheres com alteração menstrual ou adultos/idsos com sangramento gastrointestinal). Parasitoses como os ancilostomídeos. Crianças com ingestão baixa de ferro, idade mais comum de 6-24 meses. Má absorção, como no caso da doença celíaca. Depende do local de absorção de cada substrato, causa um problema diferente.
Fatores etiológicos da deficiência de ferro:
Balanço de ferro negativo, a quantidade de ferro ingerida é menor que a perdida, e no aumento do requerimento.
Ingestão inadequada durante a infância
Diminuição da absorção (acloridia, gastrectomia, doença celíaca)
Aumento da perda (sangramento TGI, fluxo menstrual aumentado, miomas, doação de sangue).
Laboratório: Podem cursar com reticulocitopenia, ferro sérico baixo (nem sempre é o melhor parâmetro para reservas), ferritina abaixo de 15, saturação de transferrina diminuída <30%, que é o ferro e a transferida unidos, já a transferina sérica está AUMENTADA, porque uma maior quantidade é produzida pelo fígado, para tentar captar toda quantidade possível de ferro, quando há redução deste, pode haver trombocitose (plaquetas). Medula óssea na tentativa de aumentar a produção, pode também aumentar a quantidade de plaquetas, “confusão”.
TODOS OS PARÂMENTROS DE FERRO SÉRICO ESTÃO BAIXOS (exceto a dosagem de transferrina e plaquetas). Ferritina é o melhor parâmetro. 
Também há aumento da capacidade total de ligação do ferro (TIBC - total iron bonding capacity), porque com o aumento da transferrina disponível aumenta a quantidade de sítios aos quais o ferro pode se ligar.
Talassemias: Hemoglobinopatia com defeito no gene das cadeias beta ou alfa globina. Betatalassemia é caracterizada por uma diminuição ou ausência da cadeia beta talassêmica (descendência italiana). Alfatalassemia é caracterizada por uma diminuição ou ausência da cadeia alfa da talassemia (descendência no sudeste da ásia, itália). Hemácias em alvo no sangue periférico, não há deficiência de ferro.
Hb > 10 microcitose/hipocromia
Diagnóstico: Eletroforese de Hemoglobina
Reserva de ferro normal.
ANEMIAS NORMOCRÔMICAS E NORMOCÍTICAS
Coloração e tamanho das hemácias normais. Etiologia múltipla, mais comum. Quando aumenta os reticulócitos, aumenta o VCM (porque eles são maiores que as hemácias normais). Reticulócitos estão aumentados, pode ser por causa de hemorragia grave e hemólise. Perde muito sangue, então coloca muitas células jovens na circulação. Primeiramente, uma hemorragia grave aumenta o VCM por isso. Pode aumentar até 100, ficando normocítico, mais que isso fica macrocítico. Se não, se estiver normal, pode ser uma hipoplasia MO, mielodisplasia,infiltrações, doenças crônicas, hipotireoidismo, doença hepática, insuficiência renal. Biópsia de MO para analisar possibilidade de mielograma. Anemias por deficiência tem reticulócitos baixo, por falta de substrato. Nas doenças crônicas o reticulócito está normal, porque o problema não está na medula óssea. 
Eritropoetina é uma proteína que estimula uma maior produção de células sanguíneas.
Anemias de doença crônica: Somatório de alterações fisiológicas de um estado pró inflamatório (situação que prejudica produção sanguínea, ou lentifica esta produção pela ação dos fatores inflamatórios como IL-1, IL-6, TNF alfa e IFN gama). Diminuição do tempo de sobrevida das hemácias, redução da produção renal de eritropoetina, menor resposta dos precursores eritróides à eritropoetina, aumento da hepcidina (que inibe a síntese de ferroportina, proteína responsável pela absorção de ferro no enterócito).
Infecções subagudas ou crônicas: Endocardite, doença inflamatória pélvica, ITU crônica, osteomielite, HIV. Fazem anemia por serem processos inflamatórios, com processo prolongado, mesmo que seja um quadro agudo. Então esse processo inflamatório, por citocinas, inibe a hematopoiese adequada, em velocidade normal.
Doença inflamatória auto imune: AR, LES, vasculites sistêmicas, doença inflamatória intestinal (também relacionado à dificuldade de absorção em determinadas regiões).
Neoplasia malignas: Carcinomas.
Laboratório: reticulócito normal, ferro sérico pode estar normal ou baixo, ferritina normal ou até aumentada, saturação de transferrina baixa, TIBC normal, transferrina sérica baixa,
Anemia da insuficiência renal crônica: Instala-se a anemia no estágio III da insuficiência renal crônica. O principal fator da anemia na IRC é a deficiência da produção de eritropoetina pelo parênquima renal. Outros fatores como: ambiente urêmico inibe eritropoiese, diminuição do tempo de vida das hemácias, paratormônio inibe a eritropoiese e promove a fibrose medular.
Anemia hemolítica hereditária: Esferocitose hereditária, defeito de proteínas de membrana que alteram a forma biconcava da membrana transformando em esferócito. Reduz flexibilidade, destruição no baço e acúmulo destes fragmentos no baço (esplenomegalia)
Anemia falciforme: A causa é a alteração na hemoglobina (presença da hemoglobina S), encontrada em indivíduos negros, mulatos, pardos. Manifestações clínicas como venoclusão capilar, úlceras nas pernas, crises de intensa dor óssea e dor torácica (síndrome torácica aguda), autoesplenectomia por isquemia até os 6 anos de idade, e suscetibilidade a infecções. Crise de hemólise aguda, gerado por um caso de desidratação ou infecção (pela falta de baço são mais suscetíveis a infecções, imunodeprimidos). Teste do pézinho - mudou evolução da doença, antibioticoterapia profilática nos dois primeiros anos de vida (em crianças que tem muitos processos inflamatórios infecciosos estes acabam inibindo o processo de crescimento normal fisiológico).
ANEMIA MACROCÍTICAS
Anemia hemolítica auto imune: Produção de auto anticorpos IgG ou IgM contra antígenos da membrana eritrocitária. Esses anticorpos destróem hemácias (anemia hemolítica), então a medula óssea libera reticulócitos para o sangue periférico, aumentando o VCM. O antígeno para esses anticorpos podem até mesmo ser os antígenos normais da membrana (que determinam ABO).
Tríade clínica: Anemia, icterícia, esplenomegalia.
Laboratório: Hb baixa, BI aumentada, DHL aumentada (lactato desidrogenase), Haptoglobina diminui (proteína que se liga a hemoglobina), reticulocitose. Diagnóstico é feito pelo Teste de Coombs direto/ Teste da antiglobulina direta (TAD).
Pelo aumento do VCM é determinada como macrocítica. 
Anemia megaloblástica por deficiência de B12: As únicas fontes dietéticas de cobalamina são compostos de origem animal (carnes, ovos, laticínios). A deficiência de vitamina B12 tem como etiologia mais frequente a má absorção (feita no íleo terminal)
Causas: anemia perniciosa, pessoas idosas em que é produzido um anticorpo contra a célula parietal (que produz o fator intrínseco, que possibilita a absorção de B12) vegetarianos estritos, gastrectomia parcial ou total (reduz produção de fator intrínseco), desordens do íleo terminal (reduz área de absorção), medicamentos (colchicina).
Manifestações clínicas: Anemia, bicitopenia ou pancitopenia (hematológicas). Neuropsiquiátricas como parestesia em extremidades, diminuição da sensibilidade profunda (proprioceptiva e vibratória), desequilíbrio, marcha atáxica, sinal de Romberg, sinal de Babinski, hiperreflexia profunda, déficit cognitivos, demência e psicoses. Glossite: sensação dolorosa na língua e atrofia de papilas. Icterícia discreta pode ocorrer, pela hemólise intramedular. Aumento do LDH.
Anemia megaloblástica por deficiência de ácido fólico: A principal fonte de ácido fólico são os vegetais verdes, além de fígado, aveia e frutas. A principal causa de deficiência de ácido fólico é o alcoolismo.
Causas: Ingesta diminuída (alcóolatras/anorexia), gravidez, aumento de demanda, hemólise, doença celíaca, drogas (fenitoína, barbitúricos, etc).
Laboratório: Anemia macrocítica, presença de outras citopenias ou pancitopenia podem estar associadas ao quadro, aumento da lactato desidrogenase (DHL) por hemólise intracelular, bilirrubina indireta por hemólise intramedular, reticulocitopenia, neutrófilos hipersegmentados.
Neutrófilo hipersegmentado - deficiência de ácido fólico ou B12 (diferenciar pela história clínica).
Mielodisplasias: Produção de células displásicas do sangue a partir de uma célula tronco hematopoiética mutagênica, levando a uma redução das diversas linhagens hematopoiéticas. Incidência maior em idosos com mais de 60 anos, pode cursar com citopenia isolada, bi ou pancitopenia.
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
Manifestações clínicas: edema, dor, alteração da coloração (palidez, cianose). 
Exame físico em primeiro momento não tem muitas alterações, mas ocorre assimetria de membros, edema, perda da curvatura do arco plantar, alteração da cor.
Sinais semiológicos: (saber) Sinal de Pratt, dilatação de veias superficiais. Sinal de Neuhoff, empastamento da panturrilha, perde mobilidade. Sinal de Homans, dor na panturrilha à dorsoflexão do pé. Sinal da Bandeira, pouca mobilidade da panturrilha, sinal inespecífico.
Fatores de risco (condições adquiridas): cirurgia (mobilidade reduzida durante o procedimento, pode gerar o processo de trombose por causa da estase sanguínea, por isso depois usa-se heparina como profilaxia em procedimentos muito longos, pode até mesmo gerar TEP), história prévia de TVP, idade, gravidez, neoplasia (pela produção de citocinas inflamatórias pró coagulantes), uso de anticoncepcional (estrógeno).
SEMIOLOGIA AULA 07
DOR TORÁCICA
Causas cardiovasculares: angina estável e instável, IAM, pericardite, prolapso mitral, dissecação de aorta.
Causas não-cardiovasculares: pode ser pulmonar (TEP, pneumonia, pneumotórax), parede torácica (herpes zóster, costocondrite), gastrointestinal (DRGE, espasmo de esôfago, ruptura de esôfago, úlcera), psicogênica.
Dor de origem cardiovascular
SÍNDROME ANGINOSO
Isquemia miocárdica: Desequilíbrio entre a oferta e demanda de oxigêncio. Aumento da demanda. Diminuição da oferta por anormalidades na pressão de perfusão coronariana, no tempo de perfusão, na resistência ao fluxo coronariano(taquicardia, sem enchimento suficiente), no conteúdo de oxigênio. Ocorre por doença coronariana em 90% dos casos.
Aterosclerose: Insidiosa, lenta, se desenvolve precocemente. Geralmente indolentes por décadas. Associada a diversos fatores de risco, como HAS, DM, dislipidemia, obesisdade, história familiar positiva, tabagismo, sedentarismo, dieta rica em gordura. É uma doença inflamatória. Processo evolutivo. Envolve lipoproteínas da íntima, endotélio ativado (leucócitos, rolamento, parada, espalhamento, diapedese), multiplicação celular e apoptose, neovascularização, hemorragia/trombose levando ao AVC, IAM e angina; Mediadores ativam macrófagos e colesterol ruim, formandocélulas espumosas, que formam uma camada de gordura - trombo intra arterial.
Vulnerabilidade da placa, capacidade que ela tem de romper para dentro do vaso. Placas formadas por muito tempo, calcificadas dificilmente vão provocar um evento agudo (interrupção abrupta do vaso), apesar de causarem isquemia. Tamanho e consistência do núcleo aterosclerótico, espessura da capa fibrótica, inflamação e reparo dentro da placa aterosclerótica. Oclusões como a ruptura ou erosão da placa, infarto e angina instável.
Pericardite, prolapso mitral e dissecção de aorta podem ser possibilidade de 
diagnóstico. Mesmo sem isquemia miocárdica, é incluído como síndrome anginosa.
Angina pectoris: Característica de dor visceral (mal localizada), em geral de localização retroesternal ou precordial. Pode irradiar para diversos locais, como ombro, braço esquerdo, região cervical e mandíbula. Dor de caráter constritivo, em queimor, em aperto. Ocasionada por desequilíbrio na oferta e demanda de oxigênio. É classificada de acordo com a dor do paciente. Classe I refere dor à atividades físicas extenuantes, II tem pequena limitação das atividades físicas, já a classe III fornece importante limitação das atividades físicas comuns e por fim, a classe IV é quando o paciente sente dor ao repouso. Tratamentos dependem dessa classificação.
Embolo é um trombo que é formado em outro local, viaja pela circulação e vai agir em outro local.
Angina estável: Sem mudança no quadro nas últimas 2 semanas. Não há piora da dor. Tem uma duração curta, de 30 segundos a 10 minutos. NUNCA ocorre em repouso. É desencadeada por esforço físico, refeições volumosas, frio, estresse emocional. É aliviada por repouso e uso de nitrato sublingual. 
Angina instável: Em geral é mais intensa. Angina recente (2 semanas) em “crescendo”, angina de repouso (caracteriza angina instável) sub-aguda, por mais de 48h ou aguda, com menos de 48h. Tem duração inferior a 20 minutos. É desencadeada por esforço físico, refeições volumosas, frio, estresse emocional e alivada por repouso e nitrato sublingual. 
A angina estável em geral tem uma placa grande que prejudica o fluxo, mas que não ocorre ruptura deste para dentro da luz, como ocorre na angina instável.
Angina de Prinzmetal: Angina súbita e imprevisível, sem relação com esforço ou emoções, em um mesmo período do dia. Em geral iniciada pela manhã. Pode ser difícil distingui-la da angina estável ou instável pela anamnese.
IAM: Dor precordial/retroesternal mais intensa com irradiação. Dura 30 minutos ou mais. É desencadeado por esforço físico, refeições volumosas, frio, estresse emocional. Não há alívio com repouso, nem com administração de nitrato sublingual. Tem como sintomas associados náuseas e vômitos, diaforese, dispnéia.
Marcadores de necrose miocárdica: Enzimas liberadas durante a morte celular.
História e exame físico são mais importantes que exame complementar. Exemplo, pode haver elevação de troponina nos exames, mas isso pode ser causado por outras situações, como por exemplo pneumonia, não necessariamente por infarto.
Não isquêmicas
Pericardite: Lesão inflamatória do pericárdio sme aumento significativo do líquido pericárdico. Dor precordial sem irradiação, constrictiva, piora com inspiração profunda e pode melhorar com posição “prece maometana”, contínua. Altera eletrocardiograma elevando ST (situação sugestiva de infarto). Fatores etiológicos podem ser infecciosos (virais, bacterianas, micóticas e parasitárias), doenças auto-imunes, metabólicas, pós-infarto do miocárdo (síndrome de Dressler), traumáticos, síndrome pós-pericardiectomia, neoplasias, pós-radioterapia, medicamentos (procainamida, hidralazina, metisergida, isoniasida, hidantoina. Respiração e tosse são fatores de agravo, e a posição genitupeitoral ou prece maometana são fatores de alívio.
Infarto pode evoluir e comprometer o pericárdio com uma infecção.
Dissecção de aorta: Separação das camadas da média aórtica por sangue, por rompiemnto da íntima, criando uma falsa luz, podendo ocluir no trajeto outras artérias, ou tirar toda a sustentação da válvula aórtica (quadro de insuficiência aórtica). Pode ocorrer hemopericárdio, hemotórax e morte. Fatores etiológicos: HAS e aterosclerose em 75% do casos, síndrome de Marfan (longilíneos, envergadura entre braços é maior que comprimento, dedos longos, alterações oculares, peito carinatum/escavatum, maior fragilidade na camada média), Ehler-Danlons, Beçet, medionecrose cística de Erdhein, coartação de aorta, válvula aórtica bicúspide, estenose aórtica congênita. Avaliar os pulsos.
 Classificação de Stanford, A - envolve aorta ascedente e B- envolve só a aorta descendente (um pouco menos prejudicial). Dor intensa, lancinante, retroesternal nas dissecções Tipo A e no dorso no Tipo B. Sintomas associados: síncope, dispnéia, hemoptise, hemiplegia (dependendo das demais artérias afetadas no trajéto). Ocorre principalmente em pacientes hipertensos, descontrolados.
Exame físico dessas situações é habitualmente normal. Febre pode sugerir algo infeccioso ou inflamatório, como pericardite ou pneumonia. Diferença entre pulsos pode indicar a dissecção da aorta! Pressão arterial deve ser avaliada no dois membros. Pulso paradoxal sugere derrame pericárdico/tamponamento. Fáscies de dor. Diaforese. Atitudes: posição genitupeitoral, sinal de Levine (mão ao peito, com pulso fechado). No pescoço, inspeção olhar a estase jugular, que pode aparecer no derrame pericárdio e IC. Sopros carotídeos podem ser auscultados em casos de dissecção. Na inspeção, pode ser perceptível dispnéria e taquipnéia. B3 associado a disfunção ventricular, como em casos de um infarto grande. Na palpação do ictus cordis sente-se deslocado lateralmente e difuso pelo aumento do VE. Na ausculta avaliar com cautela se o ritmo está regular ou irregular, as bulhas (presença de B3, disfunção ventricular sistólica) e B4 se complacência ventricular reduzida. Avaliar a intensidade das bulhas, se hipofonese analisar derrame pericárdico.
Tríade de Beck: Hipotensão, estase jugular e hipofonese.
Atrito pericárdico: lábil, mellhor auscultável com posição sentado para frente.
Sopro sistólico ejetivo: sopro sistólico aórtico em “crescendo-decrescendo” - EAo.
Sopro sistólico regurgitativo: Sopro holosistólico mitral: IMi-aguda? Ruptura de m. Papilar? E sopro telesistólico mitral: PVM.
Sopros diastólicos regurgitativo: sopro diastólico Ao: dissecção? Durante a diátola a válvula aórtica deve estar fechada, se tem sopro é porque algo está impedindo ela de fechar (insuficiência aórtica).
No infarto existe uma classificação de gravidade, Killip-Kimball. Nessa linha, Killip I indica que não há sinais de congestão do pulmão, classe II tem algum grau de estertores, um pouco crepitante (presença de líquido pulmonar indicando algum grau de insuficiência cardíaca), III refere edema agudo de pulmão e classe IV é por causa de um choque cardiogênico. 
Podem ocorrer déficit neurológicos síncope (IAM, dissecação da aorta), e déficit neurológicos focais (dissecação da aorta).
Síndrome pleuro pulmonar (tomboembolismo pulmonar): Trombo formado em membros inferiores e que chega ao pulmão, ocluindo as artérias pulmonares. 
Tríade de fatores etiológicos para explicar essa situação, a Tríade de Virchow, que envolve:
Estase - pós operatório, viagens longas
Lesão vascular - cirurgias, traumas
Hipercoagulabilidade - alterações na cascate de coagulação, neoplasias, gestação, medicações (anticoncepcional), tabagismo.
Dor de início súbito, é agravado pelo movimento ventilatório dependente, e tem como sintomas associados dispnéia, tosse, hemoptise (se é grande a área de infarto pulmonar), edema em MMII.
Exame físico - Hipotensão/choque, não há esvaziamento adequado, causando cor pulmonale agudo. Trombo impede a circulação pulmonar no VD que tenta cotrair mas não consegue e o VE contrai vazio, fazendo hipotensão e choque. Taquicardia é frequente. Pode haver dispnéia, ausculta pulmonar pode ter estertores creptantes presentes. Ausculta cardíaca pode ter hiperfonese P2,neurológico pode apresentar síncope.
MMII - TVP: Edema, heperemia, empastamento de panturrilhas.
Sinal de Holmans: tentar fazer a dorsoflexão do pé, se o paciente relatar dor na panturrilha é sugestivo de TEP.
Sinal de bandeira: fazer com que a panturrilha balance, quando positivo a mesma encontra-se enrijecida.
Outras causas de TEP são apresentadas como embolia gordurosa, e embolia de outras substâncias.
Pnemotórax: Pneumotórax é a presença de ar no espaço pleural. 
Pneumotórax espontâneo primário: ruptura das “blebs” ou vesículas enfisematosas sub-pleurais que se rompem. Como se fosse bolhinhas perto da pleura, que quando se rompem fazem uma comunicação entre a pleura e o pulmão, passando ar. 85% abaixo dos 40 anos.
Pneumotórax espontâneo secundário: DPOC, neoplasias. Bolhas estouram causando o pneumotórax. “Bullae” formadas por destruição das paredes alveolares. 
Trauma iatrogênico.
Sintomas do pneumotórax dependem da causa e da quantidade de pulmão colapsado. Percussão timpânica, murmúrio reduzido. Pode até mesmo ser assintomático! Dor é o sintoma mais frequente, inicialmente intensa e de tipo pleural mas com o tempo torna-se mais persistente.
Sintomas associados: dispnéia, severa no pneumotórax hipertensivo. Tosse seca ou mesmo hemoptise.
Exame físico pode estar normal em casos de pneumotórax pequeno. Em geral, há cianose e taquipnéia. Na inpeção do pescoço pode-se observar desvio de traqueia e jugulares distendidas em paciente hipertensivo.
Pneumonia: Infecção do trato respiratório inferior. Inflamação do parênquima pulmonar (porção distal aos bronquíolos terminais).
Patogênese por inalação direta, aspiração da nasofaringe, disseminação hematogênica, contiguidade.
Diagnóstico etiológico: S. Pneumoniae17% M. Pneumoniae 6% C. Pneumoniae Legionella sp. 4% vírus respiratórios 3% bacilos gram negativos, s. Aureus, p. aeruginosa.
Há várias classificações. Depende do local de aquisição, nosocomial (adquirida em ambiente hospitalar) ou comunitária. Da gravidade da apresentação inicial. Da condição imunológica do paciente, imunocompetente ou imunodeprimido. Tempo de permanência hospitalar. Necessidade de ventilação mecânica.
Apresentação aguda com sintomas de 2 a 6 dias. Dor torácica pleurítica, localizada. Pode estar ausente em alguns casos. São fatores de agravo a tosse inspiração profunda. Sintomas associados: tosse produtiva ou eventualmente seca, dispnéia, geralmente ausente nos quadros leves, febre etc
Exame físico pode ser normal, mas em geral não é. O primeiro aspecto é a febre, pode ter taquicardia/taquipnéia, pressão arterial alterada (hipotensão/choque), cianose, estado de nutrição, nos membros pode haver baqueteamento digital (DPOC, quadro que favorece aparecimento de pneumonia).
Inspeção torácica com dispnéia e tiragem intercostal. Na palpação há diminuição da expansibilidade torácica, frêmito tóraco-vocal aumentado. Percussão com submacicez ou macicez. Na ausculta há murmúrio vesicular reduzido ou abduzido (porque há uma área consolidade em torno dos bronquiolos por onde o ar passa), crepitações. No exame neurológico pode ter confusão mental, principalmente em idosos e casos com maior gravidade.
Quadros AGUDOS de confusão mental e alteração da consciência em idosos, em geral são indicativos de infecção.
Hérpes zóster: doença causada pela reativaçao do vírus varicella zóster. Geralmente associada com envelhecimento e qualquér causa de imunodeficiência. Dor em queimor, de forte intesidade acompanhando o dermátoo. Pródromos de hiperestesia, parestesia ou prurido acometendo apenas um dermátomo, com duração de 1-2 dias. Lesões de pele a partir de 2-3 dias, que podem durar até 3 semanas. Possível neuralgia pós herpética após resolução das vesículas (permanência da dor no local).
Vesículas podem infectar, formando pústulas.
Costocondrite e síndrome de Tietze: Inflamação de articulações costo-condrais, provocando dor local e ocasionalmente edema/hiperemia. Dor na respiração profunda. Dor recorrente nas articulações costo-condrais. São quase a mesma couisa, mas na costocondrite não se vê a hiperemia e edema das articulações. São fatores de agravo a mobilização torácica, como extensão da coluna cervical ou tração posterior dos braços estendidos.
Pericardite tem mais febre e não tem dor à palpação local (para diferenciar).
Exame físico com dor à palpação das articulações e edema das articulações costo-condrais (na síndrome de tietze).
Síndrome dispéptica: DRGE pode ser uma dor que mimetiza a dor anginosa, em queimor, retroesternal. Pode irradiar para MMSS, sem associação com atividade física. Duração variável. Sãao fatores de agravo refeições volumosas, estresse emocional e de alívio o uso de antiácidos , espontâneo. Associado a sintomas como dispepsia e regurgitação, mas com exame físico habitualmente normal.
Espasmo esofágico: dor retroesternal em queimação irradiada para o dorso ou mandibula, por ser musuclatura lisa, se receber nitrato sublingual tem alivio da dor, o que confundo ainda mais com angina. disfagia intermitente, subita, acompanhada de parada transitoria ao alimento, é um diferencial, pode ser desencadeada pela ingestão de liquidos ou em repouso. Faixa etária entre 50 a 60 anos. Exame físico em geral normal. Desencadeado pelo refluxo e sua lesão na mucosa no esofago, por isso aparece associado ao drge.
Síndrome de Boerhaave: perfuração espontânea do esôfago habitualmente resulta de aumento da pressão intraesofágica (vômito por exemplo), associado à pressão negativa intratorácica. Dor torácica severa associada a odinofagia.
Síndrome de hiperventilação: dor de origem psicogênica. 20% dos casos de dor torácicaque procuram a emergÊncia. Dor torácica associada à depressão, transtornos ansiosos, síndrome do pânico. Exame físico habitualmente normal, pode existir hiperventilação.
SEMIOLOGIA AULA 08
VERTIGENS, SÍNCOPE, COMA
Vertigens
Tonturas: Esclarecer o termo tontura, identificar os fatores desencadeantes, determinar início e ritmo dos sintomas, identificar sintomas associados, medicamentos em uso.
A tontura mais comum é aquela em que o indivíduo se sente “mareado”, como se perdesse a noção de equilíbrio, sua relação com o meio está alterada. Esclarecer se vê as coisas escurecerem, ambiente ou o próprio “rodando”, etc.
Propriocepção - noção de metria (relação de distância dos objetos), interações com o meio (mesmo de olhos fechados saber o movimento), composição de movimento. Ocorre tudo no cerebelo, com alguns auxiliares, como a visão que o intrumentaliza para realizar a metria, por exemplo, assim como a audição, permitindo saber localização e distância dos sons, tato, etc.
Toda a sensação rotatória ou perda de equilíbrio do ambiente é chamada vertigem, não tontura, indica problemas no cerebelo ou no labirinto. Se a queixa for inespecfícica, vista falha, vontade de vomitar, “cabeça vazia” é chamada de tontura inespecífica e está associada a stress. Lipotímia é a sensação do desmaio, provocada por estimulação vagal, vasodilatação, causando redução da pressão, escurecimento de vista, sem perder a consciência, problema de irrigação cerebral, por um fluxo lento de sangue, também ocorre na hipotensão postural. Medida objetiva para diferenciar a lipotímia: como é causada por um hipofluxo (falta de volume ou vasodilatação), deve-se aferir a pressão do indivíduo entre deitado e sentado, se há alteração de 20mmHg indica lipotímia.
Causa de vertigem labiríntica: labirintite (inflamação do ouvido e da cóclea), labirintose (todos os distúrbios do labirinto que não sejam inflamatórios), que pode ser causada por lesão no nervo coclear, trauma na cabeça/labirinto. Existem doenças originárias próprias do labirinto, como síndromes. Então deve-se verfiicar se é recorrente, se o paciente ouve bem, ouve de um lado e outro não.
CAUSAS COMUNS: hiperventilação, hipoxemia, anemia, HAS, ansiedade etc
FATORES DESENCADEANTES: Movimentos da cabeça, veículo em movimento, trauma, ansiedade, enxaqueca, idade avançada, descompensações metabólicas, rolha de cerúmen, substânciasototóxicas.
Vertigem periférica - Labirinto: VPPB (vertigem periférica paroxística benigna, otoconia que causa distúrbio do líquido na cóclea), síndrome Meniére, neuronite vestibular (encefalite herpética, meningite), trauma local, uso de medicamentos. A síndrome de Menière é a segunda causa mais comum, é muito parecida com a VPPB, diferencia-se na etiologia,os quadros clínicos é o mesmo. Caracterizados por paroxismos de cronologia inespecífica, paroxismos de vertigem. Há manobras para melhorar o quadro de VPPB. Manobra de Dix-Hallpike: fixa otoconia, resolvendo problemas de vertigem.
VPPB - Vertigem paroxística postural benigna: É a causa masi comum de crises recorrentes de vertigem, associada a mudanças de poisção da cabeça. As crises paroxísticas podem persistir por dias. Breve período de latência entre o reposicionamento da cabeça e o início dos sintomas (10-15 segundos). Fatigabilidade dos sintomas e do nistagmo. Fisiologia: Estimulação anormal dos 3 canais semicirculares por otólitos (otoconia) que criam corrente de endolinfa no canal acometido. O local mais acometido é o canal SC posterior.
Vertigem central - Cerebelo: Enxaqueca, lesões isquemias do córtex ou cerebelo (regionais alteram o fluxo dentro dele mesmo), esclerose múltipla pela substituição de tecido neurológico viável por outros, tumores no tronco cerebral, cerebelo etc
Como diferenciar o problema de origem labiríntico ou cerebelar? Alteração nos testes cerebelares, como disdiadocinesias, metria (caminhar até a parede de olhos fechados), index-naso indicam problema cereberal. Se com os olhos fechados, em pé, o indivíduo começar a cambalear e pender para um lado, é problema no labirinto; em geral ele pende/cai para o lado lesado (Teste de Romberg). Se o indivíduo tiver tremor “nistagmo” (acomodação visual na busca por um ponto físico) vertical, de um ou dos dois olhos, chamado “Bobing”, o problema é lesão cerebelar. Todavia se o nistagmo for horizontal é indicativo de problema no labirinto. Index-naso analisa não só a metria, mas também a capacidade de composição dos movimentos.
Hiperglicemia causa trânsito lento do sangue, porque deixa o líquido mais concentrado, tão espesso pelo excesso de açúcar, causando fluxo lento na cóclea, causando alterações de vertigem. Também ocorre com hipertensão.
Ritmo dos sintomas pode ser agudo, crônico. Medicamentos (quimioterápicos e betabloqueadores, por exemplo) podem causar vertigem.
Identificar sintomas ASSOCIADOS (vertigem central): Isquemia de sistema vértebro basilar, que se relaciona com disartria, ataxia, transtorno motor ou sensorial, transtorno visual, cefaléia e disfunção do tronco cerebral, que se relaciona com diplopia, disfagia, soluços ou dor facial.. Lesão no oitavo par causa sintomas auditivos, como hipoacusia, zumbido, fonobobia e distúrbio de atenção, já se a lesão for no décimo par, vago, é por um distúrbio neurovegetativo, podendo causar náuseas, vômitos, palidez, sudorese, taquicardia.
Sinal de Romberg: Queda para qualquer lado. Indica lesão na via proprioceptiva consciente medular.
Sinal de Pseudo-Romberg: Queda sempre para o mesmo lado. Indica lesão no Sistema vestibular.
Desmaio/Síncope
Perda ou comprometimento transitório da consciência, habitualmente secundário ao hipofluxo (falta de irrigação) cerebral de causas diversas. As causas mais comuns são divididas em cardiogênicas ( taquiarritmias, bradiarritmias, obstrução da saída ou entrada do VE, hipertensão pulmonar, IAM, ruptura de aorta*) e não-cardiogênicas (choque hipovolêmico, vaso-vagal, hipoglicemia, seio carotídeo, crise conversiva, epilepsia, AVC). Stokes-Adams é causada por bloqueio ventricular total. 
13-36% dos casos de síncope apresentam etiologia indeterminada, e o restante se enquadra em casos de isquemia cerebral, redução do débito cardíaco, vasodilatação periférica, reflexos, alteração da composição do sangue que chega ao cérebro.
Classificação: Medida por reflexo, cardíaca, ortostática, cérebro-vascular. 
Diagnóstico clínico: é feito por anamnese e exame físico, com 60% de acerto. Atenção aos dados de história como o antes, durante, após, background. No exame físico analisar sinais vitais, PA e FC em pé e deitado, semiologia cardíaca, déficit neurológico focal, pesquisa de perda oculta de sangue.
Coma
Indivíduo não reagente à estímulos, a princípio está “inconsciente”. Distúrbio de consciência caracterizado pela incapacidade do SNC de receber, integrar e reagir aos sinais ambientais. Consciência suspensa de alguma forma, principalmente na forma de expressão. Consciência é a capacidade do indivíduo de reconhecer a si mesmo e ao ambiente. Os estados de consciência vão desde a desorientação até o coma (suspensão).
Letargia, sonolência ou torpor: Lentidão, sono e estado de sono mais profundo, em que não desperta por chamar apenas, mas reage aos estimulos. Diminuição da cosnciência mas reage a estimulos brandos.
Estupor: diminuição da consciência, em que só reage a estímulos vigorosos.
Locked in: mantém a consciência mas não fala, não move e tem dificuldade de mover os olhos.
Morte encefálica: irreversível, momento de isoeletricidade cerebral, sem ondas elétricas. Glasgow 3, com pupilas arreflexas. Stop cerebral, não passa sangue nos vasos. Acredita-se que não exista mais consciência.
Estado vegetativo: geralmente sequelas tem importantes disfunções motoras e cognitivas.
Delírio: desorientação, déficit de atenção e alterações sensoriais.
Demência: progressiva e lenta, mantém consciência.
Conceito fisiopatológico: Coma é um estado patológico de inconsciência, causado por disfunção tanto no SRA (sistema reticular ativador, tálamo, mesencéfalo, ponte, medula) como nos hemisférios cerebrais, onde o paciente está ausente do seu ambiente e desacordado.
As lesões que causam o coma podem ser estruturais ou não estruturais (bioquímicas). As estruturais são divididas em primárias, se ocorrerem no córtex (supratentoriais) ou secundárias, quando acontecem no Tronco ou SRA (infratentoriais).
Nas não-estruturais não há lesão anatômica, pode ser desordem elétrica ou química do cérebro. Ocorre por intoxicações por metais pesados (chumbo, tálio, monóxido de carbono), uso de drogas (morfina, cocaína, barbitúricos) e álcool, distúrbios eletrolíticos (hipoglicemia, hiponatremia (intoxicação hídrica), uremia, acidose metabólica), hipotermia, meningite. 
Estados concomitantes: DM, IR, DPOC, insuficiência hepática.
Já as lesões estruturais podem ser supra ou infratentoriais. Nas supra, há a oclusão bilateral da carótida, HSA, hidrocefalia, sangramento parenquimatoso, e na infra ocorre por oclusão da artéria basilar, de tronco, hemorragia pontina, sangramentos e infartos no tronco.
Semiologia do Tronco Cerebral
Lesão no tálamo: melhor avaliado através do estímulo doloroso (olhos, unhas, esterno, retromandibular). Quando sente gerando um movimento em que a pessoa se estica, ocorre descerebração,isso porque a lesão foi abaixo do tentório e ocorreu no tálamo (pode ser estrutural ou metabólica). Se ele se encolhe, foi decorticação, de lesões hemisféricas (estruturais ou metabólicas).
Mesencéfalo: Contra os movimentos e reflexos pupilares. Em lesão, ocorre “pupilas mesencefálicas”, ficando com tamanho médio e não reagentes à luz. Outras causas de pupilas media-fixas são a hipotermia e intoxicação por barbitúricos (não envolvem ponte).
Ponte: Há reflexos pupilares de “pupila pontinas” que ficam puntiformes e fotorreagentes (examinar com lupa). Também pode ocorrer na intoxicação por opiódes. Também há o reflexo oculocefálico, nos pacientes comatosos a ausência do reflexo sugere lesão no mesencéfalo ou ponte. Reflexo de “olhos de boneca”, em que o olho vira com a movimentação na cabeça. Se esse reflexo não existe, é por causa de trauma na ponte. Reflexo corneano é quando se passa um algodão/gaze na córnea de um paciente comatoso e ele não pisca. Indica que a lesão foi muito embaixo, quase sem tronco cerebral preservado.
Medula: Quando há lesão isolada na medula, não é causa de coma. Pode gerar irregularidadesde frequência cardíaca, instabilidade de pressão arterial e apnéia.
Teste de apnéia: incapacidade do paciente de respirar espontaneamente após estimulação máxima com CO2 (60mmHg).
História clínica: passado de doenças CV, DM, HAS, uso de drogas, atividades de risco, trauma, intoxicação, acidentes, crises convulsivas.
Exame físico: Glasgow, pupilas, padrão respiratório, paralisias oculares, rigidez nucal, posições anormais.
Escala de Coma de Glasgow
Resposta verbal: é a que mais pontua, 5. 
Nenhuma
Sons incompreensíveis
Palavras inadequadas
Confusa
Orientada
Abertura de olhos: 4 pontos.
Nenhuma
Resposta à dor
Resposta à fala
Espontânea
Resposta motora: 6 pontos.
Nenhuma
Descerebração (extensão anormal dos membros)
Descorticação (flexão anormal dos membros superiores)
Retirada
Localiza estímulo doloroso
Obedece ao comando verbal
Midríase: lesão do terceiro par
Miose: bloqueio simpático ou lesão da ponte, se for conínua
Quando ilumina a pupila de tamanho normal, em caso de anisocoria pode ser reflexo consensual (negativo na lesão do terceiro par) ou uma paralisia amaurótica (positivo na lesão do segundo par).