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SEPACO DIFERENÇAS ANATÔMICAS: ADULTO x CRIANÇA VAS A criança tem respiração predominantemente nasal x Porque até 6m a língua é grande em relação à mandíbula x Por isso a preferência por sonda orogástrica x Importância da DRRI ou aspiração para remover a obstrução nasal. A aspiração só é indicada quando não se consegue remover a secreção com técnicas convencionais. Perímetro cefálico da criança é proporcionalmente maior do que no adulto. x Sua musculatura extensora é pouco desenvolvida x E a combinação destes dois fatores favorece a flexão cervical Æ colaba parcialmente a traqueia Æ promovendo um aumento da resistência Æ dificultando a respiração A laringe tem aspecto de funil (é mais estreita) e encontra‐se mais alta (C3 ou C4). x ↓ raio Æ ↑ resistência Æ ↑ esforço para superar esta resistência x Epiglote: conformação e posicionamento que permite a criança respirar e deglutir durante amamentação Tudo isso indica que as VAS têm um impacto grande de resistência. VAI Traqueia é mais maleável e tem mais facilidade de colabar x Porque tem menos colágeno e menos elastina x É mais curta: favorece processo aspirativo x E mais estreita: ↑ resistência de via aérea Em VAI, há um número menor de alvéolos Æ ↓ superfície de troca gasosa O processo de alveolização é o processo de multiplicação de alvéolos, que se completa até 8 anos de idade. E o tamanho do alvéolo ocorre até quando existir crescimento somático. Isso significa que ao longo do tempo, a superfície de troca vai aumentando. Daí vem a importância da ventilação colateral: poros de Kohn e canais de Lambert (que também estão em número menor, proporcionalmente ao número de alvéolos). x Acredita‐se que até 1 ano: poros de Kohn x E até 5 anos: canais de Lambert Quando se usa PEEP perto do fisiológico, conta‐se com os canais para distribuir a pressão e atingir a pressão adequada à capacidade alveolar. O interstício tem menos elastina e menos colágeno e, portanto, é mais suscetível à ruptura e colabamento. A glândula mucosa produz secreção. x Há uma densidade aumentada de glândula mucosa no bebê: ou seja, há um número maior de células em uma área pequena. x Células ciliares: menor quantidade. Não são tão eficientes. Até mais ou menos 1 ano atingem o processo de maturação. x Isso significa que a criança tem mais chance de produzir secreção e menor capacidade de clearance Æ o que contribui para o acúmulo de secreção e o impacto da obstrução. x A maior parte das doenças cursa com produção de secreção Secreção Æ ↓ raio Æ ↑ Resistência Æ ↑ trabalho respiratório Secreção Æ ↓ troca gasosa (observamos isso por queda de saturação. Em casos graves, cianose e hipoxemia) A obstrução total por secreção pode gerar atelectasia. A secreção é um meio propício para multiplicação de microorganismos. Isso significa que remover secreção minimiza a chance do paciente infectar. Se ↓SatO2 Æ Oferecer O2 Se o paciente precisa de O2, é critério para não dar alta. Em relação à mecânica respiratória Complacência é a capacidade que o tecido tem de se estender. C = Volume Pressão O bebê tem complacência menor porque tem um menor número de alvéolos (que é a porção que mais distende no pulmão). x Isso é uma desvantagem, porque a criança tem que gerar uma pressão muito maior para garantir o volume desejado. x Esta maior pressão pode levar ao aumento do trabalho respiratório Æ fadiga Além disso, a complacência pulmonar é aumentada: porque as costelas e esterno são mais cartilaginosos. E a grande importância desta maior complacência reside na passagem pelo canal vaginal (para não haver fratura). O diafragma está inserido no esterno, nas últimas costelas e na lombar. x A musculatura precisa de um ponto fixo para se contrair x Como há muita complacência, o diafragma não consegue se contrair com eficiência, já que não há ponto fixo. x Por causa disso, o padrão respiratório da criança é diafragmático, já que os intercostais funcionam como o ponto fixo (por contração sustentada), para favorecer a eficiência do diafragma. x O adulto usa diafragma + intercostais. Fibras musculares x Tipo I: vermelhas. São pequenas, vascularizadas, aeróbias, oxidativas. Como são pequenas, não geram força e por serem vascularizadas, trabalham bem em situações de resistência. x Tipo II: brancas. São pouco vascularizadas, fibras longas, que podem gerar força (pela alteração de comprimento), mas não conseguem manter o metabolismo. x Para a musculatura respiratória, é melhor ter fibra tipo I. x Proporção de fibras: o RNPT: 90% fibras tipo I o RN: 25% fibras tipo I o 1 ano (= adulto): 55% fibras tipo I Quando o diafragma fadiga, não consegue recrutar intercostal, por isso a falência respiratória é mais frequente em crianças. Os glóbulos brancos: representados pelos leucócitos. A criança tem uma quimiotaxia menor e tem menor número de células. Após vacina, o adulto precisa de 5 a 10 dias para se considerar imune. O bebê precisa de 30 dias para produzir Ig e chegar ao ponto de imunidade máxima. AVALIAÇÃO FISIOTERAPÊUTICA RELEMBRANDO: Classificação do RN quanto a idade gestacional Pré‐termo (PT) – 28 a 37 semanas + 6 dias = 265 dias Termo (T) – 38 a 41 semanas + 6 dias = 266 a 293 dias Pós‐termo (Pós T) ‐ = ou > 42 semanas = 294 dias em diante Os pacientes da enfermaria são encaminhados pelo PS ou pela UTI. Quando chega do PS, abre‐se a ficha de avaliação e, na sequencia, faz‐se o atendimento. HDA: direcionado pelo diagnóstico. É o motivo pelo qual a mãe trouxe a criança ao hospital. AP(antecedentes pessoais): tudo o que se refere a outros problemas de saúde, a cirurgias. Se for asma: medicamentos, alergia. AF(antecedentes familiares): o que pode constatar doença genética Exame físico: a ser feito 2x/dia: avaliação inicial e final. x FC: de 5 a 7 anos, começa a chegar próximo ao adulto. A média é de 120 a 140 bpm. Pode ser usado o oxímetro. Na dúvida, confere no pulso. x FR: sinal importante! Contar em 1 minuto. É maior na criança do que no adulto. RN = 40 a 60 ipm x PA: aferir em caso de cardiopatia x Temperatura: não é necessário, porque a enfermagem já faz. Sinais vitais – pediatria Frequência respiratória Frequência cardíaca RN (até 28 dias) 40 – 60 120 – 160 Lactente (até 2 anos) 25 – 30 100 – 130 Pré escolar (2 a 6 anos) 20 – 25 90 – 120 Escolar (7 a 9 anos) 18 – 20 80 – 100 Adolescente (10 a 20 anos) 16 – 20 60 – 100 Na enfermaria, a criança sempre vai ser espontânea. O que vai mudar é respirar em ar ambiente ou com O2. Neste caso, determinar: x a quantidade (em litros/minuto) e x o meio: máscara (acima de 5 litros), traqueo, cateter (até 3 litros), nebulização à distância (quantidade maior do que estava na máscara). Regra: quantidade de O2, mínima necessária para manter uma saturação de 94% Fazer as medidas de SatO2: x com cateter de O2 (anotar a quantidade) x zera o O2 – durante mais ou menos 2 minutos x mede novamente a SatO2. O terapeuta deverá decidir se fará a terapia com ou sem O2, sendo que sem o O2 poderá ser feito se a saturação se mantiver acima de 91%. A criança de 6 anos já tem um padrão respiratório misto. A partir disso, só é preciso definir se com predomínio abdominal ou torácico. O ritmo respiratório pode ser taquipneico, eupneico ou bradipneico. Para tanto, é preciso considerar a idade da criança. Taquipneia = ↑FR sem outros sinais Dispneia: sinais de desconforto respiratório, visto por: x BAN x Tiragens: subdiafragmática, subesternal, intercostal, de fúrcula e supraclavicular. x (Geralmente as tiragens são ascendentes: da TSD para a TSC) Se houver associação de taquipneia e dispneia: então o quadro é de taquidispneia. Podeser colocada a gravidade: +/4+ Expansibilidade: x Observar de preferência sentado, para ver se está simétrico e preservado (e não diminuído). Quando deitado, diminui um pouco. x Observa no espontâneo e se houver alteração, pede uma inspiração profunda. Tosse: x Produtiva ou seca x Eficaz ou ineficaz Músculos abdominais fracos podem gerar uma tosse ineficaz. Secreção: x Deglutida ou expectorada. Quando expectorada, é possível avaliar o aspecto da secreção. x Qualifica‐se quanto ao aspecto: quantidade, cor, consistência (espessa, fluida ou semiespessa) AP x O melhor é que o paciente esteja sentado. x Sempre começar com MV+ x Exemplo: MV+ bilateral, ↓ ↓ ↓ base E, com EC (estertor crepitante) + ESC (estertor subcrepitante) Estertor crepitante: atrito de “fio de cabelo”: está associado à presença de líquido em VA distal. É descontínuo. Geralmente presente no final da ins e começo da exp. Se há um processo inflamatório, pode haver presença de líquido. Estertor subcrepitante: bolinhas estourando. É descontínuo. Este som bolhoso indica presença de líquido no alvéolo. Roncos e sibilos: podem aparecer em toda ins e toda expiração. Exames complementares x Indicação de Rx: entrada, critério de alta, mudança clínica x Observar medicamento: tipo e dose Qualificar o estado geral da criança: BEG ou REG Ativo, afebril, permite bom manuseio, boa aceitação alimentar Ou prostrada, inapetente, febre, dispneico O melhor cenário seria a criança: eupneico em AA, com FC, FR, SatO2, expansibilidade e padrão respiratório. Se taquidispneico: x Assinalar FR e tiragens x Anotar se com cateter a 2 l/min x Exemplo: taquidispneico em CPNO2 a 3 l/min, SatO2=94%, SatO2=88% em AA., FR (↑ com TSD + TF), FC (padrão respiratório, expansibilidade). x AP Conduta: x MHB (quais técnicas) x Exemplo: Tosse eficaz e produtiva com expectoração de secreção amarelada clara semiespessa. Ou tosse produtiva eficaz evoluindo para seca x MRP (quais técnicas) Ao final, controles finais: x FC e FR x SatO2: AA e cateter x AP final Precaução: contato (luva e avental). Respiratório (luva, avental e máscara). Aerossol (luva, avental e máscara mais grossa). TÉCNICAS E RECURSOS UTILIZADOS NA FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA Há 3 tipos de manobras: x MHB: manobra de higiene bronquica x MRP: manobra de reexpansão pulmonar x MDP: manobra de desinsuflação pulmonar MANOBRAS DE HIGIENE BRÔNQUICA As MHB agem na secreção através das ações de: descolamento, deslocamento e remoção. Os objetivos das MHB são: manter VA pérvia, garantir a oxigenação dos tecidos e melhorar a troca gasosa, além de promover conforto respiratório e diminuir trabalho respiratório. Quando há mais secreção Æ necessidade de maior pressão Æ aumento do trabalho muscular Na contração do diafragma Æ ele desce e comprime abdômen, projetando as vísceras para frente Æ pressão intrapleural negativa Æ pressão atmosférica + Æ o ar entra. A expiração deve ser passiva. Só é ativa quando realizada uma expiração forçada. Trabalho = força x deslocamento x Força equivale a pressão x Deslocamento equivale a volume (como quantidade de ar) A hipersecreção pulmonar é o que gera aumento do trabalho ventilatório. Troca gasosa: x Concentração de O2 adequada: oxigenação. Para ver isso, é preciso ver PaO2 e SatO2 x CO2 é o gás da ventilação: tanto que quando há aumento de CO2, há um estímulo no SNC para aumentar a FR. A PaCO2 deve estar entre 35 e 45cmH2O. Assim, a troca gasosa é composta por: x O2 – oxigenação x CO2 – ventilação Hipoventilação: PaCO2 acima do valor de referência (↑45cmH2O) Hiperventilação: PaCO2 abaixo do valor de referência (↓35cmH2O) MHB 1. Tapotagem a. Movimento com as mão em concha e dedos aduzidos, com movimento rítmico e alternado, realizado na inspiração e na expiração. É mais usado no paciente pediátrico. b. Contraindicação: i. Fratura de costela: pela dor e pelo risco de pneumotórax ii. Plaquetopenia: o normal varia de 150.000 a 450.000. Como contraindicação seria de 50.000 pelo risco elevado de sangramento. Situações comuns que ocorre a plaquetopenia: paciente oncológico, imunocomprometido (HIV+) e/ou pós‐transplantado. iii. Hiperreatividade brônquica: não há estudo que comprove o malefício da tapotagem na criança asmática. Todas as técnicas levam a uma hiperreatividade. Se o paciente tem um componente maior de hiperreatividade do que de secreção (ou seja, tem mais sibilância do que secreção), então faz‐se outra técnica que não seja a tapotagem. Pensar em uma MHB mais tranquila. Às vezes o paciente tem pouca secreção e piora da sibilância após a aspiração ou outra técnica. Se o componente da secreção for maior, usar o bom senso. 1. Para avaliar a questão da hiperreatividade, o melhor seria avaliar marcadores inflamatórios e espirometria. O BE (broncoespasmo) está associado à inflamação e se estuda muito o marcador inflamatório na asma. 2. O corticoide é considerado um imunossupressor, mas não com um efeito tão intenso. Para isso é preciso tomar doses altas e tempo prolongado, como pulsoterapia de corticoide. iv. Osteopenia v. RN (contraindicação relativa) vi. Dor. Por exemplo, no derrame pleural (o paciente tem muita dor torácica), pneumonia, anemia falciforme (principal doença genética no Brasil), 1. Na anemia falciforme, o paciente pode ter uma dor torácica (síndrome da dor torácica aguda) por isquemia do tecido, já que pelo fato da Hb apresentar mudança na conformação estrutural, o O2 tem dificuldade em se ligar à HB. vii. Escoriações na pele viii. Grandes queimados c. Evitar tapotar direto sobre a pele. Usar um lençol ou a própria roupa da criança. d. Jamais tapotar sobre proeminência óssea. Tapotar somente onde houver pulmão. (4 dedos abaixo do limite inferior da escápula é a base do pulmão). e. A eficácia da técnica está centrada no ritmo e frequência. f. Sempre que possível, associar à drenagem postural, que usa o efeito da gravidade para o deslocamento da secreção. 2. Compressão torácica: na fase ex (acompanha a mecânica respiratória) Æ DESLOCA a. Tem que ser uma compressão torácica rápida. Se for lenta, estou desinsuflando. b. Sempre que possível, associar à drenagem postural c. Respeitar os limites das costelas d. Não gera tanta hiperreatividade brônquica como a tapotagem 3. Vibrocompressão Æ DESLOCA a. Também faz‐se na fase exp b. É importante tentar prolongar a fase exp c. Quanto maior o volume inspirado, maior o fluxo expiratório 4. Vibração Æ DESCOLA a. Sempre respeitando o sentido das costelas b. As técnicas passivas: usar principalmente em crianças menores. c. As técnicas ativas: usar principalmente em crianças maiores. Para tanto, é preciso considerar o que a criança consegue fazer e o grau de colaboração do paciente, além da idade (pela questão de compreensão/cognição), podem ser fatores determinantes. 5. AFE: aceleração do fluxo expiratório. a. O auxílio pode ser anterior ou lateral b. Toda técnica que acelera o fluxo expiratório é MHB. O AFE não pode ser uma técnica de desinsuflação, porque para isso é preciso tempo ex maior e na aceleração o tempo é curto. c. O AFE torácico é indicado quando não se quer aumentar a pressão abdominal d. Paciente em DD. O terapeuta com uma mão apoiada sobre o esterno e outra no abdômen. Ou as 2 mãos se aproximam uma da outra ou a mão dá o apoio no abdômen e somente a torácica movimenta em direção ao abdômen. e. Antes de mais nada, sempre posicionar a criança. Procurar deitar a criança sobre a escápula e não sobre o ombro. f. Investigar RGE como antecedente ou como história. Intervalo de tempo entre refeição e fisio: i. Lactente com 9 meses: 40 minutos ii. Criança com 5 anos: 20 minutos iii. RGE: 2 horas 6. TEF (tempo de expiração forçada) ou Huffinga. A técnica consiste em uma inspiração seguida de uma expiração forçada com a glote aberta. b. A criança deve estar sentada. c. Na expiração forçada, o tempo ex fica curto e não desinsufla. O que auxilia a desinsuflar é aumentar o tempo ex, como no freno labial. d. Paciente asmático é hiperinsuflado e é mais difícil soltar rápido e. De maneira assistida, o terapeuta pode auxiliar a expiração acompanhando os movimentos de tórax na expiração com uma mão na parte anterior do tórax e outra posterior. f. O objetivo é provocar tosse. Se a tosse está seca e a ausculta limpa, não é preciso continuar com a terapia. O limite da terapia é a resposta terapêutica e não quantidade ou tempo. 7. Dispositivos: oscilação oral de alta frequência. Terapia vibratória expiratória para mobilização de secreções a. Flutter e Shaker b. A vibração da bolinha gera uma vibração endobronquica, alterando a propriedade reológica do muco: ele fica mais liquefeito. c. Deve ser feito sempre na fase ex. d. Indicação: i. Paciente com fibrose cística, bronquiectasia ou discinesia ciliar ii. Paciente crônico porque ele tem mais secreção e ela é mais aderida e mais espessa iii. Quando houver a contraindicação das outras técnicas (escoriação, grande queimado, etc) e no paciente crônico, porque ele poderá fazer sozinho. e. Vantagem: dispensa a presença da fisio. O paciente crônico pode fazer em casa. f. Existe uma característica da bolinha que ao descer, oclui o orifício. Quando isso acontece, ↓ tempo expiratório e ↑ ar no alvéolo, promovendo uma PEEP oscilante Æ por isso evitar em paciente hiperinsuflado e pneumotórax não drenado. g. O principal objetivo é o descolamento. Ao final, sempre pede‐se ao paciente uma tosse assistida. 8. Tosse a. Há 3 tipos: i. Espontânea ii. Assistida: compressão na região do esterno iii. Estimulada: estímulo de fúrcula: pede quando o paciente não compreende o comando, em crianças menores e quando não se consegue tossir espontaneamente ou tosse ineficaz. Consiste em lateralizar a traqueia. Pode colocar um tecido para minimizar o atrito. É importante verbalizar para a mãe, explicando o procedimento. b. Evitar ficar de frente para o paciente. c. Deve‐se ter cuidado com criança que tem história de refluxo. d. Se mesmo assim, houver a presença de ronco difuso, faz‐se a aspiração. 9. Inaloterapia: pode ser feita com ar comprimido ou com O2. Usa soro fisiológico a 0,9% acoplado no fluxometro. a. Pode fazer a terapia enquanto o paciente estiver fazendo uso da inaloterapia com ou sem BD. b. AA: 3 a 4 l/min: o suficiente para fazer névoa c. Se a criança precisa de oxigenoterapia a 8 l/min, por exemplo, o fluxometro tem que ser ajustado para um valor próximo a 8 l/min. É importante lembrar que o paciente faz uso de O2, porque dessatura em AA. 10. Drenagem postural: segue a árvore brônquica 11. DRFR (drenagem rinofaríngea retrógrada) a. Objetivo: limpeza nasal. b. Aplica‐se o soro em uma narina. Posiciona a criança em hiperextensão cervical. Fecha uma narina e a boca. A criança engole a secreção. 12. Bag Squeezing Essa manobra consiste na utilização de uma bolsa de hiperinsuflação pulmonar (ambu) e das técnicas de vibração e compressão torácica. Dois fisioterapeutas poderão atuar conjuntamente: o primeiro administrará um volume gasoso com a bolsa, maior que o volume corrente utilizado pelo suposto paciente, se possível, chegando próximo ao limite da capacidade pulmonar total; e o segundo sincronizará a manobra de vibrocompressão após a hiperinsuflação. Promoverá, portanto, a aceleração do fluxo expiratório gerando, com isso, fluxo turbulento e estimulando o mecanismo de tosse, o que facilitará o deslocamento das secreções impactadas na periferia pulmonar, trazendo‐as mais próximo das vias aéreas superiores onde serão mais facilmente eliminada a. Aumenta o fluxo b. 2 movimentos rápidos: melhor pelo aumento de pressão c. Paciente com secreção mais espessa: soro + ambu + aspiração DRENAGEM AUTÓGENA Baseada em princípios de fisiologia da respiração. O fluxo expiratório é a força ativa utilizada para mobilizar o muco. É uma técnica de higiene brônquica ativa, utilizando inspirações e expirações lentas, controladas pelo paciente em posição sentada. Esta técnica modifica as qualidades reológicas da secreção brônquica, melhorando sua transportabilidade. Começa no volume de reserva expiratório, objetivando a mobilização de secreções mais distais e aumenta progressivamente até o volume de reserva inspiratório, para eliminação das secreções brônquicas proximais. A técnica envolve 3 modos ventilatórios: x Ventilação a baixo volume pulmonar: descolamento de secreções mais distais x Ventilação a médio volume pulmonar: descolar secreções localizadas em vias aéreas de médio calibre x Ventilação a alto volume pulmonar: descolar secreções de vias aéreas proximais Como se faz: 1. Escolher posição: sentada ou deitada 2. Limpeza de VAS 3. Inspiração a. Lentamente pelo nariz b. Apneia por 3 ou 4 segundos c. Ajustar o VC adequado para cada região pulmonar, dependendo da localização do muco. 4. Expiração a. Pelo nariz b. Força expiratória deve ser balanceada para que haja um fluxo expiratório máximo sem causar estreitamento de via aérea c. Feedback do “sentir ou ouvir” as secreções, auxilia a ajustar a técnica. Mãos apoiadas no tórax, durante a expiração auxiliam a localizar a secreção. Ou o paciente pode posicionar uma das mãos na frente da boca e outra em prolongamento até a orelha, para formar uma concha acústica, o que facilita a audição dos ruídos provocados pela mobilização da secreção. 5. Inspiração lenta (para que o muco não retroceda). Continuar respirando até que a secreção seja coletada, movendo‐se para segmentos mais proximais. Quando isso ocorre, o VC ventilado deve ser gradualmente elevado, até que o muco se posicione na traqueia, de onde pode ser eliminado por um huff de alto volume. A tosse deve ser evitada durante todo o processo. DRENAGEM AUTÓGENA MODIFICADA Como se faz: 1. Escolher posição: sentada ou deitada, com uma mão sobre o tórax e outra sobre a região epigástrica 2. Limpeza de VAS 3. Inspiração nasal lenta 4. Apneia por 3 ou 4 segundos 5. Expiração rápida passiva até o VRE, seguida por 6. Expiração contínua ativa dentro do VRE. a. A duração da expiração é determinada pela quantidade e posição do muco nas vias aéreas. De maneira que quanto menor a quantidade de muco nas vias aéreas proximais, mais longa deverá ser a expiração. 7. A expiração pode ser realizada pelo nariz ou boca: a. Maneira passiva: com fluxo de ar inicial rápido, sem ação dos mm respiratórios b. Maneira ativa: com fluxo expiratório lento, sustentado pelos mm respiratórios Respirações profundas causam variação do diâmetro brônquico, movendo o muco da via aérea. O efeito do recuo elástico dos pulmões e brônquios durante a expiração passiva, transporta o muco em direção à boca, contra a gravidade. Uma expiração ativa controlada impulsiona o muco das pequenas VA para as de maior calibre. DRENAGEM AUTÓGENA ASSISTIDA É uma adaptação da técnica de DA em lactentes ou crianças pequenas, incapazes de cooperar ou realizar a técnica ativamente. 1. Paciente em DD 2. Fisio, com as mãos envolvendo o tórax da criança, aumenta manual e lentamente a velocidade do fluxo expiratório, prolongando a expiração até o volume residual. A pressão é suave, acompanhando o padrão respiratório da criança, pois uma pressão excessiva pode desencadear respostas de proteção (como fechamento da glote, bloqueio da respiração ou ativação da musculatura inspiratória). 3. O uso de uma cinta ou faixa abdominal é necessário para a estabilizaçãodo abdômen. Os objetivos da DAA são prolongar a expiração até o volume residual e aumentar a velocidade do fluxo expiratório, a fim de melhorar o transporte do muco para as vias aéreas de maior calibre. CICLO ATIVO DA RESPIRAÇÃO – CAR Técnica efetiva na depuração das VA e na melhora da função pulmonar. Cada componente do ciclo é claramente definido: x Controle respiratório – CR o Consiste na respiração suave, normal em VC, usando tórax inferior com relaxamento do tórax superior. x Exercícios de expansão torácica – EET o São exercícios respiratórios profundos que enfatizam a inspiração, com a expiração suave, não forçada. Com o aumento do volume pulmonar se reduz a resistência ao fluxo aéreo em direção aos canais colaterais. A passagem do ar ao longo desses canais e por trás das secreções pode facilitar a mobilização do muco. Em alguns pacientes, uma apneia de 3 segundos ao final da inspiração aumentará esses efeitos. o 3 ou 4 EET podem ser combinados com vibração ou tapotagem e devem ser seguidos por CR. x Técnica de expiração forçada – TEF O CAR pode ser realizado em qualquer posição. Pode ser realizada de forma ativa ou ativo‐assistida. O CAR pode ser repetido quantas vezes quanto for necessário, até que o huff apresente um som seco e não produtivo ou até o momento de descanso. MANOBRAS DE REEXPANSÃO PULMONAR As técnicas de reexpansão pulmonar tem o objetivo de: x Melhorar (ou manter) o volume corrente x Melhorar (ou manter) a complacência pulmonar x Melhorar (ou manter) a CRF: quantidade de ar que fica nos pulmões após expiração normal Quando se reexpande o paciente? x Se obstrução por secreção x SEMPRE: exceto quando o paciente está hiperinsuflado (se o paciente está hiperinsuflado, faz‐ se técnica de desinsuflação, mesmo que ele tenha excesso de secreção). Quando eu sei que o paciente está hiperinsuflado? x Tórax em tonel x Nem todo paciente hiperinsuflado tem retenção de CO2 x FR maior (embora nem todo paciente taquipneico esteja hiperinsuflado) x Esforço abdominal: para tentar compensar e aumentar o tempo expiratório x Ausculta: o Presença de sibilo expiratório: pode ser por hiperinsuflação ou por secreção o Sibilo expiratório difuso: quase sempre é broncoespasmo o (porque quando o sibilo expiratório é localizado, geralmente, é por secreção) o Lembrando que na asma, a obstrução é reversível: tanto que o paciente responde bem ao BD (melhora de 12%). Os BD são considerados bons desinsufladores. MV+ com sibilos difusos (na chegada do p.) Æ MV+ com roncos discretos (após 12h pós BD) o Tosse produtiva: indica que tem secreção o A questão é se tem só secreção ou se tem BE junto? Para resolver a dúvida: Faz MHB Tosse seca + Ausculta x Se continua com sibilo: BE x Se reduz o sibilo: só secreção O sibilo ex indica resistência do ar passando na expiração. Neste caso, aplicar técnicas de desinsuflação. Por vezes, pode haver MV reduzido globalmente ou ausente: significa que o BE é tão intenso que o ar não está passando. Isso pode acontecer em casos graves de asma. O paciente hiperinsuflado tem VC menor. Para manter o volume minuto, ele aumenta a FR. Lembrando que VM = VC x FR. Ao desinsuflar o paciente, o VC aumenta e a FR automaticamente reduz. A hiperinsuflação ocorre em doenças obstrutivas. A conduta é sempre fazer ausculta. Se houver secreção Æ MHB Ausculta para decidir dois caminhos: x Na ausência de BE Æ MRP: para prevenir ou para reexpandir x Na presença de BE Æ MDP 1. Bloqueio torácico a. O terapeuta deve fazer uma compressão externa no hemitorax do paciente, durante a fase inspiratória. b. As mãos do terapeuta devem ficar na lateral da caixa torácica. c. O bloqueio deve ser feito no hemitorax sadio, de maneira que o ar seja direcionado para o hemitorax com atelectasia. Portanto, esta é uma manobra CONTRALATERAL. d. O bloqueio só poderá ser usado em situações unilaterais. Por exemplo: paciente com derrame pleural pode ter uma atelectasia em um lado. e. O bloqueio torácico não é a melhor escolha na prevenção da atelectasia. 2. Compressão e descompressão brusca a. O terapeuta acompanha com as mãos apoiadas na caixa torácica durante toda a expiração e logo no inicio da inspiração, tira as mãos abruptamente. b. Pode ser feito para prevenir atelectasia, de maneira bilateral. c. É uma manobra IPSILATERAL. 3. Inspiração em tempos a. O paciente é orientado a inspirar curta e pausadamente até chegar na CPT. Na sequencia, expira até a CRF (ou seja expiração passiva), porque o objetivo é reexpandir e não desinsuflar. i. Se Insp + Expiração tranquila: reexpande ii. Se Insp + Expiração forçada: desinsufla b. Pode estar associado aos movimentos de MMSS (cinesioterapia respiratória): abdução ou flexão de ombro 4. Respiração abdominal a. Podem ser feitas de 2 a 3 séries de 10 movimentos 5. Sustentação máxima da inspiração (SMI ou ISM – inspiração sustentada máxima) a. Inspira até CPT. Em seguida faz uma pausa de 6 a 7 segundos Æ ativa respiração colateral (poros de Kohn + canais de Lambert) 6. Soluço a. Inspiração em tempos curtos, como em ritmo de soluço até a CPT 7. Expiração abreviada a. Inspira – Solta um pouco – Prende – Inspira – Solta um pouco – Prende ... até a CPT IMPORTANTE: x Toda vez que eu começo o exercício a partir da CRF (ponto de equilíbrio do sistema respiratório), eu trabalho mais com o diafragma e vou reexpandir as bases pulmonares. x Se começar o exercício de reexpansão pelo VR (ou seja, primeiro expira tudo para depois iniciar a respiração), eu consigo melhorar o ápice. x Geralmente no paciente hospitalizado, faz‐se a partir da CRF porque o maior comprometimento é a base. 8. Inspirometria de incentivo a. Dispositivos que auxiliam na manobra i. A fluxo: Respiron: significa que quanto mais rápido, mais fácil deslocar a bolinha. Indicado para expansão pulmonar. ii. A volume: Voldyne: sucção de ar. Indicado para expansão pulmonar. b. Feito sempre com inspiração prolongada c. Indicado: i. Quando criança não faz cinesio ii. Cirurgia abdominal e a criança respira superficialmente, com MV ↓ nas bases (porque é uma criança de risco para fazer atelectasia) iii. Pneumonia, mas não colabora com nenhum exercício, piora da SatO2, MV ↓. Esta criança pode se animar por ser um instrumento mais lúdico iv. Atelectasia pequena, que não reverteu com as técnicas manuais utilizadas. v. Usado para reexpansão. d. RPPI: Reexpansão por pressão positiva intermitente i. Usado somente com Bird. e. BiPAP intermitente Bilevel positive airway pressure (BiPAP) é uma modalidade ventilatória para VMNI que consiste em dois níveis de pressão positiva denominados: IPAP e EPAP, durante as diferentes fases do ciclo respiratório. Efeito fisiológico: aumento da pressão transpulmonar, aumento do volume residual, aumento da CRF, prevenção de colapso alveolar, aumento da complacência pulmonar, redução do shunt intrapulmonar, aumento do diâmetro e estabilização das vias aéreas, conservação do surfactante e estabilização do diafragma. Iniciar com os parâmetros mais baixos e eleva‐los lentamente, se necessário de 2 em 2 cmH2O. inicia‐se em geral com IPAP de 4 a 6cmH2O e EPAP de 3 cmH2O. Pelo I consenso de VM em pediatria e neonatologia: IPAP de 8 a 12cmH2O e EPAP de 1 a 6cmH2O. FiO2 mínima necessária para garantir saturação adequada para a idade. MANOBRAS DE DESINSUFLAÇÃO PULMONAR 1. Freno labial a. Pede‐se ao paciente uma respiração tranquila em VC normal. b. Aumenta a expiração Æ prolongada c. Usa esta técnica com paciente em hiperinsuflação. d. É difícil desinsuflar somente com exercício de freno labial 2. Técnica de expiração manual passiva (TEMP) a. Com as mãos envolvendo as costelas, o terapeuta auxilia o paciente a prolongar o tempoexpiratório. b. Quando a criança começa a inspirar, acompanha com a mão, sem tirar totalmente a mão da superfície da pele do paciente, para não reexpandir. ASMA CONCEITO Distúrbio inflamatório crônico das VAI, caracterizado por: x Obstrução do fluxo aéreo – variável e reversível espontaneamente ou com tratamento (isso é importante porque tem outras doenças obstrutivas que têm uma obstrução irreversível). o A obstrução implica em limitação do fluxo aéreo x Hiperreatividade brônquica x Episódios recorrentes de sibilância, dispneia, aperto no peito e tosse (à noite e ao acordar). A hiperresponsividade, o edema da mucosa brônquica e a produção de muco podem ocorrer em diferentes graus. É uma doença grave, com incidência aumentando, elevando o número de internações e o custo. Tem uma relação com alergia (ou atopia), com antecedentes familiares e exposição a agentes exógenos. INCIDÊNCIA Qlq idade ETIOLOGIA Duas teorias quanto à etiologia: x Alergia: paciente alérgico apresenta elevados índices de IgE Æ liberação de mediadores inflamatórios que provocam broncoconstrição. x Disfunção do sistema nervoso autônomo: o SNA é responsável pela tonicidade da musculatura lisa brônquica. Pode haver o excesso de uma resposta colinérgica (broncoconstrição) ou a redução da resposta colinérgica (broncodilatação). QUADRO CLÍNICO Quando se fala em padrão respiratório: diafragmático, misto ou paradoxal (assincronia entre tórax e abdômen). Ritmo: eupneia, taquipneia, bradipneia. Geralmente, a criança apresenta uma dispneia (com intensidades variadas), tosse crônica (tosse por tempo maior do que 6 a 8 semanas) e sibilância. Esta é a tríade clássica. A criança pode referir dor torácica por causa da tosse. Pode estar associado a sinais de desconforto respiratório (por exemplo, uma taquidispneia – sendo a taquipneia um sinal e a dispneia um sintoma, referido pelo paciente como sensação de falta de ar). Não é normal ter febre, a não ser que o paciente tenha um foco infeccioso. x Acima de 37,8oC: febre (medicamento) x Acima de 37,5oC: subfebril (observação) Paciente asmático em crise: x Inicialmente alcalose Æ fadiga Æ hipoventilação Æ ↑CO2 Æ acidose x Esta acidose pode levar o paciente a um RNC (rebaixamento do nível de consciência): narcose. x Ou ainda pode estar acompanhado por hipoxemia (por causa da secreção) Na crise: tosse produtiva Na intercrise: tosse seca No Raio X, em crise: x Hiperinsuflação (↑ espaço intercostal, retificação das cúpulas, horizontalização dos arcos costais) x Hipertransparência x Pode ter aumento de infiltrado, pela produção aumentada de muco O infiltrado pode ser intersticial (mais característico do paciente asmático) ou alveolar. CLASSIFICAÇÃO 1. Asma atópica ou asma extrínseca. Agente exógeno. É a forma mais comum de asma 2. Asma não tópica ou asma intrínseca. Causada por fatores endógenos que incluem infecções virais e bacterianas, poluição atmosférica, exposição à fumaça e fatores ocupacionais. Níveis de IgE são normais. 3. Asma mista: associação de manifestações clínicas e resultados laboratoriais da intrínseca e extrínseca. 4. Asma induzida por aspirina: ocorre predominantemente em adultos. 5. Asma induzida por exercício: com o término do exercício os sintomas clássicos aparecerão em razão da perda de calor e umidade da mucosa brônquica. 6. Asma da aspergilose broncopulmonar alérgica: brônquios colonizados por fungos Æ espessamento da parede brônquica por infiltração celular e lesão tecidual Æ bronquiectasia. 7. Asma profissional ou ocupacional: relacionados à inalação de gás, vapor ou fumaça em ambiente profissional. Ou classificação por gravidade (analisam‐se frequência e intensidade dos sintomas, função pulmonar, tolerância aos exercícios, número de hospitalizações): 1. Intermitente 2. Persistente leve 3. Persistente moderada 4. Persistente grave A classificação por gravidade envolve outras variáveis: despertar noturno, uso de BD, interferência nas AVDs, frequência, intensidade e número de hospitalizações. FISIOPATOLOGIA Asma é um exemplo de doença de vias aéreas em que o parênquima pulmonar se encontra normal. Sua marca fisiológica é a obstrução difusa e reversível das vias aéreas, causada por inflamação e edema, espasmo da musculatura lisa dos brônquios e bronquíolos e tampões mucosos. Asma é uma doença inflamatória, pela liberação de mediadores pelos mastócitos brônquicos e ainda de NO e fator de necrose tumoral pelos macrófagos. Os principais são: mastócitos, macrófagos e eosinófilos (aumentado no paciente com asma). O NO é um vasodilatador específico para a região pulmonar. Assim a liberação de NO Æ vasodilatação Æ aumento da permeabilidade Eventos inflamatórios Æ Mediadores (IL4: responsável pela produção de muco. Histamina: gera a constrição. Fator de necrose tumoral) podem causar lesões no epitélio ou alteração do tônus da via aérea (vasoconstrição), alteração da permeabilidade vascular (vasodilatação), hipersecreção de muco, disfunção ciliar, hipertrofia e hiperplasia do músculo liso, aumento das glândulas submucosas e aumento do número de células caliciformes. Obstrução de VA Æ aumento do trabalho respiratório Æ fadiga e descompensação. COMPLICAÇÕES Atelectasia Pneumonia DIAGNÓSTICO Em geral, 30 a 80% das crianças asmáticas iniciam seus sintomas durantes os primeiros três anos de vida. Radiografia: tórax hiperinsuflado (na crise). No período inter‐crise: geralmente normal. Hemograma x Série vermelha: anemia (se Hb ↓12: paciente anêmico) x Série branca: leucócitos o ↑leucocitose: indica infecção o Eosinofilia (↑eosinófilos): indica inflamação x PCR (proteína C reativa) o ↓0,5: normal o ↑0,5: presença de quadro inflamatório Faz parte do diagnóstico, a realização da espirometria (prova de função pulmonar), considerado padrão ouro. x Usado para avaliar obstrução x Variáveis avaliadas: o VEF1: menor que 80% do predito o Índice de Tiffenau (VEF1/CVF): abaixo de 75% do predito (adulto) e 85% do predito (criança) Geralmente se faz a espiro Æ BD Æ Espiro Se houver aumento de 12% (na diretriz de asma, consta 7%) ou 200ml em VC, indicativo de asma. Teste cutâneo: porque a asma tem uma forte relação com a atopia Concentração sanguínea de IgE Pico de fluxo expiratório (Peakflow): diminuído na asma por se tratar de uma doença obstrutiva. É baseado em altura, peso e gênero. Há também variação do PF de manhã (por posicionamento e acúmulo de secreção) e à noite (por atividades e maior exposição). Assim como presença de tosse, mais frequente pela manhã e pela noite. Gasometria: na crise, acidose respiratória. Na ausculta pulmonar: x O MV pode estar diminuído por causa da hiperinsuflação (entra uma quantidade normal de ar e sai menos do que deveria, até um momento em que também não entra como deveria). x Sibilo expiratório: BE x Sibilo inspiratório: se houver secreção TTO CLÍNICO TRATAMENTO MEDICAMENTOSO x BD: de curta e de longa duração. Exemplos: Berotec e Aerolin x Corticóide: faz uso contínuo. Ele reduz a exacerbação da crise. Age no processo inflamatório e age como preventivo ao processo inflamatório, para manutenção do tratamento. Exemplos: Solumedrol e Pulmcort. x Não se usa antibiótico, se não houver processo infeccioso associado. x Hidratação: soro de manutenção TRATAMENTO FISIOTERAPÊUTICO x Oxigenoterapia, se SatO2 menor que 94%. x MHB: se houver secreção ou ausculta limpa com tosse produtiva. o Vibrocompressão o AFE (mais eficazes quando associados à drenagem postural) o Desobstrução nasofaríngea o Estímulo de tosse o Aspiração nasotraqueal x Há uma discussão sobre a aplicaçãoda tapotagem e do huffing. Porque há uma redução do calibre da via aérea e o huffing pode acentuar esta redução de calibre e por isso é discutível a aplicação desta técnica. BRONQUIOLITE CONCEITO Infecção viral, que se apresenta inicialmente em VAS e progride com manifestações de VAI. Provoca inflamação da mucosa que reveste as vias aéreas distais, ocasiona edema e congestão, reduz o calibre dos brinquiolos e dificulta a passagem de ar, com obstrução do fluxo aéreo. INCIDÊNCIA É a doença das VAI mais comum no primeiro ano de vida, com acometimento de até 50% dos lactentes desse grupo etário ETIOLOGIA O VSR é o agente etiológico mais comum ‐> em até 75% dos lactentes internados Parainfluenza tipo 3 Influenza tipos A e B E outros QUADRO CLÍNICO Há inicialmente achados clínicos que correspondem à infecção de VAS (resfriado) ‐ coriza: corrimento nasal ‐ rinorreia: secreção nasal ‐ SDR ‐ dispneia ‐ leve aumento da temperatura ‐ tosse ‐ AP: sibilancia + EC exp ‐ Hipertimpanismo na percussão pumonar ‐ redução do apetite/anorexia ‐ irritabilidade FISIOPATOLOGIA ‐ Vírus é inoculado na mucosa nasal, onde permanece incubado por um período de 4 a 5 dias ‐ apos esse período há sintomas característicos de infecção de VAS, podendo resolver‐se nesse primeiro estagio ‐ disseminação para VAI é causada pela aspiração de secreção contaminada ‐ gerando resposta inflamatória, como descamação celular e exsudação de proteínas plasmáticas, produzindo tampões de muco, infiltrados peribronquiolares com acumulo de linfócitos e polimorfonucleares, resultando em edema de submucosa. Áreas de obstrução total ‐> Atelectasias Áreas de obstrução parcial ‐> dificultando o esvaziamento alveolar na expiração ‐> aumento da CRF (quantidade de ar que permanece do SR após uma expiração normal) ou Hiperinsuflação pulmonar Transtorno de ventilação: Shunt (áreas perfundidas, porem não ventiladas) Hipoxemia, retenção de CO2 e redução do Ph sanguíneo ‐> acidose respiratória COMPLICAÇÕES ‐ Atelectasia ‐ Pneumonia DIAGNÓSTICO VSR+ RX: Sinais de hiperinsuflação (hipertransparencia, aumento dos espaços intercostais, horizontalização das costelas, podendo ter infiltrado padrão intersticial. TTO CLÍNICO ‐ nebulização a distancia, em casos em que a obstrução nasal é evidente ‐ terapia broncodilatora E���agonistas em aerossol ou epinefrina racêmica, salbutamol, produzem melhora da clínica ‐ corticoide: utilizados em processos inflamatórios e imunitários – prednisolona FISIOTERAPIA MHB MRP (quando não houver sinais de hiperinsuflação, para evitar atelectasias) MDP (quando houver sinais de hiperinsuflação) BLITE ASMA 1 idade até 2 anos qlq idade 2 Contato com adulto contaminado + +/‐ 3 n.º de crises/internações + 3 4 fator desencadeante + 5 época do ano Sazonal 6 Resposta ao E�Adrenérgico + 7 exames VSR+ PNEUMONIA CONCEITO: Infecção aguda, associada a uma inflamação do trato respiratório inferior, traduzida por uma consolidação dos alvéolos pulmonares ou infiltração do tecido intersticial por células inflamatórias, gerando alterações importantes na relação entre a ventilação‐perfusão e consequentemente na mecânica respiratória. ETIOLOGIA: Viral: Febre baixa ou ausente, o estado geral pouco alterado, a hemocultura é negativa, na rinofaringe não se encontra nenhuma das bactérias patogênicas responsáveis habituais pelas pneumonias bacterianas, os antibióticos não influem na evolução da doença Vírus mais comuns: rinovírus(resfriado), influenza (gripe), parainfluenza, VSR, adenovírus, coronavirus Bacteriana Fúngica INCIDÊNCIA S. Pneumoniae: causa mais comum de pneumonia na infância , em todas as faixas etárias Idade Agente etiológico ‐ Pediatria até 2 meses • Streptococcus do tipo B • Gram‐negativos: • – Escherichia coli • – Klebsiella sp • – Proteus sp • VSR • CMV • Herpes simples 2 a 6 meses • Chlamydia trachomatis • VSR • Streptococcus pneumoniae • Staphylococcus aureus 6 meses a 5 anos • S. pneumoniae • Haemophilus influenzae • S. aureus • VSR maiores de 5 anos • S. pneumoniae • Micoplasma sp • Chlamydia sp FATORES DE RISCO: Idade tenra, especialmente menores de 6 meses (menor diâmetro da arvore traqueobrônquica, imaturidade do sistema mucociliar, baixos nives de IgA), prematuridade e baixo peso ao nascer, mau estado nutricional e viroses prévias, como sarampo, influenza, varicela e rinofaringites inespeicíficas QUADRO CLÍNICO Febre, dispneia com taquipneia, tosse produtiva (bacteriana) Dispneia com taquipneia, tosse seca (viral) Gerais: dor abdominal (simulando quadro clínico de apendicite aguda) ou cervical (pneumonias de ápices) MECANISMO DE DEFESA ‐> Condicionamento do gás inspirado: composto pela UMIDIFICAÇÃO, AQUECIMENTO E FILTRAÇÃO (iniciada pela cavidade nasal, pelas vibrissas) ‐> Transporte muco ciliar ou limpeza traqueobrônquica: durante a movimentação ciliar, uma película de muco é movida continuamente dos pulmões em direção à orofaringe; as partículas depositadas nessa película são eventualmente deglutidas ou expectoradas. ‐> Mecanismo imunológico ou limpeza alveolar: as bactérias ou partículas solidas depositadas nos alvéolos são fagocitadas pelos macrófagos alveolares Alterações no mecanismo de defesa: ‐ perda ou supressão do reflexo de tossem, que pode levar à aspiração de conteúdos gástricos. Ex.: coma, anestesia, distubios neuromusculares ou dor torácica ‐ Lesão no aparelho mucociliar. Ex.: fumaça de cigarro, inalação de gases quentes ou corrosivos ‐ Interferencia com a ação fagocitica ou bactericida dos macrófagos alveolares. Ex.: álcool, fumaça de tabaco ‐ congestão capilar ou edema ‐ acumulo de secreções em condições como fibrose cística e obstrução brônquica FORMAS DE CONTAMINAÇÃO Î Via de aspiração: Aspiração de secreção contaminada ‐> da nasofaringe para os alvéolos Î Infecções virais primaria das VAS que favorecem a contaminação bacteriana secundaria das VAI (Alteram a imunidade local > Aumentam a produção de muco > reduz a atividade ciliar > Facilita a aspiração) Î Via hematogênica: ha a liberação de microrganismo para a corrente sanguínea e o patógeno atinge o parênquima pulmonar. Î Via de contiguidade: o que é mais raro, e a partir de uma infecção localizada no pericárdio, fígado e gradil costal. FISIOPATOLOGIA ‐ Micro‐organismo ultrapassa mecanismos de defesa e chega na periferia do pulmão ‐ Liberação de enzimas e toxinas por parte do agente agressor, provacando processo inflamatório local com exsudato(fluidos (como pus) que passam atrasves das peredes vasculares em direção aos tecidos adjacentes. Estes fluidos envolvem células, proteínas e materiais sólidos) em bronquíolos, alvéolos e interstício ‐ Disseminação através dos poros de Kohn e canais de Lambert, a qual gera um processo de irritação da mucosa, com aumento da produção de muco, esse mecanismo provoca lesão do parênquima pulmonar ‐ fase de congestão: chegada de mecanismos de defesa locais pelas vias hematogenica e alveolar, ocorrendo então aumento da permeabilidade capilar, com posterior extravasamento de liquido para interticio, alvéolos e bronquíolos ‐ hepatização vermelha: exsudação confluente maciça com hemácias (congestão) e neutrófilos e preenchimento dos espaços alveolares com fibrina ‐ hepatização cinzenta: desintegração progressiva das hemácias e persistência de exsudato fibrinossupuratvo ‐ o exsudato consolidado dentro dos espaços alveolares sofre digestão enzimática progressiva e produz restos granulares semilíquidos que são reabsorvíveis, ingeridos por macrófagos ou tecidos e eliminados pela tosse. CLASSIFICAÇÃO Comunitária: Pneumonia adquirida na comunidade (PAC) é aquela que acomete o indivíduo fora do ambiente hospitalar ou nas primeiras 48 horas após a internação do paciente. Ag mais comuns: S. pneumoniae, Aspiração, M. pneumoniae, Influenza,S. aureus, H. influenzae, C. burnetti, Bacilos gramneg.Influenza B Nosocomial/Hospitalar: pneumonia hospitalar (PH) é definida como aquela que se instala após 48 a 72 horas de internação, não sendo produzida por germes previamente incubados no momento da admissão. Cerca de 60% das pneumonias nosocomiais são causadas por patógenos aeróbios gram‐negativos, dentre eles Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas e Acinetobacter. Dos gram‐positivos, predomina o Staphylococcus aureus Imunocomprometidos: Em sentido amplo, hospedeiro imunocomprometido é aquele que apresenta um déficit em seus mecanismos de defesa (síndrome da imunodeficiência humana (SIDA/AIDS), transplantes, malignidades, novos tratamentos imunossupressores,): Bactérias: Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, bacilos gram‐negativos, Legionella, Nocardia, Chlamydia • Vírus: Citomegalovírus, herpes simples, adenovírus, varicela zoster • Micoses: Cryptococcus, Aspergillus, Mucormycis, Candida sp, Pneumocystis, histoplasma • Micobactérias • Parasitas: Strongyloides, toxoplasma, Entamoeba, Ascaris HIV: Predominam germes gram‐negativos dos gêneros Pseudomonas, Klebsiella e Enterobacter e gram‐ positivos, destacando‐se o Streptococcus viridans e o Staphylococcus aureus. Fungica: Os agentes causais mais freqüentemente encontrados são do gênero Candida (albicans e tropicalis) e Aspergillus. São também citados fungos como os do gênero Mucor, Fusarium, Rhizopus, Petriellidium, Cryptococcus, Histoplasma e Coccidioides Vírus: Citomegalovirus Atípica: A apresentação atípica pode ocorrer, como queda do nível de consciência, agitação, apatia, perda do apetite, queda da própria altura ou ainda descompensação de doença de base. Agentes mais comuns: Legionella, Mycoplasma, Chlamydia e vírus Associada a VM: A pneumonia associada a ventilação mecânica (PAVM) é aquela que se instala após 48 horas de ventilação mecânica, excluindo os casos de pneumonias como causa da insuficiência respiratória. Ela apresenta algumas particularidades em relação à pneumonia hospitalar sem ventilação mecânica. Quanto mais prolongado o tempo de ventilação, maiores são as chances de o paciente vir a apresentar pneumonia. Pacientes intubados com menos de 24 horas têm incidência de 15 a 20 vezes menor do que aqueles com tempo superior a 30 dias CLASSIFICAÇÃO ANATOMOPATOLÓGICA E RADIOLÓGICA Pneumonia alveolar ou lobar: uma parte do pulmão é afetada de maneira uniforme, apresentando imagem homogênea e limites precisos. Broncopneumonia: afeta o pulmão de maneira mais heterogênea e geralmente com mais de um local, de forma “salpicada”, podendo ser uni ou bilateral e de limites imprecisos. Pneumonia intersticial: Infiltrados bilaterais difusos (comum em pneumonias viróticas) COMPLICAÇÕES Derrame Pleural: aumento da permeabilidade capilar decorrente do processo inflamatório, com extravasamento de líquido para o interstício pulmonar; Pneumatocele: ruptura dos processos inflamatórios da parede bronquiolar, causando corredores de ar (hipertransparencia) Abscesso Pulmonar: Decorre da agressão sofrida pelo parênquima pulmonar, ocorrendo necrose tecidual. Necrose tecidual do parênquima pulmonar causado por uma infecção Síndrome do desconforto respiratório agudo: Está associada a dano alveolar e capilar difuso. Aumento da permeabilidade capilar, com penetração de fluidos ricos em proteínas para o espaço alveolar, gerando danos em seu revestimento e diminuindo o clearance do liq ea produção de surfactante. Ocorrem áreas de colapso que podem levar a situaçoes de fibrose pulmonar e diminuição importante da complacência pulmonar. Sepse: Quando os mediadores pró‐inflamatórios geram repercussões além do local de lesão primária da infecção. Atelectasia DIAGNÓSTICO Antibiograma (escolha do antibiótico) Leucograma: Leucocitos com valores próximos da normalidade sugerem etiologia viral Desvio a esquerda: são recrutadas células mais jovens (segmentados e bastonetes) para combater o agente. Eosinopenia Exame bacteriológico: tanto o escarro como subsequente cultura podem dar falsos positivos, microorganismos não responsáveis pela infecção, em razçao da colonização, contaminação ou flora normal; Hemocultura: busca do agente etiológico e é de alta confiabilidade com a correlação entre bactéria encontrada e a responsável pela pneumonia; Detecção do antígeno: método utilizado em amostra de liquor, liquido pleural e urina para identificação de bactérias como S. Pneumoniae, H. Influenzae tipo B e S. Aureus. Marcadores de resposta inflamatória: (PCR), Interleucina (IL‐6), Pró‐calcitonina (PCT) TTO CLÍNICO Indicações para internação: ‐ Baixa idade; ‐ Sinais de desconforto respiratório; ‐ Necessidade de oxigenoterapia; ‐ Pneumonia extensa e/ou complicação associada; ‐ Pneumonia de aquisição intra‐hospitalar; ‐ Dificuldade alimentar; ‐ Doença de base associada ou imunodeprimidos; Tratamento Hospitalar ‐ Suporte nutricional adequado; ‐ Manter hidratação adequada; ‐ Manter decúbito elevado em torno de 30º (DRGE); ‐ Corrigir possíveis distúrbios de oxigenação; Medicamentos: Antibióticos Antitérmico Anti inflamatório Mucolítico: para fluidificar a secreção Analgésico FISIOTERAPIA Objetivos ‐ Manter vias aéreas pérvias; ‐ Otimizar mecânica ventilatória; ‐ Melhorar complacência pulmonar; ‐ Reduzir trabalho respiratório; Condutas ‐ Manobras de Higiene Brônquica; ‐ Técnicas de Reexpansão Pulmonar; ‐ Cinesioterapia Respiratória; ‐ Suporte Ventilatório (VMNI ou VMI – se necessário); DERRAME PLEURAL CONCEITO: Acúmulo anormal de líquido entre as pleuras visceral e parietal (espaço pleural) ‐ Resultante de um desequilíbrio fisiológico entre a formação e reabsorção do líquido pleural ou, ‐ eventos fisiopatológicos decorrentes de processos inflamatórios ou infiltrativos dos folhetos pleurais INCIDÊNCIA Streptococcus pneumoniae ocorre em todas as faixas etárias Abaixo 1 ano ‐> estafilococicos 1 ano ‐> Staphylococcus aureus e o H. Influenzae 1 a 2 anos ‐> H. Influenzae e pneumococo Maior 2 anos ‐> pneumococo ETIOLOGIA y TRANSUDATOS: Insuficiência cardíaca congestiva, cirrose hepática, síndrome nefrótca, embolia pulmonar, atelectasia, encarceramento pulmonar. Transudato: Quando não há lesão no espaço pleural, nem sinal de células inflamatórias. O acúmulo de líquido se dá pelo aumento da pressão hidrostática sistêmica pulmonar ou diminuição da pressão coloidosmótica. • Insuficiência cardíaca congestiva • Cirrose hepática • Síndrome nefrótica • Embolia pulmonar • Atelectasia • Encarceramento pulmonar y EXSUDATOS: Causado pelo aumento da permeabilidade dos vasos da microcirculação e com presença de células inflamatórias, ocorrendo por consequência a uma doença que afeta diretamente a pleura de caráter infeccioso, inflamatório, neoplásico ou devido a obstrução linfática. Infecções (bacterianas, turbeculosas, viróticas, mycoplasma, micóticas, protozooses), neoplasias, doenças colágeno‐vasculares (lúpus eritematoso, doença reumatóide), embolia pulmonar, causas digestivas, medicamentos, outros; Derrame Pleural Parapneumônico • A inflamação pulmonar aumenta a água pulmonar intersticial e a produção de líquido pleural • A complicação ocorre quando o líquido pleural possui conteúdo proteico suficiente para coagular, fazendo com que estrias de fibrina estendam‐se para as Pleuras Parietal e Visceral. O resultado é a acumulação de líquido pleural em cavidades pequenas no interior da cavidade pleural e que não pode ser drenado através de um único dreno torácico. Pode ser diagnosticado em uma das duas 3 fases: y Na fase exsudativa, a permealibidade capilar do folheto visceral aumenta. y Na fase fibropurulenta, que se caracteriza pela infecção que se superajunta ao líquido estéril. y Na última fase, quando oderrame se organiza pelo crescimento de fibroblastos e deposição de substância colágena. 3 ‐Traumáticos: Traumatismo em caixa torácica • Hemorrágicos • Quilotórax 4 – Gasosos: • Pneumotórax QUADRO CLÍNICO • Tosse seca • Dispnéia • Dor pleurítica/ventilatório dependente • AP: Redução ou abolição do murmúrio vesicular, macicez à percussão • Assimetria do tórax FISIOPATOLOGIA y Fisiologicamente ocorre equilíbrio entre a formação e reabsorção do liquido pleural. y Pressão Hidrostática y Pressão Coloidosmótica y Excesso de formação ou déficit de reabsorção ‐> Acúmulo anormal de líquido ‐> Derrame Pleural y Aumento da Pressão Hidrostática y Diminuição da Pressão osmotica (desequilíbrio0 y Aumento da Permeabilidade Capilar y Diminuição da Pressão no Espaço Pleural y Obstrução Linfática DIAGNÓSTICO Exame físico y Inspeção: Limitação da expansibilidade torácica, assimetria de tórax e abaulamento dos espaços intercostais. y Percussão: Maciça na região com líquido. y Ausculta: Murmúrio vesicular ausente ou diminuído. y Exames Laboratoriais (proteína, DHL, ADA, lipídios, colesterol, pH, amilase, nº de neutrófilos, basófilos, eusinófilos e linfócitos) RX y Posição PA e perfil; y Opacificação progressiva das porções inferiores y Se o derrame for pequeno a imagem é homogênea obliterando primeiramente os seios costofrênicos. y Curva de Damoiseau; y Em grandes derrames há desvio do mediastino para o lado contralateral, com deslocamento da traquéia, abaixamento da hemicúpula diafragmática e alargamento dos espaços intercostais. Ultra‐sonagrafia y Identifica e localiza com precisão derrames, mesmo que sejam de pequeno volume. y Auxilia na toracocentese. Tomografia y Caracterização do derrame. TTO CLÍNICO y Tratamento Medicamentoso – anti‐inflamatórios, anti‐térmicos, analgésicos, diuréticos e vasodilatadores. y Toracocentese: consiste na punção pleural do liquido na cavidade pleural, através de uma agulha, serve para diagnóstico também. y Drenagem Pleural y Pleurodese: A pleurodese química consiste em promover aderência das superfícies pleurais (parietal e visceral) pós irritação, provocada por injeção de um agente químico como a doxiclina, minociclina ou a bleomicina, ou de talco, dentro da cavidade pleural y Decorticação: Remoção da pleura parietal e viceral quando acometidas de intensa fibrose Cuidados com o dreno y Certificar‐se que as tampas e os intermediários do dreno estão corretamente ajustados e sem escape de ar. y Manter o frasco coletor sempre abaixo do nível do tórax , o qual deve estar mantido dentro de uma solução estéril ( selo d'água). y Deve se atentar para o aspecto do líquido drenado quanto á : volume drenado, viscosidade e coloração. Qualquer alteração deve ser comunicado imediatamente a enfermeira/médico. y Observar a oscilação da coluna de líquido no interior do frasco coletor (deve estar de acordo com os movimentos respiratórios do paciente). y Caso haja necessidade de transporte, o profissional deve pinçar a extensão apenas no momento da transferência, devendo orientar o paciente a não deitar ou sentar sobre a extensão. A equipe deve observar se não há dobras, formação de alças ou obstrução, visando evitar o aumento da pressão intrapleural, onde pode acontecer a parada cardiorrespiratória. y A troca do dreno deve ser feita a cada 24 horas. Realizar a troca de maneira asséptica, cujo pinçamento de sua extensão deve ser por apenas alguns segundos (momento da troca), anotando nesse momento a quantidade e aspecto da secreção drenada. y Observar e controlar a dor do paciente, isso porque o paciente com dor não realiza os movimentos respiratórios adequadamente. O que resulta em acumulo de secreção facilitando as infecções pulmonares. FISIOTERAPIA Objetivo Temos como objetivos: y Remover a secreção pulmonar; y Reexpansão da área afetada; y Orientações posturais; y Melhorar a mobilidade torácica e a função diafragmática; y Aumentar a ventilação alveolar e diminuir a hipoventilação; y Expandir os alvéolos previamente colapsados; y Aumento do volume corrente; Condutas: y Manobras de Higiene Brônquica y Manobras de Reexpansão Pulmonar (Compressão e descompressão brusca, bloqueio torácico) y Posicionamento no leito y Cinesioterapia Respiratória (inspiração em tempos, sustentação máxima de inspiração, incentivadores respiratórios, em fase aguda realizar movimentos de pequena amplitude e em fases mais avançadas utilizar movimentos mais extremos, associados a respiração correta.) y Deambulação y RPPI REFLUXO GASTROESOFÁGICO
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