TUTORIAL I MÓDULO X

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TUTORIAL I MÓDULO X – FISIOLOGIA RENAL
A capacidade de depuração é a função renal primordial, mas não é a única. Os rins também têm importante função metabólica, endócrina e funcionam como verdadeiros maestros co controle do equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico.
O rim de um adulto tem um diâmetro de 11-12 cm, pesando cerca de 150g. o parênquima renal é constituído por duas camadas: a cortical, mais externa, e a medular, mais interna. A cápsula renal envolve o contorno externo dos rins. Ao redor desta cápsula está a gordura perirrenal (fáscia de Gerota). A região central da borda côncava é o hilo renal, onde chega vasos e nervos que suprem o órgão.
A urina formada no parênquima renal é despejada nos cálices renais menores e maiores e na pelve renal (pelve renal é formada pela confluência de dois ou três cálices maiores).
A camada cortical (córtex renal) contém os glomérulos, sendo responsável pela depuração do sangue que chega aos rins, dando inicio à formação do filtrado.
A camada medular (medula renal) é formada pelas pirâmides de Malpighi (10-18), as bases destas pirâmides fazem divisa com o córtex, já as pontas com os cálices renais. As saliências das pirâmides de Malpighi nos cálices renais são as papilas renais, que possuem 10-25 aberturas para a passagem da urina formada. Cada papila renal se abre para um cálice menor.
NÉFRON:
O néfron é a unidade funcional dos rins, é uma estrutura microscópica formado por associação do corpúsculo de Malpighi, contendo o tufo glomerular, com o sistema tubular, composto pelo tubo contorcido proximal, alça de Henle, túbulo contorcido distal e túbulo coletor.
Função do néfron: produção do filtrado glomerular nos corpúsculos de Malpighi e o complexo processamento deste filtrado em seu sistema tubular.
O corpúsculo de Malpighi, os túbulos contorcidos proximal e distal e a parte inicial do túbulo coletor são elementos corticais, já a alça de Henle e a maior parte dos túbulos coletores mergulham na zona medular.
CORPUSCULO DE MALPIGHI:
A artéria renal,ao entrar no parênquima, se ramifica em direção á periferia (região cortical). Já na Córtex podem ser identificados os ramos, denominados arteríola aferente, esta dá origem a alças capilares que se enovelam para formar o glomérulo. Após se enovelarem, as alças confluem para formar a arteríola eferente, que deixa o glomérulo.
No glomérulo circula sangue arterial, cuja pressão hidrostática está sob controle da arteríola eferente (esta arteríola tem mais músculo liso, podendo fazer contração ou relaxamento de acordo com as necessidades). Quanto mais contraída a arte´riola eferente, maior a pressão glomerular e, com isso, maior o volume do filtrado.
Os glomérulos são envolvidos pela cápsula de Bowman, que tem dois folhetos: um aderido às alças glomerulares, e outro ‘inflado’, delimitando externamente o corpúsculo. Entre estes folhetos existe o espaço capsular, que recebe o filtrado glomerular. O folheto interno (visceral) é formado pelos podócitos, estas emitem prolongamentos que ‘abraçam’ as alças capilares, os prolongamentos secundários delimitam as fendas de filtração. Assim, o folheto interno da cápsula de Bowman está aderido às alças capilares. Assim, a membrana glomérulo-capilar é constituída do endotélio + membrana basal + fendas de filtração dos podócitos (epitélio visceral).
Entre as alças capilares existe o mesângio que é tecido conjuntivo de sustentação, formado pelas células mesangiais. Assim, todo tufo capilar glomerular está preenchido pela matriz mesangial. Acredita-se que, além da função de sustentação, o mesângio tenha a função de eliminar resíduos aprisionados no processo de filtração.
SISTEMA TUBULAR:
O filtrado formado nas alças glomerulares, recebido pela cápsula de Bowman, agora percorrerá o trajeto dos túbulos renais sendo processado e entregue aos cálices como urina. A sequência do percurso é túbulo contorcido proximal alça de Henle túbulo contorcido distal túbulo coletor.
APARELHO JUSTAGLOMERULAR:
As arteríolas aferentes, antes de se capilarizarem em glomérulos, apresentam uma modificação da camada média onde passam a exibir as células justaglomerulares.
O túbulo contorcido distal, em determinado ponto, aproxima-se da arteríola aferente (do mesmo néfron), exatamente ao nível das células justaglomerulares. Neste local sua parede se modifica, formando a mácula densa. O conjunto de células justaglomerulares com a mácula densa forma o Aparelho Justaglomerular.
VASCULARIZAÇÃO RENAL:
Cada rim recebe uma artéria, que no hilo, costuma se dividir em diversos ramos, estes ramos invadem o tecido renal e dão origem as artérias interlobares, que seguem entre as pirâmides de Malpighi, percorrendo o espaço entre os lobos renais.
Ao atingirem a base das pirâmides, as interlobares originam as arciformes, destas surgem as interlobulares, que passam a percorrer um trajeto perpendicular à cápsula do rim e em direção a ela (atravessa o córtex).
Das interlobulares originam-se as arteríolas aferentes, que vão formar as alças capilares dos glomérulos. A partir da confluência dessas alças surgem as arteríolas eferentes, que continuam o trajeto arterial para nutrir o parênquima. Tais arteríolas originam os vasos peritubulares encarregados da reabsorção tubular.
Os glomérulos estão interpostos no sistema arterial periférico dos rins e, assim, são as arteríolas eferentes que, em última análise, nutrem o parênquima do córtex renal com sangue arterial. Elas também originam arteríolas secundárias que se projetam para irrigar a medula renal: os vasos retos.
A vascularização da medula é escassa (vasos retos), tornando esta região sensível a pequenas alterações de perfusão, como a estrutura anatômica do tecido renal mais distante da origem destes vasos é a papila, entende-se o motivo da “necrose da papila renal”.
FISIOLOGIA RENAL:
A gênese da urina se inicia com a formação do filtrado glomerular nos corpúsculos de Malpighi, no processo de Filtração Glomerular. A função renal é proporcional à formação deste filtrado, podendo ser quantificada pela Taxa de Filtração Glomerular, os glomérulos filtram cerca de 120-180L de plasma/dia (80-120 ml/min de filtrado).
O filtrado glomerular é coletado pela cápsula de Bowman e ganha o sistema tubular. Dos 140l/dia de filtrado que chegam ao sistema tubular, os cálices renais recebem apenas 1-3L/dia de urina, quase 99% do volume filtrado é reabsorvido no sistema tubular.
É principalmente pela Reabsorção Tubular que os rins processam e elaboram a urina, eliminando a quantidade estritamente necessária de água, eletrólitos e demais substâncias. O equilíbrio hidroeletrolítico é mantido pelos ajustes da reabsorção tubular nos diversos segmentos do néfron. As células epiteliais dos túbulos são encarregadas de selecionar a reabsorção de cada eletrólito ou substância.
A secreção tubular também influi na formação da urina. Alguns eletrólitos, como o K e o H, e certas substâncias, como o ácido úrico, passam diretamente dos capilares peritubulares para o lúmen do túbulo, utilizando carreadores específicos.
CORPUSCULO DE MALPIGHI:
O filtrado glomerular é formado pela ação da pressão hidrostática no interior das alças capilares, em oposição a diversas outras forças, como pressão oncótica do plasma, pressão do líquido contido nos túbulos e pressão do interstício renal (que se reflete na cápsula de Bowman).
A autorregulação da taxa de filtração glomerular é mecanismo de defesa que mantêm a pressão constante nas alças glomerulares, a TFG é mantida constante e o fluxo sanguíneo renal (autorregulação do fluxo sanguíneo).
O fluxo sanguíneo renal é mantido constante apesar de variações da pressão arterial sistêmica, que determina a pressão de perfusão renal. Entre pressões arteriais médias de 80-200mmHg, o fluxo sanguíneo se mantém pela adaptação do tônus da arteríola aferente. Aumento da PA gera vasoconstrição arteriolar, e a redução gera vasodilatação. Se a PA cai a níveis inferiores a 70-80 mmHg, o fluxo sanguíneo renal sofre redução, pois os vasos estão vasodilatadosaos máximo. O mecanismo deste reflexo vascular depende de receptores de estiramento, presentes nos miócitos da arteríola aferente (quando distendidos por uma PA aumentada ocorre contração muscular). Já na vasodilatação, também ocorre liberação intrarrenal de vasodilatadores endógenos, como prostaglandinas, cininas e óxido nítrico.
Mecanismos de controle da TFG:
Vasoconstrição da arteríola eferente: em resposta a liberação local ou sistêmica de ANG II, a arteríola eferente se contrai em condições de baixo fluxo renal, fazendo aumentar a pressão intraglomerular, evitando, assim, que a TFG seja reduzida. O baixo fluxo renal estimula as células justaglomerulares a produzir renina que, por sua vez, transforma angiotensinogênio em angiotensina I, esta, por ação da ECA, é convertida em ANG II.
Vasodilatadores da arteríola aferente: os mesmos estímulos para o aumento intrarrenal da ANG II também acabam liberando substâncias vasodilatadoras da arteríola aferente, como a PGE, as cininas e o NO. A dilatação desta arteríola aumenta o fluxo sanguíneo renal e a pressão intraglomerular.
Feedback tubuloglomerular: ao comunicar o túbulo contorcido distal à arteríola aferente, esta estrutura é capaz de ajustar a filtração glomerular de acordo com o fluxo de fluido tubular. O mecanismo depende da reabsorção de cloreto pelas células da mácula densa. Caso haja uma pequena redução inicial da TFG, menos NaCl chegará a mácula densa e, portanto, menos cloreto será reabsorvido neste segmento tubular. A queda na reabsorção de cloreto é sentida pelas células justaglomerulares da arteríola aferente, gerando vasodilatação arteriolar, que logo corrige o desvio inicial da TFG. Um aumento inicial da TFG terá efeito oposto, mais NaCl chega à mácula densa, mais cloreto é reabsorvido, levando a vasoconstrição da arteríola aferente.
Retenção hidrossalina e natriurese: o baixo fluxo renal e a redução da reabsorção de coreto na mácula densa são importantes estímulos para a secreção de renina pelas células justaglomerulares. A ANG II estimula a produção e liberação de aldosterona pelas suprarrenais, estimulando a retenção de sódio e água pelos túbulos renais. A retenção volêmica contribui para a restauração do fluxo renal e TFG. Já nas condições de alto fluxo renal ocorre efeito oposto, desativando o SRAA. Isto, somado a liberação de peptídeo natriurético atrial nos estados hipervolêmicos, induz natriurese.
TÚBULOS CONTORCIDOS PROXIMAIS:
Com a função de reabsorver a maior parte do fluido tubular, juntamente com seus eletrólitos e substâncias de importância fisiológica, como glicose e aminoácidos. Cerca de 65% do filtrado glomerular é reabsorvido no TCP, equivalente a 90L/dia. Este % mantém-se constante pelo chamado Balanço Glomerulotubular (aumenta a TFG aumenta a reabsorção tubular...). o balanço pode ser modificado em função de hormônios, como ANG II e catecolaminas, que agem aumentando a proporção de sódio e líquido reabsorvido no TCP.
O principal eletrólito reabsorvido pelos túbulos renais é o sódio, sua reabsorção determina direta ou indiretamente a reabsorção da maioria dos outros eletrólitos e substâncias no sistema tubular. O sódio é reabsorvido de forma ativa, um processo que depende da enzima NaK-ATPase, presente na membrana basolateral das células tubulares. Esta enzima mantém o sódio intracelular em baixas concentrações, promovendo o gradiente necessário para que o sódio luminal se difunda para a célula.
A reabsorção de sódio precisa ser acompanhada por reabsorção dos ânions, para manter o equilíbrio eletroquímico no lúmen tubular. Na primeira porção do TCP, o principal ânion reabsorvido é o bicarbonato, já na segunda porção o ânion é o cloreto. A reabsorção de bicarbonato segue uma via indireta, pois a célula do túbulo não tem carreador específico para esse ânion, para penetrar na célula o HCO3 é convertido em água e gás carbônico, utilizando, para isso, o H secretado pelo túbulo em troca do Na reabsorvido e a enzima anidrase carbônica luminal.
Em resumo, o HCO3 (filtrado pelo glomérulo) se soma ao H (secretado no lúmen) formando H2CO3, que se dissocia em gás carbônico e água. O CO2 é reabsorvido no TCP e novamente convertido em HCO3, no interior da célula tubular proximal.
A reabsorção do cloreto se dá da seguinte forma, o ânion formato, oriundo da dissociação do ácido fórmico no interior da célula tubular, é secretado para o lúmen em troca da reabsorção do cloreto. O cloreto é então retirado da célula através do cotransportador K/Cl na membrana basolateral. O formato reage com íons H secretados pelo trocador Na/H, gerando ácido fórmico que se difunde novamente para o interior da célula tubular.
A água é reabsorvida por osmose, para cada molécula de soluto reabsorvida, moléculas de água também são reabsorvidas, mantendo a osmolaridade semelhante à do plasma (290 mOsm/L). As moléculas de H2O passam pelos espaços intercelulares e levam consigo outros eletrólitos. Parte do sódio e do cloreto e praticamente todo K são reabsorvido por este mecanismo no TCP.
Também são reabsorvidos no TCP glicose, aminoácidos, fosfato e ácido úrico. A reabsorção dessas substâncias também está atrelada a reabsorção de sódio, através de carreadores. Algumas proteínas de tamanho pequeno também são reabsorvidas no TCP, por endocitose.
Além dos processos reabsortivos, o TCP responde ainda pela secreção de uma série de substâncias. Dois tipos de carreadores são encontrados, os catiônicos e os aniônicos. Substâncias ácidas, como o ácido úrico, penicilinas, cefalosporinas, são secretadas pelo carreador aniônico. Isso ocorre porque todo ácido tem o comportamento de se converter em um ânion, ao liberar o seu H.
As substâncias básicas, como a creatina e cimetidina, são secretadas pelo carreador catiônico, já que as bases se convertem em cátions quando se ligam ao H.
ALÇA DE HENLE:
É responsável pela reabsorção de 25% do sódio filtrado, este segmento é fundamental para o controle da osmolaridade urinária. Nela, o mecanismo de contracorrente é responsável pela formação e manutenção de um interstício hiperosmolar e um fluido hipo-osmolar.
A porção descendente da alça de Henle promove o aumento da tonicidade do fluido tubular, por ser permeável à água, mas impermeável aos solutos. 
Na porção ascendente não ocorre reabsorção de água, mas ocorre a saída de solutos, que penetram na célula tubular através do carreador Na-K-2Cl, impulsionados pelo gradiente de concentração gerado ativamente pela bomba NaK-ATPase da membrana basolateral. Esse mecanismo gera, ao fim do trajeto, uma urina hiposmolar, com um interstício renal hiperosmolar.
TÚBULO CONTORCIDO DISTAL:
Esta porção é responsável por reabsorção de 5% do líquido e sódio filtrados. Na membrana luminal das células tubulares deste segmento existe o carreador Na-Cl, passível de inibição pelos diuréticos tiazídicos. O TCD também tem a função de: 
Contém á mácula densa, uma parte do túbulo que compõe o aparelho justaglomerular.
É o principal sítio de regulação da reabsorção tubular de cálcio, sob ação do PTH.
TÚBULO COLETOR:
É a última porção do sistema tubular, é responsável pela reabsorção de 5% do líquido e sódio filtrados. Chama-se néfron distal o TCD + TC. É responsável por reabsorver 10% do líquido e sódios filtrados, sendo, dessa forma, responsável por ajustes finos da reabsorção e secreção tubular, respondendo à ação de vários hormônios reguladores do equilíbrio hidroeletrolítico.
O TC pode ser dividido em porção cortical e porção medular, o TC cortical é o segmento do néfron responsivo à aldosterona, hormônio que controla reabsorção distal de Na e secreção de K e H. a reabsorção de sódio pela aldosterona ocorre de forma eletrogênica, sendo o sódio reabsorvido sem nenhum ânion o acompanhando, gerando um potencial negativo intraluminal (eletronegatividade). Com o lúmen mais negativo, os cátions K e H são atraídos para o fluido tubular, estimulando sua secreção.
A célula tubular responsiva à aldosterona é a célula principal, quando o hormônio se liga aos seus recepetores, estimulaa Na-K-ATPase da membrana basolateral, reduzindo o Na e aumentando o K no interior da célula. a aldosterona também estimula o canal de Na e o canal de K, presentes na membrana luminal. O resultado é a reabsorção de Na e a secreção de K por esta célula.
Lado a lado com a célula principal, existe a célula intercalada, encarregada da secreção de H, esta célula contém uma H-ATPase em sua membrana luminal, capaz de secretar o hidrogênio contra um amplo gradiente de concentração. Esta ATPase é capaz de acidificar a urina até um pH mínimo de 4,5.
Apesar das secreções de K e do H ocorrerem em células diferentes, ambos os processos são estimulados pela reabsorção eletrogênica de Na.
O TC recebe um fluido hipo-osmolar (em torno de 100 mOsm/L). O interstício que banha a alça de Henle é o mesmo que banha o TC Medular. Este interstício vai se tornando mais concentrado à medida que se aproxima da papila renal, quando apresenta uma osmolaridade de 1200 mOsm/L. As células do TC respondem à ação do hormônio antidiurético. O ADH age aumentando a permeabilidade a água neste segmento, fazendo a célula tubular produzir mais canais luminais de H2O. Na presença de altos níveis deste hormônio, a água luminal é reabsorvida em direção ao interstício hiperosmolar. A urina então sai concentrada, com uma osmolaridade máxima de 1200 mOsm/L. Quando o ADH está suprimido, praticamente não existe reabsorção de água no TC. Como a reabsorção de eletrólitos continua, o fluido tubular é diluído ainda mais, atingindo uma osmolaridade em torno de 50 mOsm/L, configurando diluição urinaria máxima. 
DISTÚRBIOS DA ÁGUA CORPORAL:
A natremia é a [ ] sérica de sódio, ela é o principal determinante da osmolaridade dos nossos fluidos, a faixa de normalidade está entre 135-145 mEq/L.
A osmolaridade é uma propriedade físico-química das soluções, definida pelo número de partículas ativas (solutos) numa certa quantidade de solução (solvente). A diferença de osmolaridade entre dois compartimentos cria a pressão osmótica, que promove a transferência de água do compartimento menos concentrado (hipo-osmolar) para o mais concentrado (hiperosmolar), até chegar em um ponto de equilíbrio.
Osmolaridade: razão entre a massa total de soluto e o volume total de solvente (mOsm/L).
Osmolalidade: refere-se à massa total de soluto em relação à massa de solvente (mOsm/Kg).
No estado de equilíbrio a osmolaridade do IC (intracelular) se iguala à osmolaridade do EC, variando de 275-290 mOsm/L. o plasma representa o compartimento de fluido intravascular, que na verdade é u subcompartimento do EC.
 OSMec = OSMic ou seja OSMpl = OSMic
A osmolaridade plasmática depende do principal soluto do EC, o sódio, já o IC depende do K. A osmolaridade plasmática conta também com outros solutos além do Na, como Cl, HCO3, glicose e uréia. A osmolaridade plasmática pode ser representada da seguinte maneira:
 OSMpl = 2x[Na] + [GLICOSE]/18 + uréia/6
Obs.: a natremia é multiplicada por 2 para contar os ânions livres (Cl, HCO3) que sempre acompanham o sódio (cátion) e mantêm o meio interno eletricamente neutro. A natremia representada pelo Na é o grande determinante da osmolaridade plasmática (280 mOsm/L dos 290 mOsm/L).
Osmolaridade efetiva ou tonicidade é dado pela concentração de solutos que não passam livremente pela membrana plasmática e, portanto, podem exercer um efeito osmótico entre os compartimentos IC e EC.
Embora os solutos presentes em nossos líquidos sejam osmoticamente ativos, nem todo soluto é osmoticamente efetivo, como a uréia, que passa livremente membrana das células. Assim, a uréia não contribui para a osmolaridade efetiva ou tonicidade, ainda que contribua para a osmolaridade total. A osmolaridade efetiva é representada por:
 OSMpl (efetiva) = 2x[Na] + [GLICOSE]/18
A osmolaridade plasmática (e por conseqüência a natremia) possui dois mecanismos regulatórios:
Hormônio antidiurético (ADH).
Centro da sede.
HÔRMONIO ANTIDIURÉTICO (ADH):
O ADH é produzido pelos núcleos supraótico e paraventricular do hipotálamo, sendo armazenado nos terminais axonais da neuro-hipófise de onde é liberado para a circulação sistêmica. Esta região é o centro osmorregulador, uma queda da osmolaridade abaixo de 275 mOsm/L praticamente suprime a liberação de ADH, acima de 275 mOsm/L a produção e liberação de ADH aumentam proporcionalmente ao acréscimo de osmolaridade.
O ADH age no túbulo coletor (néfron distal), onde estimula a incorporação de canais de água na membrana luminal, tornando a célula tubular altamente permeável à água. Com isso, consegue reabsorver água livre, produzindo uma urina concentrada, o máximo para concentrar a urina é de 800-1400 mOsm/L. Quando os níveis do hormônio forem indetectáveis, a reabsorção tubular de água livre será mínima, formando uma urina extremamente diluída, com osmolaridade em torno de 50-70 mOsm/L.
O ADH é o principal hormônio regulador da osmolaridade corporal (regula reabsorção de água livre e a [ ] urinária). Aumento da osmolaridade estimula o hipotálamo a produzir mais ADH, aumentando reabsorção de água livre.
Para que o ADH possa agir, é preciso que o interstício da medula renal esteja hiperosmolar. Quando o fluido tubular chega ao nefron distal, ele normalmente se encontra hipo-osmolar em relação ao plasma (em torno de 100 mOsm/L). À medida que vai descendo pelo túbulo coletor, na presença do ADH, a água é reabsorvida por gradiente osmótico. A hiper-osmolaridade do interstício medular é garantida pela porção ascendente espessa da alça de Henle (sítio de ação dos diuréticos de alça), local onde o NaCl é reabsorvido sem o acompanhamento de H2O.
Os diuréticos de alça (furosemida) inibem este mecanismo, reduzindo a osmolaridade medular e, portanto, a capacidade de reabsorção de água livre no túbulo coletor. A principal conseqüência é a formação de uma urina quase isosmótica em relação ao plasma, com osmolaridade em torno de e300 mOsm/L.
Existem outros tipos de estimulo que promovem secreção de ADH, independente da osmolaridade plasmática. Uma redução maior ou igual a 8% no volume circulante efetivo (volume de sangue dentro do leito arterial) também estimula a secreção de ADH, medido por barorreceptores.
SEDE:
O centro da sede está representado por um grupo de neurônios no hipotálamo anterior ativado por aumentos da osmolaridade sérica acima de 290 mOsm/L. A sede é o principal fator protetor contra a hiperosmolaridade. Quando um indivíduo perde muita água livre a hiperosmolaridade resultante estimula a liberação de ADH, levando a formação de urina concentrada. Mas isso não é o suficiente para corrigir a hiperosmolaridade, devido ao déficit de água livre. Assim, ocorre estimulo para ingestão hídrica. Considera-se o centro da sede como parte do chamado centro osmorregulador juntamente com os núcleos neuronais produtores de ADH.
A existência de receptores nervosos na orofaringe, que são estimulados pela ingestão de líquido, evita o consumo excessivamente rápido de líquido, respeitando o tempo de absorção intestinal da água. Este efeito é transitório, enquanto a osmolaridade não voltar ao normal, a sede retornará após 20-30min.
HIPONATREMIA:
A hiponatremia (Na<135 mEq/L) é altamente prevalente em pacientes hospitalizados. Ela expressa, na maioria das vezes, o estado hipo-osmolar ou hipotônico, definido por uma Osm pl (efetiva) < 275 mOsm/L. Este é o tipo mais importante de hiponatremia, chamado de hiponatremia hipotônica.
Pode ocorrer em condições em que a osmolaridade efetiva esteja baixa, embora a osmolaridade plasmática total encontre-se normal ou elevada. Ocorre na azotemia grave (aumento significativo da [ ] de ureia) e na intoxicação aguda por etanol. Na azotemia grave e na intoxicação por etanol a osmolaridade total estará elevada, mas a efetiva estará baixa se ocorrer hiponatremia associada.
As alterações de sódio sérico são decorrentes de distúrbios no manejo da água corporal (retenção ou hiperexcreção de água livre, diluindo ou [ ] o Na), e não do sódio em si. 
Causas de hiponatremia hipotônica:Hipovolêmica.
Normovolêmica.
Hipervolêmica.
Hiponatremia Hipovolêmica:
A perda primária de volume induz aumento na secreção de ADH por mecanismo não osmótico, barorreceptor-dependente, tornando os rins incapazes de excretar água livre.
Hiponatremia Hipovolêmica com Sódio Urinário Baixo:
Ocorre nas perdas extrarrenais de volemia, em decorrência de vômitos, diarréia e/ou hemorragias. O sódio urinário é < 20 mEq/L, graças a intensa reabsorção tubular de sódio mediada tanto pela queda da “natriurese pressórica” quanto pelo mecanismo aldosterona-dependente, que promove reabsorção de Na no túbulo coletor. É a hiponatremia secundária a insuficiência renal aguda pré-renal.
Hiponatremia Hipovolêmica com Sódio Urinário Alto:
Ocorre nas síndromes perdedoras de sal por via renal, nas quais o achado de sódio urinário > 40 mEq/L, nas vigências de hipovolemia, direciona o diagnóstico. Tem se como causas os diuréticos tiazídicos, o hipoaldosteronismo e a síndrome cerebral perdedora de sal.
Os diuréticos tiazídicos agem no túbulo contorcido distal, inibindo a reabsorção de NaCl não acompanhada de água. Com isso, há prejuízo ao processo de diluição do fluido tubular distal, o que contribui para uma menor capacidade de excretar água livre. Entretanto, o principal mecanismo da hiponatremia é a espoliação volêmica do efeito diurético, que estimula a hipersecreção de ADH e reduz ainda mais a capacidade renal de eliminar água livre. 
Síndrome cerebral perdedora de sal: ocorre na primeira semana após uma lesão cerebral grave, pode ocorrer por dois mecanismos: hiperativação simpática (aumenta natriurese pressórica) e secreção anômala de peptídeo natriurético cerebral (BNP), que estimula diretamente a perda de sódio.
O hipoaldosteronismo é causa clássica de hiponatremia, já que na deficiência de aldosterona ocorre déficit de reabsorção de sódio. Isso induz hipovolemia, que estimula secreção de ADH...
Hiponatremia Hipervolêmia:
São as que têm aumento da água corporal total. A marca deste tipo é o edema, podendo ser periférico ou de serosas. Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e a cirrose hepática são causas comuns, elas provocam redução do volume circulante efetivo. Na ICC e na cirrose hepática com ascite, o líquido é retido no sistema venoso, no interstício e nas serosas. Essa hipovolemia relativa induz a secreção de níveis elevados de ADH.
Na insuficiência renal, a queda na taxa de filtração glomerular abaixo de 10-20% predispõe a hiponatremia. Isso ocorre pois uma quantidade maior de solutos tem que ser excretada por cada néfron funcionante, comprometendo a capacidade de diluição urinnária.
Hiponatremia Normovolêmica com Diurese Hipertônica:
A principal causa é a incapacidade renal de excretar água livre, secundária à hipersecreção de ADH. O sódio urinário é maior que 40 mEq/L e a osmolaridade urinária está elevada (> 100 mOsm/L). As causas podem ser: insuficiência suprarrenal, hipotireoidismo e a síndrome da antidiurese inapropriada (SIAD).
Na insuficiência suprarrenal secundária (hipossecreção de ACTH pela hipófise) o hipocortisolismo isolado estimula a produção e liberação de ADH, devido ao cortisol exercer feedback negativo sobre a produção hipotalâmica de ADH.
Em relação a SIAD, existem 4 tipos: secreção de ADH na ausência de estímulos hemodinâmicos ou osmóticos, reajuste do “osmotato” hipotalâmico, resposta normal do ADH aos estados hipertônicos seguido de falha em sua supressão na osmolaridade baixa e, por último, secreção de ADH abolida, mas com mutações genéticas no túbulo coletor. Na SIAD a urina fica hipertônica,, com osmolaridade urinária acima de 100 mOsm/L, mesmo com natremia reduzida. 
Hiponatremia com Diurese Hipotônica:
Único grupo que cursa com osmolaridade urinária apropriadamente baixa. O distúrbio primário pode ser tanto o influxo de soluções hipotônicas quanto a baixa ingestão de solutos. As causas podem ser polidipsia primária (ingesta superior a 16 L de água), cirurgia de ressecção transuretal de próstata e alcoolismo.
HIPERNATREMIA (Na > 145 mEq/L):
A hipernatremia é o parâmetro laboratorial que expressa e quantifica o estado hiperosmolar, já que o sódio é o principal elemento da osmolaridade extracelular. Toda hipernatremia é hipertônica, sempre cursa com aumento da osmolaridade plasmática efetiva.
Na imensa maioria das vezes, a hipernatremia ocorre pela perda de água livre corporal: ao perder água, o sódio plasmático se concentra. A hipernatremia é a definição mais precisa do estado de desidratação (perda de água). As causas podem ser: 
Perda de água livre ou de fluidos hipotônicos.
Incapacidade de ingerir ou ter acesso a líquidos.
Na prática médica, encontra-se hipernatremia geralmente em recém natos, lactentes, idosos, pacientes intubados e indivíduos com rebaixamento da consciência ou pacientes gravemente enfermos e acamados. Isso ocorre pela ausência de livre acesso à água, já que quem tem sede e pode beber água não mantém o estado de hipernatremia.
A perda de água livre geralmente se dá pelo aumento das chamadas perdas insensíveis, como transpiração, respiração e fezes, esses pacientes encontram-se desidratados (desidratação hipertônica). Os casos de hipernatremia podem ser divididos em:
Perda de água livre: aumento das perdas cutâneas, perda respiratória, diabetes insipidus (insuficiência do ADH).
Perda de fluidos hipotônicos: diarréia osmótica, diuréticos de alça, poliúria osmótica (diabetes mellitus).
Redução patológica da ingestão de água: hipodipsia hipotalâmica (diminuição da sensação de sede).
Ganho de sal ou soluções hipertônicas: ingestão de sal ou infusão hipertônica, hiperaldosteronismo primário (na síndrome de Cushing, o excesso de cortisol pode ter efeito mineralocorticóide, provocando hipervolemia, hipocalemia, alcalose e hipernatremia).
O tratamento da hipernatremia é a reposição de água livre, sendo a água oferecida, preferencialmente, via oral, pelo cateter enteral. Em grandes volumes, pode dividir em via enteral e parenteral. Se houver indicação de reposição intravenosa exclusiva, a solução de escolha é soro glicosado a 5% ou salina hipotônica.
Reposição de água livre: por via oral ou enteral, daremos água potável e pela via parenteral usa o soro glicosado a 5%.
Reposição de fluidos hipotônicos: se ocorrer franca hipovolemia, inicialmente usa-se SF 09% em bolus, em ausência de instabilidade hemodinâmica escolhe-se solução salina hipotônica 0,2 ou 0,45%.
O objetivo do tratamento da hipernatremia aguda sintomática é baixar a natremia a uma taxa máxima de 10 mEq/L em 24h.