Contração Muscular

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Junção Neuromuscular, Placa Motora e Contração Muscular
 
Objetivos da Aula:
Reconhecer os componentes da placa motora;
Conhecer as estruturas da fibra muscular funcionais durante o processo de contração (sarcolema, retículo sarcoplasmático, sarcômero e complexo actina-miosina);
Compreender a importância do Ca2+ e do ATP na contração muscular;
Entender o acoplamento excitação/contração;
Questões Norteadoras
1. Defina:
junção neuromuscular;
placa motora terminal;
receptor dependente de ligante.
2. Descreva as etapas da contração do músculo esquelético.
Neurônio: unidade funcional do sistema nervoso
Sinapse química
SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO
Neurônio com origem no SNC → músculo estriado esquelético
Origem: corno ventral da medula espinal ou no encéfalo
Vias sempre excitatórias
Ramificação axonal pré-sináptica → atuação em várias fibras musculares
Junção neuromuscular (JNM)
Músculo estriado esquelético:
não contrai espontaneamente;
não sofre a ação do sistema endócrino ou autônomo;
contrai sob comando do neurônio motor somático.
MÚSCULO
 Epimísio – reveste o músculo 
 Perimísio – fascículos de fibras
 Endomísio – envolve cada fibra
Junção Neuromuscular (JNM)
Músculo estriado esquelético:
não contrai espontaneamente;
não sofre a ação do sistema endócrino ou autônomo;
contrai sob comando do neurônio motor somático.
JUNÇÃO NEUROMUSCULAR (JNM)
Três componentes:
Terminal axonal pré-sináptico (vesículas de neurotransmissores e mitocôndrias);
Fenda sináptica;
Membrana pós-sináptica da fibra muscular (placa motora terminal).
Músculo estriado esquelético:
não contrai espontaneamente;
não sofre a ação do sistema endócrino ou autônomo;
contrai sob comando do neurônio motor somático.
PLACA MOTORA TERMINAL
Receptores Colinérgicos Nicotínicos (N1)
Canal dependente de ligante (ou canais quimiossensíveis).
Organização pentamérica → ACh se liga às subunidades alfa
A ligação de duas moléculas de ACh permite o fluxo de cátions monovalentes (influxo de Na+ e efluxo de K+, promovendo despolarização celular).
Receptores Colinérgicos Nicotínicos (N2)
Síntese e degradação de Acetilcolina
Acetil-CoA (metabolismo celular) + colina (
Controle da Contração e Relaxamento
→ A transmissão colinérgica é sempre excitatória, causando contração.
→ Não há antagonismo de outros sistemas de neurotransmissão.
→ Para o relaxamento, há inibição dos centros motores no SNC, e, consequente, ausência de estimulação nervosa sobre a fibra muscular.
Tipos de Músculos
Músculo estriado esquelético (40% do peso corporal):
não contrai espontaneamente;
não sofre a ação do sistema endócrino ou autônomo;
contrai sob comando do neurônio motor somático (unidade motora).
Músculo Estriado Esquelético
Contração vigorosa e voluntária.
Cada fibra é encapada por um conjuntivo que é o endomísio.
Várias fibras são reunidas pelo perimísio, formando um fascículo. Fibras colágenas e elásticas, nervos e vasos sanguíneos dispõem-se entre os
fascículos.
Um conjunto de fascículos é recoberto pelo epimísio, formando um músculo.
A Fibra Muscular
Túbulos Transversos ou Túbulos T
Cisterna Terminal
Tríade
As cisternas terminais são adjacentes e intimamente associadas a uma rede ramificada de túbulos transversos, também chamados de túbulos T. O conjunto formado por um túbulo T e pelas duas cisternas terminais associadas a cada um de seus lados, constitui uma tríade. As membranas dos túbulos T são uma extensão da membrana plasmática da fibra muscular, o que torna o lúmen dos túbulos T contínuo com o líquido extracelular (e rico em íons, portanto).
Tríade: garantia de rapidez para a contração
As fibras musculares apresentam nomes especializados:
*sarcolema: membrana plasmática;
*retículo sarcoplasmático: RE modificado que envolve cada miofibrila;
*sarcoplasma: citoplasma da célula;
*miofibrilas: proteínas organizadas que constituem a unidade contrátil do músculo.
Miofibrilas
Cada fibra muscular contém milhares de miofibrilas que ocupam a maior parte do volume intracelular, deixando pouco espaço para o citosol e as organelas. Cada miofibrila é composta por diversos tipos de proteínas organizadas em estruturas contráteis repetidas, chamadas de sarcômeros. As proteínas das miofibrilas incluem a proteína motora miosina, que forma os filamentos grossos; os microfilamentos de actina,que formam os filamentos finos; as proteínas reguladoras tropomiosina e troponina; e duas proteínas acessórias gigantes, a titina e a nebulina.
O sarcômero é a unidade de contração. Há vários sarcômeros posicionados lado a lado em uma miofibrila.
Ele é delimitado por dois discos Z [Z = Zwischenscheibe (Scheibe - disco ou fatia, zwischen - entre) = disco entre sarcômeros]. Cada disco Z é composto por proteínas de ancoragem para os filamentos finos.
Banda I (isotrópico, reflete a luz por igual): região dos filamentos finos, região mais clara do sarcômero (actina F). É atravessada por um disco Z (está em dois sarcômeros adjacentes);
Banda A (anisotrópico, reflete a luz diferente): região dos filamentos grossos. Sobreposição de filamentos finos e grossos.
Zonha H (helles, claro): apenas filamentos grossos;
Linha M (M = Mittelscheibe = disco do meio ou intermediário): proteínas que fazem a ancoragem dos filamentos grossos.
Miosina II: a proteína contrátil
Actina G
- Actina G → proteína globular com 375 aa e associada uma molécula de ATP
- Três isoformas → α, β e γ
- Arranjo cabeça-cauda
- Um sítio de ligação para miosina II
Ligações Cruzadas A-M
Estado de alta energia: Contração muscular
Estado de baixa energia: Relaxamento
Titina e nebulina
Tinina → estabilidade dos filamentos grossos e retorno ao tamanho inicial (alta elasticidade)
Nebulina → proteína não-elástica que se liga aos filamentos finos
Contração Muscular
→ Contração muscular: geração de tensão (força) por meio de processo ativo (gasto de ATP); 
→ Carga: peso ou força que se opõe à contração muscular
→ Relaxamento: liberação da tensão.
Eventos associados à contração muscular
Liberação de ACh na JNM, gerando sinal elétrico na placa motora;
Acoplamento excitação-contração: aumento da [Ca2+]ic;
Ativação do ciclo contração-relaxamento: teoria dos filamentos deslizantes da contração muscular.
Troponina e Tropomiosina
Liberação de Acetilcolina na JNM
1 → Impulso elétrico/PA
2 → Abertura dos canais de Ca2+-dependentes de voltagem e influxo;
3 → Exocitose de Ach;
4 → Ligação da ACh nos nAChR (receptores ionotrópicos);
5 → Abertura do poro do receptor e influxo de Na+/ efluxo de K+ (influxo > efluxo);
6 → Propagação do PA para a fibra muscular ⇒ Potencial da Placa Motora (PPM);
6.1 → O PPM promove liberação de Ca2+ pelo retículo sarcoplasmático, levando ao aumento da [Ca2+]ic;
6.2 O Ca2+ se liga à região TnC da troponina, deslocando a tropomiosina e permitindo a interação A-M; 
7 → Degradação da ACh pela AChE.
Movimentação do Ca2+
Rianodina
dihidropiridina
No túbulo T → Canal de cálcio do tipo L chamado de DHP (di-hidropiridina).
No RS → receptores de rianodina (RysR)
Esses canais estão acoplados mecanicamente!!!!
DHP e RysR
Ca2+-ATPase
O músculo precisa de ATP!
→ O ATP é necessário para:
contração muscular (posicionamento das cabeças da miosina);
liberação das ligações cruzadas;
bombeamento de Ca2+;
reorganização do potencial de repouso.
Fadiga
→ Incapacidade transitória de manter a contração muscular
Fadiga central: Falha do envio da informação para contração, sensação de cansaço;
Fadiga periférico: alterações na JNM ou no sarcômero → falha na manutenção da força.
Miastenia gravis