Placa Motora

Prévia do material em texto

PLACA MOTORA: 
Neurônio: unidade funcional do sistema nervoso.
Neurônios motores: diretamente do músculo.
Neurônios sensoriais: área sensorial primária -> giro pós central 
(unimodal) -> área sensorial secundaria (unimodal) -> área sensorial 
terciaria (multimodal);
Junção neuromuscular: encontro do nervo com o músculo; transforma 
o potencial de ação em contração muscular.
Placa motora terminal: Membrana pós-sináptica da fibra muscular 
(placa motora terminal). É a porção do músculo que recebe estímulo.
Receptor dependente de ligante
Contração muscular: 
• Potenciais de ação do neurônio motor chegam às terminações na 
fibra muscular.
• Ocorre uma sinapse, liberando ACh (acetilcolina).
• A ACh se liga aos receptores nicotínicos, levando a uma abertura de 
canais iônicos.
• O influxo de cátions leva à despolarização local da membrana, 
potencial de placa terminal, que leva a abertura de canais de Na+ 
voltagem-dependentes.
• Há a propagação de PA através da membrana da fibra muscular.
• O PA flui para o retículo sarcoplasmático, fazendo com que haja 
liberação de Ca2+.
• Os íons Ca2+ geram atração entre as fibras de actina e miosina, 
produzindo a força contrátil.
• Os íons Ca2+ são removidos do sarcoplasma, através de bombas, 
cessando a contração muscular.
Sinapses: região de contato entre duas células que podem ser 
excitável. 
Processo de contração muscular: processo cálcio-ATP-dependente.
Porém, para ativar o cálcio, necessita de um potencial de ação.
Sinapses químicas -> 
- Possui fenda sináptica entre o Pré e pós sináptico;
- Libera o NT e ele se acopla em seu receptor específico; sejam eles 
ionotropicos ou metabotropicos.
Sistema Nervoso SOMÁTICO:
- Neurônio com origem no SNC → músculo estriado esquelético
- Origem: corno ventral da medula espinal ou no encéfalo
- Vias sempre excitatórias
- Ramificação axonal pré-sináptica → atuação em várias fibras 
musculares
- Junção Neuro-Muscular (JNM)
Músculo: 
- Epimísio: reveste o músculo; em volta do músculo: tecido conjuntivo 
denso não modelado.
- Perimísio: fascículo de fibras; tecido conjuntivo denso não modelado
- Endomísio: envolve cada fibra; tecido conjuntivo frouxo.
Junção Neuromuscular:
- 1) Terminal axonal pré-sináptico (vesículas de neurotransmissores e 
mitocôndrias);
- 2) Fenda Sináptica;
- 3) Membrana pós-sináptica da fibra muscular (placa motora terminal).
Receptores Colinérgicos Nicotínicos (N1)
- Ionotrópico; presente na placa motora e sendo permeável à íons 
excitatórios. 
- Nicotina -> "imita a acetilcolina"
- Aberta de canais de sódio; entrando na célula -> despolarizando.
Receptores Colinérgicos Nicotínicos (N2)
Síntese e degradação da acetilcolina:
- A acetilcolina é sintetizada a partir de colina e acetilCOA
- Na fenda sináptica, a acetilcolina é quebrada pela enzima 
acetilcolinesterase.
- A colina é transportada de volta para o terminal axonal via 
cotransporte com o Na+.
- A colina é reciclada é utilizada para produzir mais acetilcolina.
Controle da contração e relaxamento:
- → A transmissão colinérgica é sempre excitatória, causando 
contração.
- → Não há antagonismo de outros sistemas de neurotransmissão.
- → Para o relaxamento, há inibição dos centros motores no SNC, e 
consequente, ausência de estimulação nervosa sobre a fibra 
muscular.
Actina -> proteína globular mais finas.
Miosina -> filamentos mais grosseiros.
Invaginação ->
Túbulo T.
-> Tríade: garantia de rapidez para a contração.
Disco Z: proteína onde determina onde começa e onde termina o 
sarcomero.
Ligações cruzadas A-M:
- Estado de alta energia: Contração muscular
- Estado de baixa energia: Relaxamento.
Tinina → estabilidade dos filamentos grossos e retorno ao tamanho 
inicial (alta elasticidade).
Nebulina → proteína não-elástica que se liga aos filamentos finos.
→ Contração muscular: geração de tensão (força) por meio de 
processo ativo (gasto de ATP);
→ Carga: peso ou força que se opõe à contração muscular.
→ Relaxamento: liberação da tensão.
Eventos associados à contração muscular:
1) Liberação de ACh na JNM, gerando sinal elétrico na placa motora;
2) Acoplamento excitação- contração: aumento da [Ca2+]ic;
3) Ativação do ciclo contração- relaxamento: teoria dos filamentos 
deslizantes da contração muscular.
O músculo precisa de ATP:
- o ATP é necessário:
- - contração muscular (posicionamento das cabeças da miosina);
- - liberação das ligações cruzadas;
- - bombeamento de Ca2+;
- - reorganização do potencial de repouso.
FADIGA:
→ Incapacidade transitória de manter a contração muscular.
Fadiga central: Falha do envio da informação para contração, sensação 
de cansaço;
Fadiga periférica: alterações na junção neuro muscular ou no 
sarcomêro -> falha na manutenção da força. Exemplo: Miastenia 
Gravis.