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Apresentação clínica Fisiopatologia Alterações da permeabilidade da membrana alvéolo capilar, com extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos resultando com isto, no desenvolvimento de edema pulmonar não-hidrostático. Lesão primária localizada na membrana alvéolo capilar Alteração da permeabilidade das membranas do endotélio extravasamento de líquido com edema intersticial e alveolar Após a instalação do fator predisponente ocorrerá à liberação de mediadores da inflamação. Diante da inflamação alteração da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar. Ocorre grande afluxo de neutrófil os para o território pulmonar gerando as alterações encontradas na SARA A liberação de proteases está relacionada a agressão à membrana celular Em resposta se verifica o aumento da atividade pró-coagulante, com deposição de fibrina. A presença de fibrina contribui para a inativação do surfactante e serve de estímulo para a proliferação e ativação de fibroblastos Fibroblastos são responsáveis pela fibrose e reparação do tecido alveolar. O comprometimento do sistema surfactante possibilita a formação de atelectasias Comprometimento do surfactante + atelectasias + preenchimento alveolar = desequilíbrio severo da relação V/Q resultando em hipoxemia . Aspiração de conteúdo gástrico, ou bronquiaspiração. Infecção pulmonar Afogamento Contusão pulmonar Embolia pulmonar Toxidade pelo oxigênio Síndrome séptica Politraumatizado Politransfusão Choque Grandes queimados Pancreatite "by-pass" cardiopulmonar Intoxicação exógena Coagulação intravascular, disseminada Excesso de fluidos Taquipneia Hipoxemia Diminuição da complacência pulmonar (causado por edemas não cardiogenicos ) Infiltrados pulmonares difusos (identificados através da radiografia de tórax) Lesão pulmonar aguda, associada a edema pulmonar agudo não hidrostático e hipoxemia severa. É de fundamental importância identificar o agente etiológico, pois, com a eliminação da causa, é possível interromper a história natural da doença. Até agora, não se desenvolveram tratamentos farmacológicos eficazes para ajudar a tratar a SARA Ventilação mecânica com volume controlado (volume = 6 a 10 mL/kg) e alta concentração de oxigênio. A FiO2 deve ser suficiente para manter uma oxigenação adequada (PaO2 > 90 mmHg ou SaO2 > 92%). Pressão positiva expiratória final pode ser utilizada (5 a 10 cm H2O), cuidadosamente devido ao risco de barotrauma . Restrição de fluidos para diminuir PAOP e edema pulmonar. Decúbito lateral ou ventral e suporte respiratório extracorpóreo tem sido proposto em pacientes não responsivos à adequada ventilação mecânica. Novos métodos de tratamento ainda em investigação incluem: Inalação de Oxido Nitroso, que pode ser benéfico melhorando a hipertensão pulmonar e as trocas gasosas. N-Acetil-Cisteína EV, que poderia aumentar os surfactantes pulmonares. Principais causas Causas indiretas Causas diretas Principais sintomas SARA - Síndrome da Angústia Respiratória Aguda Tratamento Também chamada de SDRA O que é
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