Roteiro da aula sobre Paratireiódes

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Roteiro da aula sobre Paratireóides 
1. Localização da glândula e hormônio produzido (PTH) Fig 1 
São geralmente quatro paratireóideas que temos em nosso corpo. Estas glândulas 
endócrinas, donas de tamanho proporcional ao de ervilhas, são localizadas na região do 
pescoço, posteriormente à glândula tireóide, ou seja, atrás dela. 
Produzem o paratormônio (hormônio paratireoideano - PTH), responsável pela 
regulação de cálcio e fósforo no sangue e aumento da absorção de vitamina D. Em uma 
concentração mais baixa, tal hormônio retira o cálcio dos ossos, enviando à corrente 
sanguínea, e aumenta a absorção deste no intestino e sua reabsorção nos túbulos renais. 
1.1. Formas de Ca
2+
 no sangue 
a) Ligado à proteínas (40%) 
b) Complexado a íons (10%) 
c) Ca
2+
 ionizado – livre ou ativo (50%) 
 
1.2. Fatores que podem contribuir para o aumento ou diminuição da calcemia. 
a) Acidose ou alcalose Fig. 2 
b) Níveis de proteínas plasmáticas 
c) Alteração na concentração de ânions 
2. Síntese e regulação (figura 23.5) 
A biossíntese de PTH e a sua subsequente degradação são reguladas pela concentração 
sérica de Ca2+ e pelos níveis de calcitriol, a vitamina D ativa. 
A diminuição do Ca2+ sérico resulta num aumento do mRNA da PTH e, 
consequentemente, num aumento da síntese de PTH. Além disso, a síntese de PTH é 
também condicionada pelos níveis de calcitriol, já que este, quando em níveis elevados, 
pode ligar-se a um receptor que inibe a transcrição do gene da PTH. Uma vez que a 
produção de calcitriol é promovida pela α-hidroxilase, enzima dependente da PTH, está 
evidente a presença de um feedback negativo. 
A maior parte do mecanismo de proteólise da PTH ocorre na tireóide, podendo também 
sofrer proteólise noutros tecidos, como no fígado por ação das células de Krupffer. 
A secreção é dependente da concentração sérica de Ca2+. A ligação de Ca2+ a um 
receptor associado a uma proteína G promoverá a libertação de Ca2+ dos locais de 
armazenamento e a ativação da proteína cinase C, levando a um aumento da Ca2+ 
intracelular, que por sua vez levará à inibição da secreção hormonal. 
2.2. Equilíbrio do cálcio no corpo (fig. 23.17) 
O hormônio da paratireoide é produzido pelas quatro glândulas da paratireoide 
localizadas em torno da tireoide, no pescoço. Quando o nível de cálcio no sangue 
diminui, as glândulas da paratireoide produzem mais hormônio da paratireoide. Quando 
o nível de cálcio no sangue aumenta, as glândulas da paratireoide produzem menos 
hormônio. O hormônio da paratireoide faz o seguinte: 
Estimula os ossos a liberarem cálcio no sangue; faz com que os rins excretem menos 
cálcio na urina; estimula o trato digestivo a absorver mais cálcio; faz com que os rins 
ativem a vitamina D, que permite que o trato digestivo absorva mais cálcio; a 
calcitonina é produzida pelas células da tireoide. Ela reduz o nível de cálcio no sangue 
pela redução da degradação dos ossos, mas apenas ligeiramente. 
Um nível muito baixo de cálcio no sangue é chamado hipocalcemia; um nível muito 
elevado de cálcio no sangue é chamado hipercalcemia. 
3. Hormônios envolvidos na regulação dos níveis de cálcio (fig. 23.20) 
O paratormônio é uma proteína e sua ação é se ligar aos receptores dos osteoblastos, 
sendo que isso libera um sinal estimulante para os osteoclastos. Esses últimos terão sua 
atividade aumentada pela estimulação proporcionada, promovendo uma a degradação da 
matriz óssea armazenada nos ossos e consequente liberação de cálcio iônico no sangue. 
Com o aumento da concentração de cálcio no sangue, devido a um feedback negativo, 
ocorre a inibição da produção do hormônio pela paratireóide. 
Já a calcitonina atua de maneira oposta. Quando produzida age sobre os osteoclastos, 
inibindo a sua ação e fazendo com que os osteoclastos parem de liberar íons de cálcio 
para o sangue. Esse hormônio, para constar, possui em sua composição peptídeos e é 
produzido nas células parafoliculares C da tireóide. 
Com a ação desses hormônios ocorre a regulação da concentração de íons cálcio no 
sangue de todos nós, permitindo que os ossos não sejam degradados, porém que esteja 
disponível a quantidade necessária de cálcio no sangue para as atividades do corpo. 
Afinal, o íon cálcio é importante para uma série de reações do nosso corpo, como a 
coagulação sanguínea, a contração muscular e, até mesmo, a transmissão de impulsos 
nervosos. 
3.1. Hormônios que aumentam os níveis de Ca
2+
 no sangue e as suas diferenças. 
a) PTH – manter os níveis de Ca2+ normais no sangue.  Ca2+ e  PO4
2- 
b) 1,25 diidroxicolecalciferol ou vit. D ativa ou calcitrol – promover a mineralização 
óssea do osso novo formado.  Ca2+ e  PO4
2- 
* Ambos atuam estimulando a ação dos osteoclastos, o primeiro hormônio para elevar o 
nível de cálcio plasmático e o segundo para obter cálcio (já elevado pela ação de ambos 
os hormônios) do plasma para mineralizar o osso novo formado. 
 
4. Remodelagem óssea, hipo e hiperparatireoidismo. Figura 23.10 
O tecido ósseo é uma estrutura sólida que protege nossos órgãos vitais, age como um 
local para fixação do tendões e músculos, tem a função de agir como reservatório para 
os íons cálcio e fósforo, e principalmente, abriga em sua parte medular toda a “fábrica” 
de nosso sistema sanguíneo e parte do imunológico. 
O osso é um tecido vivo composto de diferentes tipos de células. Duas delas têm papel 
fundamental no seu metabolismo: os osteoclastos, célula multinucleada com função de 
reabsorção óssea, formada a partir de suas células precursoras (os pré-osteoclastos) 
originadas da linhagem mesodérmica; e os osteoblastos, células com capacidade de 
formar osso, que são formadas a partir das suas células precursoras (pré-osteoblastos), 
cuja origem é ectodérmica. 
Um dos processos mais interessante no corpo humano é a chamada remodelação óssea, 
funciona como se tivéssemos uma parede com uma parte envelhecida e sem reboco, 
neste ponto entra os pedreiros de remoção da área estragada (osteoclastos) e em seguida 
os pedreiros com material novo (osteoblastos) deixando a parede nova e integra. 
Os osteoclastos secretam ácido clorídrico e enzimas proteolíticas para remover o osso 
envelhecido e, os osteoblastos, então, fazem a deposição de nova matriz óssea. Todo 
esse processo dura de 5 a 10 dias. Uma vez formada a matriz estrutural básica, ocorre o 
processo de mineralização, que é mais lento. 
Hiperparatiroidismo é uma doença caracterizada pelo excessivo funcionamento das 
glândulas paratireóides, causando aumento da produção do hormônio paratireóidico 
(PTH) na circulação. 
Pode ser classificado como primário e secundário. 
Hiperparatiroidismo primário leva a sinais e sintomas decorrentes do aumento de cálcio 
no sangue (hipercalcemia), na urina (hipercalciúria), perda óssea de cálcio e pedras nos 
rins (cálculo renal). Pode ser provocada por tumores benignos (adenomas), hiperplasia 
ou muito raramente por tumores malignos na tireóide. No Brasil atinge 0,1% da 
população e ocorre mais frequentemente nas mulheres na proporção de 3 para 1, sendo 
mais comum após os 60 anos. 
Hiperparatiroidismo secundário é relacionado a perda da função renal, ao contrário do 
hiperparatiroidismo primário, não cursa com aumento do cálcio, se relaciona em alguns 
casos até com hipocalcemia, e com consequente hiperfosfatemia. A perda de massa 
óssea também está presente. 
Nos dois casos, o hiperparatiroidismo grave pode evoluir com tumor marrom e 
calcificação vascular, lesão óssea identificada no raio X do osso acometido, que pode 
ser qualquer osso do corpo. 
Hipoparatireoidismo é uma doença causada pela falta do hormônio da paratireóide 
(PTH) geralmente detectado através da hipocalcemia,
seu primeiro sintoma visível. 
Sua causa mais frequente é o trauma cirúrgico, em cirurgias de tireóide, paratireóide e 
neoplasias de cabeça e pescoço. Seus efeitos podem ser transitórios ou definitivos. No 
pós operatório é vinte vezes mais comum o transitório que o definitivo. Doenças 
autoimunes das paratireóides são a segunda causa mais frequente de 
hipoparatireoidismo. Outras possíveis causas são problemas genéticos, déficit de 
magnésio, doenças infiltrativas, doenças de depósito e lesão por irradiação. 
As manifestações clínicas da hipocalcemia aguda incluem espasmos musculares, 
tetania, parestesias e convulsões. O eletrocardiograma pode mostrar alterações da 
repolarização ventricular e aumento do intervalo QT. O hipoparatireoidismo crônico 
pode causar catarata, calcificação em núcleos da base no sistema nervoso central, com 
consequentes sintomas extrapiramidais e retardo mental. 
Em casos emergenciais recomenda-se a administração intravenosa de gluconato ou 
cloreto de cálcio. É administrado vitamina D pois ela tem papel importante na absorção 
gastrointestinal de cálcio. E uma dieta rica em alimentos ricos em cálcio como verduras 
(exceto alface), legumes, cereais, banana e frutas secas. 
5. Calcitonina (descrição muito boa encontra-se no livro da Costanzo). Papel 
incerto. 
A calcitonina age como um antagonista fisiológico do PTH, impedindo que o cálcio se 
eleve acima dos níveis fisiológicos. Atua principalmente no osso, causando uma 
diminuição da reabsorção óssea através da inibição da atividade osteoclática 
(osteoclastos – células que reabsorvem tecido ósseo antigo). A secreção da calcitonina, 
produzida pela células (C) principais da tireóide (também pode ser produzida pelas 
células do pulmão e cérebro), é estimulada pelos níveis plasmáticos de cálcio, quando 
estes são elevados, a produção de calcitonina aumenta. Os níveis de calcitonina caem 
com a idade, e de forma acelerada nas mulheres após a menopausa. A produção de 
calcitonina é estimulada pelos estrogênios, o que pode explicar este fato. 
Tem sido feitos estudos clínicos com resultados promissores, utilizando tanto o 
paratormônio, como a calcitonina, como coadjuvante o uso de cálcio, vitamina D, 
oligoelementos (zinco, boro, magnésio, cobre, manganês) e exercícios físicos, no 
tratamento da osteoporose. 
6. Doenças associadas (osteoporose) e fatores que contribuem para o aparecimento. 
Figura 23.6 
Osteoporose é definida como a perda acelerada de massa óssea, que ocorre durante o 
envelhecimento. Essa doença provoca a diminuição da absorção de minerais e de cálcio. 
Três em cada quatro pacientes são do sexo feminino. Afeta principalmente as mulheres 
que estão na fase pós-menopausa. 
A fragilidade dos ossos nas mulheres é causada pela ausência do hormônio feminino, o 
estrogênio, que os tornam porosos como uma esponja. É a maior causa de fraturas e 
quedas em idosos. 
Os principais fatores de risco de desenvolvimento dessa doença são: 
• Pele branca; 
• Histórico familiar de osteoporose; 
• Vida sedentária; 
• Baixa ingestão de Cálcio e /ou vitamina D; 
• Fumo ou bebida em excesso; 
• Medicamentos, como anticonvulsivantes, hormônio tireoideano, glicorticoides e 
heparina; 
• Doenças de base, como artrite reumatoide, diabetes, leucemia, linfoma. 
Os locais mais afetados por essa doença são a coluna, o pulso e o colo do fêmur, sendo 
este último o mais perigoso. 
É considerada o segundo maior problema de saúde mundial, ficando atrás apenas das 
doenças cardiovasculares. 
 
 
 
 
 
 
 
Fig 2 
 
 
 
 
 
 
 
 
Costanzo 
Fig 1.