Resumo Tripanosomatídeos

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Resumo Tripanosomatídeos 01/04/2015
Essa aula é sobre dois parasitas: Trypanosoma cruzii (Doença de Chagas) e Leishmania sp. (Leishmaniose).
Eles são protistas, da ordem Kinetoplastida e da família Trypanosomatidae. Isso indica que os dois grupos possuem cinetoplasto (organela característica – emaranhado de DNA mitocondrial) e flagelo. Além disso, precisam de 1 inseto e 1 mamífero para sobreviverem. As fêmeas que transmitem os parasitas, e no caso do TC é o Barbeiro (percevejo). A morfologia dos dois depende da posição do cinetoplasto nas células. 
FORMAS EVOLUTIVAS DE TRIPANOSOMATÍDEOS
Amastigota: Parasitismo intracelular. Fase sem flagelo aparente.
Paramastigota
Promastigota: Fusiforme. O cinetoplasto fica perto do flagelo. Presente apenas em Leishmania sp.. Fase característica do parasita no inseto.
Epimastigota: O cinetoplasto está perto do núcleo e sem ultrapassá-lo.
Tripomastigota: sai do vetor e cai na corrente sanguínea. O cinetoplasto está na parte posterior do parasita, ligado por uma “corda” ao flagelo. Apenas em Trypanosoma cruzii.
Para a transmissão dessas doenças, são necessárias condições apropriadas no ambiente para a presença do vetor, do parasita e do hospedeiro.
DOENÇA DE CHAGAS:
Morfologia: 
- Amastigota: Fica intracelular ou livre no citoplasma do hospedeiro. Difícil de diferenciar núcleo e cinetoplasto.
- Tripomastigota: Presente no sangue periférico.
- Epimastigota
Restrito as Américas – principalmente no Brasil.
Triatoma infestans (espécie de barbeiro) – comum em casas feitas de barro. 
Principais vetores: Rhodnius sp., Panstrongilus sp. e Triatoma infestans.
Ninfas do 1º ao 5º estágio de crescimento – já são transmissores.
Animais reservatórios: gambá, roedores, tatu (entre outros). Obs: para ser animal reservatório, ele precisa raramente adoecer, ter alto parasitismo e manter a população grande. Podem ser silvestres ou domésticos e tendem a ser a principal fonte de alimento para os parasitas.
Mecanismos de Transmissão:
- Vetorial: Maior importância epidemiológica – Forma infectiva: Tripomastigota metacíclico. 
- Transfusional: Rara nos dias de hoje, com todas as medidas para evitar transmissão de doenças por agulhas. Forma infectiva: Tripomastigota sanguínea.
- Congênita: Ninhos de amastigota na placenta.
- Acidental: Inoculação por agulha. FI: Tripomastigota.
- Ingestão: Leite materno, alimento contaminado. FI: Tripomastigota.
- Transplante de órgãos: FI: amastigotas. Pode resultar em doença aguda grave.
Ciclo Vital:
É pelas fezes do vetor que o Tripanosoma contamina o humano. 
Barbeiro se alimenta de animal contaminado ingere tripomastigota sanguínea se arredonda (esferomastigota) vai para o intestino médio vira epimastigota se divide por divisão binária migra pro intestino posterior se liga na cutícula (através de glicoconjugados) se diferencia em tripomastigota metacíclica (não se multiplica e é infectante) é eliminado nas fezes durante a picada do inseto no homem penetra através da pele lesada ou mucosa é fagocitado por células fagocíticas é englobado pelo vacúolo parasitóforo (onde há produção de ROS) vira amastigota desmancha o vacúolo parasitóforo (produção de Tc-TOX e transialidades) se replica no citoplasma celular depois de certo tempo, se rompe como tripomastigota e cai no sangue (fase aguda da doença) pode invadir SN, células musculares lisas e cardíacas e sistema de condução. 
Fase aguda: Inflamação com produção de anticorpos. Há febre, miocardite, linfadenite e encefalite.
Fase Indeterminada: Sem parasita circulante. Assintomática, maioria dos casos, surge após remissão do quadro agudo.
Fase crônica: de 10 a 20 anos depois. O tecido normal é substituído por fibrose. Divide-se em forma cardíaca (descompasso do ritmo cardíaco) e forma forma digestiva (megaesôfago e megacólon). 
Diagnóstico e Tratamento:
Depende da fase, se é aguda (confere se há tripomastigota no sangue) ou crônica (PCR).
Tratamento indicado na fase aguda e na crônica depende da carga parasitaria. 
Hoje em dia, houve o desaparecimento dos triatomíneos domiciliados graças a politicas publicas. Logo, a forma mais comum de transmissão ainda é a oral, feita pela ingestão de alimentos contaminados com fezes dos vetores.
LEISHMANIOSE:
O espectro clínico varia de assintomática até a morte. 
Morfologia: 
- Amastigota: presente nos macrófagos dos mamíferos.
- Promastigota: presente no inseto e no meio de cultura. 
88 países são endêmicos, principalmente nos mais tropicais onde ocorrem 90% dos casos. 
L. infantum (mais comum no velho mundo e mais casos assintomáticos) e L. chagasi / L. braziliensis (novo mundo).
Formas mais comum da infecção: cutânea, visceral, difusa e mucosa.
Vetor:
Conhecido como mosquito palha. São do gênero Phlebotomus e Lutzomya.
É díptero (tipo do inseto) da família Psycodidae – não é propriamente um mosquito.
Ele possui um aparelho sugador que dilacera o tecido, ou seja, desloca as células e injeta substânicas vasodilatadoras para que se forme uma gota de sangue, de onde ele se alimentará.
Animais reservatórios: silvestres e domésticos. Depende do tipo de leishmaniose, o tipo de animal é espécie especifica. O cão não pode ser curado – L. chagasi.
Ciclo Evolutivo:
Os Flebótomos podem se alimentar de animais reservatórios (ciclo zoonótico) ou podem completar seu ciclo se alimentando de humanos (ciclo antropozoonótico). Normalmente ocorre perto de matas, especialmente com presença de bananeiras.
Leishmaniose Visceral Americana (LVA): ocorre em áreas mais urbanizadas. Inclui cães domésticos como reservatórios.
Ciclo de 4 dias: Promastigota fica no intestino do flebótomo migra para faringe o flebótomo regurgita o parasita na hora da picada promastigota é fagocitado por macrófagos da pele vira amastigota e sobrevive dentro do vacúolo detoxica peróxido de oxigênio. 
A leishmaniose cutânea é caracterizada pelo parasita permanecendo no local da picada. Já a visceral (calazar) infecta o fígado, baço e medula através da ocupação de macrófagos mais profundos. 
As formas clínicas não se misturam, ou seja, a pessoa não pode ter leishmaniose cutânea e visceral ao mesmo tempo.
A visceral é a forma mais grave, causando anemia e sintomas relacionados ao comprometimento das funções medulares, hepáticas e do baço.
Sintomas:
Leishmaniose visceral: febre irregular, prolongada; anemia; indisposição; palidez da pele e ou das mucosas; falta de apetite; perda de peso; inchaço do abdômen devido ao aumento do fígado e do baço.
Leishmaniose cutânea: duas a três semanas após a picada pelo flebótomo aparece uma pequena pápula (elevação da pele) avermelhada que vai aumentando de tamanho até formar uma ferida recoberta por crosta ou secreção purulenta. A doença também pode se manifestar como lesões inflamatórias nas mucosas do nariz ou da boca.
Diagnósticos: 
Tegumentar: Exame parasitológico direto, através de exame do raspado da borda da lesão, ou “in-print” feito com o fragmento da biópsia; histopatologia, intradermorreação, reação de Montenegro-IRM. Sorologia pode ser útil.
Visceral: Punção da medula óssea para aspiração do LCR, Teste de ELISA, etc. 
Tratamento: 
Antimonial petavalente – o sistema imune precisa estar bom para reagir ao medicamento.
Profilaxia: 
Repelentes e fumacês apenas em surtos do flebótomo.
Eliminar cães doentes.
Evitar áreas de risco.