Trabalho Sistema Cardiovascular

Prévia do material em texto

Resumo: O coração é um órgão único, muscular. Essa bomba Pulsátil e subdividida para reservar e ejetar sangue para todo nosso corpo. O sistema nervoso tem grande influencia no bom funcionamento do sistema cardiovascular, ele influencia tanto na alteração da pressão arterial quanto na frequencia cardíaca. Consequentemente é responsável pelas alterações e reajustes, desses sistemas durante o exercício. 
Objetivo: Revisar na literatura a importância do sistema cardiovascular, e a influencia do sistema nervoso. Alterações de pressão artéria (PA), frequencia cardíaca (FC) e resistência vascular periférica (RPV) no exercício. 
Metodologia: Foi realizada uma revisão bibliográfica sobre o sistema cardiovascular, na base de dados Biblioteca Virtual de Saúde, Scielo, Google Acadêmico e biblioteca da Universidade Presidente Antônio Carlos, no período de julho de 2015.
 Conclusão: Concluímos que é essencial o bom funcionamento do Sistema Cardiovascular, e a importância dos comandos do sistema nervoso sob esse funcionamento, e também na regulação das alterações vitais do ser humano durante o exercício. 
Descritores: sistema cardiovascular, sistema nervoso, pressão artéria e frequencia cardíaca. 
Introdução
O coração é um órgão único, muscular1. Para Aristóteles é a alma, para Galeno, força vital. 2 O Coração realmente e a alma do nosso corpo, como uma bomba com sua força é potencia, reserva e ejeta sangue para todos os tecidos.
Essa bomba Pulsátil de quatro câmaras, dois átrios e dois ventrículos, são formados por quatro camadas, Pericárdio, Epicárdico, Miocárdio e Endocárdio. Está localizado na cavidade torácica entra os pulmões.1, 2 
O evento de contração da musculatura cardíaca, essencial para que o coração desempenhe sue função de bomba, é dependente da despolarização ordenada das células musculares cardíacas. Para que a fibra muscular cardíaca se contraia, é necessária a despolarização desta mesma fibra. 1, 3 
A despolarização dessas fibras e feita por estímulos nervosos do Sistema Nervoso Simpático e Parassimpático. 3 4 Uma vez que, tanto a noradrenalina como acetilcolina liberada no coração, modifica o debito cardíaco (DC), contração e freqüência cardíaca (FC), conseqüente modificando também a tensão que o sangue é bombeado nas artérias, pressão arterial (PA), e a resistência que esse sangue passa por essas artérias, resistência vascular periférica (RVP). 4,5
O sangue rico em oxigênio O2 e nutrientes e ejetado para os tecidos pelo coração. O O2 e necessário como um dos nutrientes metabólicos que provocam a contração da musculatura, para que isso aconteça o sistema cardiovascular deve trabalhar em plena harmonia. Assim na ausência de quantidades adequadas de O2, não há contração, consequentemente um organismo sem contração, é um organismo sem exercício. 2, 6,7 
Esta revisão teve como objetivo avaliar na literatura a importância do sistema cardiovascular, e a influencia do sistema nervoso. Alterações de pressão artéria (PA), frequencia cardíaca (FC) e resistência vascular periférica (RPV) no exercício.
Anatomia 
Localizado na região mediastínica, levemente deslocado à esquerda do plano mediano entre os pulmões, o coração é formado por quatro camadas, Pericárdio, Epicárdico, Miocárdio e Endocárdio. Está localizado na cavidade torácica entra os pulmões,1 que possui quatro camadas Pericárdio seroso e fibroso, Epicárdico, Miocárdio e Endocárdio.
Pericárdio é uma formação sacular que envolve o coração, compreendida por uma estrutura externa, fibrosa, e outra interna, serosa. Envolve também as raízes dos grandes vasos. É formado por duas membranas, uma de constituição fibrosa que envolve mais externamente o coração e grandes vasos em intima relação com as estruturas mediastinais, denominado pericárdio fibroso, e outra de consistência serosa, o pericárdio seroso, constituído por duas lâminas, a lâmina parietal e visceral. 1, 2
O Epicárdico é a camada mias externa do coração. Camada mais interna do pericárdio seroso adere fortemente à superfície do coração. Já o Endocárdio, camada mais interna do coração, reveste as valvas e é continuo nas veias e artérias que saem do coração. 1
O Miocárdio, camada media do coração, mais espessa. É composta de músculo cardíaco estriado, como um típico músculo esquelético. Além disso, o músculo cardíaco contem miofibrilas típicas, com filamentos de actina e miosina, quase idênticos aos encontrados nos músculos esqueléticos, esses filamentos se dispõem lado a lado e deslizam juntos durante as contrações como ocorre nos músculos esqueléticos. 1,2
O Coração possui quatro câmaras, dois átrios, câmaras superiores e dois ventrículos câmaras inferiores. No átrio Direito desemboca o sangue pobre em O2, pela veia cava superior e inferior. O ventrículo Direito recebe o conteúdo do átrio direito e ejeta para as artérias pulmonares. 2 
O sangue oxigenado chega ao átrio esquerdo pelas veias pulmonares. O átrio esquerdo se comunica com o ventrículo esquerdo pela valva mitral, recebendo o sangue rico em O2, que será ejetado á artéria aorta, daí ele se distribui em todo organismo. 2, 3
Fisiologia do Sistema Cardiovascular
O coração e o primeiro tecido a ser formado, o tecido cardíaco começa a bater mesmo no período embrionário durante a gravidez. 6 O coração é composto pó três tipos principais de músculo: o músculo atrial, o músculo ventricular e as fibras especializadas exitatórias e condutoras. 3
Os tipos atriais e ventriculares contraem-se quase como os músculos esqueléticos, mas com duração muito maior da contração. As fibras exitatórias e de condução, no entanto só se contraem fracamente por conter poucas fibras contráteis, mais apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, na forma de potenciais de ação, ou fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração, representado sistema excitatório que controla os batimentos rítmicos.3,7
O miocárdio forma sincício de muitas células musculares cardíacas, no qual as células estão tão interconectadas que, quando uma delas é excitada, o potencial de ação se espalha para todas, propagado - se de célula a célula pela treliça de interconexões. 3
O coração é na verdade composto por dois sincícios; o sincício atrial que forma a parede dos dois átrios, e o sincício ventricular, que forma as paredes do ventrículo. Os átrios são separados dos ventrículos por tecido fibroso que circunda a abertura das valvas atrioventriculares A-V, entre os átrios e ventrículos. Normalmente os potenciais não atravessam essa barreira fibrosa para atingir diretamente os ventrículos a partir do sincício atrial. Em vez disso, eles são conduzidos por meio do sistema especializado de condução, chamado feixe A-V. 3
O sistema especializado condutor e exitatório do coração que controla as contrações têm o nodo sino atrial, nodo S-A, no qual são gerados os impulsos rítmicos normais; as vias internodais que conduzem os impulsos do nodo S-A ao nodo atrioventricular, nodo A-V, no qual os impulsos vindos dos átrios são retardados antes de passar para os ventrículos; o feixe A-V, que conduz os impulsos dos átrios para os ventrículos, e os ramos direito e esquerdo do feixe de fibras de Purkinje, que conduzem os impulsos cardíacos para todas as partes dos ventrículos. 2, 3
Algumas fibras cardíacas têm a capacidade de autoexitação, processo que pode causar descarga automática rítmica e, consequentemente, contrações rítmicas. Isso é de modo especial válido para as fibras do sistema condutor especializado cardíaco, incluindo as fibras do nodo sino atrial. 2, 3
Cada ciclo é iniciado pela geração espontânea de potencial de ação no nodo S-A, se difunde rapidamente por ambos os átrios e, depois, por meio do feixe A-V para os ventrículos. Em virtude dessa disposição do sistema de condução, ocorre retardo de mais de 0,1 segundos na passagem do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos. Isso permite que os átrios se contraiam antes dos ventrículos, bombeando assim sangue para todo o interior dos ventrículos antes do começo da forte contração ventricular.Assim, os átrios agem como uma bomba de escova para os ventrículos; os ventrículos por sua vez fornecem a fonte principal de força para propelir o sangue pelo sistema vascular do corpo.3
Controle Sistema Nervoso
O coração recebe inervação pelos nervos simpáticos e parassimpáticos, os nervos parassimpáticos vagos, distribuem-se majoritária mente para os nodos S-A e A-V, pouco menos para a musculatura atrial e muito pouco para o músculo ventricular. Os nervos simpáticos, por outro lado distribuem-se por todas as porções do coração com forte representação no músculo ventricular. 4
A estimulação parassimpática do coração, nervos vagos, provoca liberação do hormônio acetilcolina pelas terminações vagais. Esse hormônio tem dois efeitos principais sobre o coração. Primeiro ele diminui o ritmo do nodo S-A e, segundo, ele reduz a excitabilidade das fibras juncionais A-V entre a musculatura atrial e o nodo A-V, lentificando assim a transmissão do impulso cardíaco para os ventrículos. 2,4
A estimulação vagal, leve a moderada, reduz a frequencia cardíaca frequentemente até cerca da metade do valor normal. E a estimulação intensa dos vagos pode interromper por completo a excitação rítmica do nodo S-A ou pode bloquear a transmissão do impulso cardíaco dos átrios para os ventrículos pelo nodo A-V. Em ambos os casos, os sinais excitatórios não são conduzidos para os ventrículos. O batimento ventricular e interrompido mais então algum ponto das fibras de purkuinje, mais comumente na porção septal intraventricular do feixe A-V, desenvolve se um ritimo próprio, causando contração ventricular. 4,5 
A liberação de acetilcolina pelas terminações vagais aumenta muito a permeabilidade da membrana aos íons potássio, permitindo o rápido vazamento desses íons para fora das fibras condutoras. Isso provoca aumento da negatividade no interior das células que torna esses tecidos muito menos excitáveis. Se o estímulo vagal for suficientemente intenso, é possível interromper por completo a autoexcitarão. 4
A estimulação simpática causa essencialmente o oposto aos observados no coração pela estimulação parassimpática. Primeiro, aumentando a frequencia cardíaca de descarga no nodo S-A. Segundo, aumentando a velocidade de condução, bom como a excitabilidade em todas as porções do coração. Terceiro, aumentando muito a força de contração de toda a musculatura cardíaca tanto atrial como ventricular. 2,5
A estimulação simpática leva a liberação do hormônio norepinefrina pelas terminações nervosas. A norepinefrina por sua vez estimula os receptores adrenérgicos beta-1 mediadores do efeito de freqüência cardíaca. O mecanismo preciso pelo qual a estimulação adrenérgica beta-1 atua sobre as fibras musculares do coração ainda não está totalmente esclarecido, mais acredita se que aumente a permeabilidade das fibras ais íons sódio e cálcio, No nodo S-A, o aumento da permeabilidade sódio- cálcio torna o potencial de repouso mais positivo, provocando também aumento da inclinação da elevação do potencial da membrana durante a diástole em direção ao nível limiar de autoexcitação, acelerando esse processo e, portanto aumentando a frequencia cardíaca. 4,5
No nodo A-V e nos feixes A-V, o aumento da permeabilidade ao sódio– cálcio torna se mais fácil para o potencial de ação excitar as porções sucessivas do sistema condutor, reduzindo o tempo d condução entre os átrios e os ventrículos. O aumento da permeabilidade aos íons de cálcio é no mínimo parcialmente responsável pelo aumento de força de contração do miocárdio, sob a influência do estímulo simpático, já que o cálcio desempenha potente papel na excitação e nos processos contrateis das miofibrilas. 2,4,5
Regulação da Pressão Arterial (PA)
Uma das mais importantes funções do controle nervoso, da circulação é sua capacidade de causar aumentos rápidos da pressão arterial. Para isso, todas as funções vasoconstritoras e cardioaceleradoras do sistema simpático são estimuladas simultaneamente. Ao mesmo tempo, ocorre à inibição recíproca de sinais inibitórios parassimpáticos vagais para o coração. 1,2 
O Controle Nervoso da Pressão arterial e rápida se inicia em poucos segundos e com frequencia duplica a pressão em 5 a 10 segundos. Ao contrario, a inibição súbita da estimulação cardiovascular nervosa pode reduzir a pressão arterial até a metade da o normal em 10 a 40 segundos. Portanto, o controle nervoso da pressão arterial é certamente o mais rápido de todos os mecanismos de controle pressórico. 2
Durante o exercício intenso, os músculos requerem fluxo sanguíneo muito aumentado. Parte desse aumento resulta em vasodilatação local, causada pela intensificação do metabolismo das células musculares. Aumento adicional resulta da elevação simultânea da pressão arterial em toda a circulação, causada pela estimulação simpática durante o exercício. Quando o exercício e vigoroso, a pressão arterial quase sempre se eleva por cerca de 30% a 40%, o que aumenta o fluxo sanguíneo para quase o dobro. 2,6
Ao mesmo tempo em que as áreas motoras do cérebro são ativadas para produzir o exercício, a maior parte do sistema de ativação reticular do tronco cerebral é também ativada, aumenta do de forma acentuada a estimulação das áreas vasoconstritoras e cardioaceleradoras do centro vasomotor. Esses efeitos aumentam instantaneamente a pressão arterial para se adequar a maior atividade muscular. 6
Além das funções do exercício e do estresse do sistema nervoso autônomo, para elevar a pressão arterial existem muitos mecanismos subconscientes especiais de controle nervoso que operam simultaneamente para manter a pressão arterial em seus valores normais ou próximos deles, quase todos eles são mecanismos reflexos de feedback negativo. 6,7
O controle da pressão arterial se inicia com medidas emergenciais pelos mecanismos nervosos, continua com as características de sustentação pelos controles intermediários da pressão e por fim é estabilizado pelo mecanismo rim- líquidos corporais no nível da pressão arterial em longo prazo. Esse mecanismo em longo prazo, por sua vez, tem múltiplas interações com sistema renina-angiotensina–aldosterona, com o sistema nervoso e com muitos outros fatores que contribuem para o controle da pressão arterial em situações especiais. 2,7
Controle da Frequencia Cardíaca 
O aumento da pressão arterial provoca também aumento da frequencia cardíaca. Pequena parte desse aumento é causada pelo efeito direto do aumento do volume atrial que estirão nodo S-A, esse estiramento direto pode elevar a frequencia cardíaca. Aumento adicional da frequencia é causado por reflexo nervoso chamado reflexo de Bainbridge. 8,9
Os receptores de estiramento dos átrios que desencadeiam o reflexo de Bainbridge transmitem seus sinais aferentes por meio dos nervos vagos para o bolbo. Em seguida, os sinais aferentes são transmitidos de volta pelos nervos vagos e simpáticos, aumentando a frequencia cardíaca e a força de contração. Assim, esse reflexo ajuda a impedir o acúmulo de sangue nas veias, nos átrios e na circulação pulmonar. 8,9
 Resistência Vascular Periferia
A resistência e o impedimento ao fluxo sanguíneo pelo vaso, a intensidade do fluxo sanguíneo em todo sistema circulatório e igual a do sangue bombeado pelo coração, isto é, ao debito cardíaco. 2
No humano adulto, seu valor é de aproximadamente 100 mL/s. A diferença entra a pressão de artérias e veias sistêmicas é de cerca de 100 mmHg. Portanto, a resistência de toda a circulação sistêmica, chamada de resistência periférica total, é de cerca de 100/100, ou 1 unidade de resistencia periférica. 2,7
Nas condições em que todos os vasos sanguíneos do corpo ficam fortemente contraídos, a resistência periférica total ocasionalmente aumenta. Por sua vez, quando os vasos ficam muito dilatados, a resistência pode cair para valores muito mais baixos. 7,8
 Resposta do Coração em Exercício 
Ocorrem três efeitos principais durante o exercício, essenciais para o sistema circulatório suprir o enorme fluxo sanguíneo necessário pelos músculos. Eles são descargamaciça do sistema nervoso simpático por todo copo, com conseqüentes efeitos estimulantes sobre toda circulação, aumento da pressão arterial e aumento do debito cardíaco. No inicio do exercício, os sinais são transmitidos não apenas do encéfalo para os músculos para promover a contração muscular, mais também para o centro vasomotor. 2, 5,10
Para iniciar a descarga simpática maciça pelo corpo. Simultaneamente, os sinais parassimpáticos para o coração são acentuados. O coração é estimulado a aumentar de forma considerável a frequencia cardíaca e a força de bombeamento, como resultado do estimulo simpático para o coração, mais a liberação cardíaca da inibição parassimpática normal. 2,5
A maioria das arteríolas da circulação periférica é intensamente contraída, exceto pelas arteríolas dos músculos ativos que estão fortemente vaso dilatado pelos efeitos vasodilatadores locais nos músculos. Dessa forma, o coração é estimulado a suprir o fluxo sanguíneo aumentado, necessitado pelos músculos, enquanto o mesmo tempo o fluxo sanguíneo pela a maioria das áreas não musculares do corpo, fica temporariamente reduzido, por conseguinte emprestado por certo tempo seu suprimento de sangue aos músculos em atividade. 5,7
As paredes musculares das veias e de outras áreas de capacitância da circulação são contraídas da forma muito potente, o que aumenta consideravelmente a pressão media de enchimento sistêmico. Esse é um dos fatores mais importantes na promoção do aumento venoso do sangue ao coração e, portanto do aumento do debito cardíaco. 2,7
Conclusão
Vimos a influencia do sistema nervoso sobre o sistema cardiovascular. Como ele controla perfeitamente a contração do músculo cardíaco, a circulação, a tensão com que o sangue e bombeado nas artérias, a quantidade de sangue que sai do coração e a resistência que o sangue se opõe ao passar nas artérias, regulando esses dados vitais tanto em repouso quanto no exercício. 
Referências Bibliográficas
1. SANTOS, Vinicius Batista. Anatomia e fisiologia do sistema cardiovascular.Imagem do Coração interna. Curso Anual de Revisão em Hemodinâmica e Cardiologia Intervencionista. São Paulo: UNIFESP, 2012.
2. GUYTON, Arthur Clifton; HALL, John E.; GUYTON, Arthur C. Tratado de fisiologia médica. Elsevier Brasil, 2006. 
3. MARIEB, Elaine N.; HOEHN, Katja. Anatomia e fisiologia. Artmed, 2009.
4. De Angelis, K., Santos, M. S. B., & Irigoyen, M. C. (2004). Sistema nervoso autônomo e doença cardiovascular. Revista da Sociedade de Cardiologia do Rio Grande do Sul, 3, 1-7.
5. Irigoyen, M. C., Consolim-Colombo, F. M., & Krieger, E. M. (2001). Controle cardiovascular: regulação reflexa e papel do sistema nervoso simpático.Revista Brasileira de Hipertensão, 8(1), 55-62. 
6. MATTOS, Sandra S.. Fisiologia da circulação fetal e diagnóstico das alterações funcionais do coração do feto. Arq. Bras. Cardiol.,  São Paulo ,  v. 69, n. 3, p. 205-207, Sept.  1997 .   Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-782X1997000900013&lng=en&nrm=iso>. access on  04  July  2015.  http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X1997000900013.
7. MORAES, Mário Coli Junqueira de et al . Circulação extracorpórea com desvio veno-arterial e baixa pressão parcial de oxigênio. Rev Bras Cir Cardiovasc,  São Paulo ,  v. 16, n. 3, p. 251-261, Sept.  2001 .  Availablefrom<http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S010276382001000300010&lng=en&nrm=iso>. access on  03  July  2015.  http://dx.doi.org/10.1590/S0102-76382001000300010.
8. Moraes, R. S., NóBREGA, A. D., Castro, R. D., Negrão, C. E., Stein, R., Serra, S. M., & Sociedade Brasileira de Cardiologia. (2005). Diretriz de reabilitação cardíaca. Arq Bras Cardiol, 84(5), 431-40
9. Vanderlei, L. C. M., Pastre, C. M., Hoshi, R. A., Carvalho, T. D. D., & Godoy, M. F. D. (2009). Noções básicas de variabilidade da frequência cardíaca e sua aplicabilidade clínica. Rev Bras Cir Cardiovasc, 24(2), 205-17.
10. EVANGELISTA, F. S.; BRUM, Patricia Chakur. Efeitos do destreinamento físico sobre a “performance” do atleta: uma revisão das alterações cardiovasculares e músculo-esqueléticas. Rev. paul. Educ. Fís., São Paulo, 1999, 13.2: 239-49.