HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO EM CÃES PDF

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HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO EM CÃES 
FISIOLOGIA DA TIREOIDE 
 A unidade anatômica funcional da tireoide, é o folículo tireoidiano. Ele é composto por uma fina camada de 
células epiteliais cuboides (células foliculares), que secretam para o seu interior o colóide. O colóide por sua 
vez, é composto por diferentes enzimas e por uma molécula chamada de tireoglobulina, que contém em seu 
interior, a tirosina principal substância que compõe o hormônio tireoidiano. Além disso, também é composto 
pelas células parafoliculares, que secretam calcitonina. 
 Para a formação dos hormônios tireoidianos, são necessários: Tirosina e Iodo. A tirosina é proveniente da 
tireoglobulina, formada dentro da célula folicular e o iodo, é proveniente da alimentação, absorvidos pelo 
trato gastrointestinal e transportado até a tireoide. 
 A tireoide irá secretar: Tiroxina (T4), Triiodotironina (T3) e Calcitonina. O T4 é o hormônio ativo e encontrado 
em maior quantidade circulando pelo sangue na qual é convertido em T3 nos tecidos. O T4 é muito mais 
potente do que o T3 (maior rapidez e intensidade de ação). 
ESTÍMULO HORMONAL 
 A regulação é feita por meio do eixo HIPOTALAMO HIPOFISE TIREÓIDE. Ocorre a liberação de TRH pelo 
hipotálamo, que estimula a hipófise a produzir TSH, que por sua vez, estimulará a tireoide a produzir T3 e 
T4. As concentrações hormonais de T3 e T4, exercem o feedback negativo sobre o hipotálamo e a hipófise, 
diminuindo a secreção de TRH e TSH por essas glândulas. 
 Sob o estímulo do TSH, proveniente da hipófise, o colóide é digerido dentro da célula tireoidiana e 
incorporado ao iodeto, que por meio da bomba de iodeto presente na membrana basal das células 
tireoidianas, passaram do sangue para dentro da célula. 
Depois do sequestro de iodo para dentro das células, ele é oxidado pela enzima peroxidase. A reação da 
ligação do iodo oxidado à tireoglobulina é chamada de organificação da tireoglobulina. 
 O iodo liga-se à tirosina no interior da tireoglobulina e sofre a iodetação: Se a molécula, acoplar-se a uma 
molécula de tirosina, ele é chamado de MIT, se for a duas, DIT. Quando ocorre a união de uma molécula MIT 
e outra DIT, temos a triiodotironina (T3) e a união de duas moléculas DIT, temos a tiroxina (T4). 
 As moléculas de tiroxina e triiodotironina devem ser clivadas da molécula de tireoglobulina. Isso ocorre 
quando as células tireoidianas emitem pseudópodes que englobam pequenas porções de coloide (vesículas 
pinociticas), fundem-se aos lisossomo e formam vesículas digestivas. As proteases digerem a tireoglobulina 
e libera T3 e T4 e esses difundem-se pelas membranas e são liberados no sangue. 
 Nem toda molécula de T3 e T4 formada são secretadas no sangue e são digeridas e recicladas pela própria 
tireoide para formação de moléculas adicionais. 
 A produção maior é de T4, mas em questão de dias transforma-se em T3 e é liberado pelo tecido para a 
circulação e são transportados por meio de proteínas plasmáticas (globulina de ligação da tiroxina e em 
partes pela albumina) para as células alvo. T3, por ter menor afinidade com as proteínas das células alvo é 
liberado a cada 1 dia enquanto T4, de maior afinidade é liberada a cada 6, o que faz com que sejam 
armazenados nas próprias células alvo e liberadas lenta e gradualmente 
FUNÇÕES DA TIREÓIDE 
 Ativação do metabolismo corpóreo; 
 Atuam no desenvolvimento fetal; 
 Estimulam a síntese de proteínas e enzimas; 
 Estimula a ação inotrópica no coração; 
 Estimulam a eritropoiese nos rins; 
 Promovem a formação e reabsorção óssea; 
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO CANINO 
ETIOLOGIA DA DOENÇA 
 Caracteriza-se pela produção ineficiente dos hormônios tireoidianos e a consequente diminuição da 
atividade metabólica do organismo animal. A doença possui diferentes formas: 
 Primário: É a forma mais comum da doença, ocorrendo principalmente em cães. É resultado da destruição 
da própria glândula tireóide, geralmente por um processo autoimune, denominado tireoidite linfocítica ou 
pela atrofia idiopática da tireóide, na qual, na medida que a tireoide progride, o parênquima é destruído e 
substituído pelo tecido conjuntivo fibroso. 
A tireoidite linfocítica é um processo autoimune mediado, na qual os anticorpos circulantes aderem a 
membrana plasmática das células foliculares e a citotoxicidade mediada por células dependentes de 
anticorpos. Acredita-se que as causas para que isso ocorra, seja a predisposição genética. 
A atrofia idiopática da glândula, caracteriza-se pela perda do parênquima tireoidiano, em que há a 
substituição por tecido adiposo e a degeneração das células foliculares. Acredita-se que ocorra por um 
distúrbio degenerativo primário ou pode representar o estágio final da tireoidite linfocítica autoimune. 
 Secundário: É causado pela diminuição na secreção de TSH (hormônio estimulante da tireoide – a 
tireotrofina). Resultado da falha de desenvolvimento ou disfunção hipofisária provocando a secreção 
deficitária de TSH ou uma deficiência secundária na síntese e secreção do hormônio da tireoide. Em ambos 
os casos, isso faz com que gradativamente, ocorra uma atrofia folicular secundária levando a ausência de 
TRH. Pode ocorrer por destruição da hipófise ou por supressão da função tireotrófica (por hormônios ou 
drogas, como os glicocorticoides). 
 Terciário: Ocorre devido a deficiência de secreção de TRH por neurônios do hipotálamo. A ausência de TRH 
pode ocasionar a diminuição de TSH e a atrofia folicular secundária da tireóide. 
 Congênito: Caracterizada por defeitos congênitos na hormoniogênese. É raro, pode ser causada por ingestão 
deficitária de iodo, defeitos na organificação de iodo e disgenesia tireoidiana. 
 Iatrogênico: Normalmente provocada pela má administração de fármacos ou excesso de iodo na 
alimentação. Podemos citar como exemplo, o tratamento com iodo, administração de fármacos 
antitireoidianos e tireoidectomia cirúrgica. 
 Neoplásica: Neoplasia tireoidiana bilateral ou invasão da tireoide por neoplasia metastática, geralmente 
provenientes de animais eutireoideos. 
INCIDÊNCIA DA DOENÇA 
 Cães adultos e de meia idade; 
 Ocorre tanto em machos quanto em fêmeas; 
 Raças como: Labrador, Golden Retriever, Cocker, Beagle, Dachshund, Dogue Alemão, Poodle, Buldogue 
Ingles, Dobermann entre outros; 
 Fatores como: Obesidade, deficiência nutricional, castração entre outros; 
SINAIS CLÍNICOS E SINTOMAS 
 Sistema Tegumentar: Queda de pêlo, foliculogênese alterada, infecções secundárias, pele espessa 
(midexema – acumulo de água no conjuntivo, especialmente na tábua nasal), expressão carregada (faces 
tragis), prurido, pêlo eriçado e sem brilho, síndrome seborreica, cauda de rato entre outros sinais; 
 Metabolismo: Diminuído. Produção de calor diminuída, perda peso diminuída (ganho de peso); 
 Neurológica: Função neurológica diminuída. Apático, desinteressado, degeneração axonal ou periférica 
(paralisia de membros), prurido (dor); 
 Cardiovascular: Possuem maior tendência a bradicardia 
 Gastrointestinal: Apetite normal 
 Reprodutivo: Acíclia, diminuição libido, infertilidade, abortos, diminuição/atrofia testicular, período 
prolongado de estro; 
DIAGNÓSTICO 
EXAMES LABORATORIAIS 
 Hemograma: 
I. Eritrograma: Pode haver a ocorrência de Anemia Normocítica Normocrômica não regenerativa 
(Ht de 28 – 35%), mas não é tão comum. O número de Plaquetas varia de normal a aumentado 
(a função plaquetária e os tempos de sangramento, geralmente são normais) 
II. Leucograma: A Contagem de Leucócitos frequentemente se apresenta normal. 
 Bioquímico Sérico: Há a presença de Hipercolesterolemia, Hipertrigliceridemia – ocorre devido a 
diminuição do metabolismo. Ocorre também o aumento de leve a moderadode Lactato-
Desidrogenase, Alanino-Aminotransferase, Fosfatase Alcalina e raramente Creatinina-Cinase. 
 Urinálise: Os resultados do exame de urina são habitualmente normais. 
 Pode haver o aumento de Cortisol e Aldosterona. 
 
TESTES DE FUNÇÃO TIREOIDIANA 
 T4 Livre: Dosagem abaixo dos valores de referência: Principal indicador de hipotireoidismo. 
 T4 Total: Não muito realizado, pois a albumina já está conjugada 
I. Dosagem dentro dos valores de referência: Considerado Eutireoideo. 
II. Dosagem abaixo dos valores de referência: Não é específica para o diagnóstico do 
hipotireoidismo (pois já está ligado a albumina, não sabe-se se foi algo recente ou não). 
 T3 Total: Não muito específica, pois os valores de T3 são muito variáveis 
TESTE DE ESTIMULAÇÃO COM TSH E TRH 
 Consegue distinguir um hipotireoideo de um animal eutireoideo doente. 
 O protocolo mais amplamente utilizado é a mensuração basal de T4L seguida pela administração 
intravenosa do TSH. Uma segunda amostra para a mensuração da T4L é colhida 6 horas após 
(denominado de dosagem pré pill e pós pill). 
 O diagnóstico do hipotireoidismo é provável quando as concentrações séricas da T4L tanto antes 
quanto após o TSH estão abaixo da variação de referência. 
 TRH não é dosado na rotina. 
EXAMES DE IMAGEM 
 RAIO X: Não é comum a sua realização, só é feito se a suspeita clínica for que o hipotireoidismo 
tenha se desenvolvido a partir de um tumor invasivo de tireóide. 
 ULTRASSONOGRAFIA: Consegue ver o aumento da glândula tireóide. 
TRATAMENTO 
 Suplementação da Levotiroxina (T4 sintético). 
 Monitoração Terapêutica por Testes de Função da Tireóide: Deve-se monitorar a resposta clínica e a 
dosagem de T4 antes e 4 a 6 horas depois da administração da Levotiroxina Sódica. O ganho de peso e as 
anormalidades neurológicas começam a melhorar dentro de uma a quatro semanas, enquanto as 
alterações dermatológicas podem levar quatro a seis semanas para melhorar e meses para se resolver 
completamente. 
 Dieta: A dieta deve ser reduzida em gordura até que o peso corporal fique satisfatório e a concentração da 
T4 fique normal. 
 Intoxicação por T4 Sintético: A tireotoxicose não é comum pois ocorre uma adaptação fisiológica que 
dificulta a absorção gastrintestinal e aumenta a depuração do hormônio tireóideo pelo fígado e pelos rins. 
Entretanto, pode ocorrer em pacientes caninos que estão recebendo quantidade excessiva de Levotiroxina 
Sódica.