Diabetes em animais: causas e consequências

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Endocrinologia
Diabete é a doença endócrina mais comum em seres humanos. Associada ao modo de vida sedentário, maus hábitos, obesidade. Se tem pâncreas, está susceptível a ter diabetes.
Doença do metabolismo animal, secundária a deficiência relativa ou absoluta de insulina, que se caracteriza por hiperglicemia mesmo em jejum e pela tendência a desenvolver catabolismo proteico e lipídico.
Depois de 8 horas em jejum pós alimentação, tudo o que tem no corpo é nosso e não proveniente da alimentação.
Valores normais da glicemia em jejum:
Cão – 60 a 120 mg/Dl
Gato – 80 a 180 mg/Dl
Se houver em jejum, valores acima disso, o animal é considerado diabético.
A glicose é usada para fornecer energia, gerando a molécula de ATP, sendo o principal substrato do corpo animal. O cérebro é o tecido que mais usa ATP, porém não estoca glicose. Isso é claro pois, se o indivíduo entrar em hipoglicemia, ele apresenta primeiramente sintomas neurológicos. 
Somos constituídos de proteínas, carboidratos e lipídeos. Por isso buscamos isso no alimento. 
Carboidrato: glicose (36 a 38 ATP), frutose e galactose
Proteína: aminoácidos
Lipídeos: ácidos graxos (90 ATP), triglicerídeos (ácido graxo + glicerol), fosfolipídios
O menor ácido graxo rende no mínimo 90 ATP e quem usa mais o ácido graxo é o músculo. 
O excesso de alimento é armazenado/estocado. A primeira forma de reserva é o glicogênio, que é estocado no fígado e músculo. O estoque de glicogênio é limitado.
A principal forma de estoque que nós temos é a gordura em tecido adiposo. A principal gordura que o tecido adiposo estoca é triglicérides (glicerol + 3AG), proteínas e carboidratos.
O fígado é capaz de transformar aminoácidos, carboidrato, glicose em ácido graxo (adipogênese ou neoadipogênese), ele transforma coisa que não é gordura em gordura porque é a única forma de estocagem.
A insulina é o hormônio da incorporação e HIPOGLICEMIANTE. A insulina em jejum está em valores mínimos, pois tem uma ação trófica em tecidos alvos, de armazenamento e de estoque. A cada refeição, a hora que entra os nutrientes, a célula beta produtora de insulina dispara. A insulina cai na circulação e promove a entrada dos nutrientes nos tecidos alvos, que são fígado, músculo e tecido adiposo. Esses tecidos precisam da insulina para captar nutrientes.
Para entrar esses nutrientes, são necessários os transportadores, transportador de glicose, transportador de aminoácido, etc. Existem 7 tipos de GLUT (transportador de glicose), o cérebro sozinho usa 3 tipos de GLUT, SOMENTE o GLUT4 é dependente de insulina e ele só está presente em fígado, músculo e tecido adiposo. 
Se o animal não tem insulina totalmente ou parcialmente, como é a situação da diabete, não entra nutrientes nos tecidos. O cérebro não percebe, mas o fígado, musculo e tecido adiposo percebem pois não recebem aminoácido, glicose, gordura. 
Os nutrientes vão sobrar no corpo, glicose, gordura, aminoácidos podem estar com altos valores na dosagem pois esses tecidos ocupam uma grande área do corpo animal. Quando não tem insulina, esses tecidos não captam. Por isso, quando não tem insulina o animal faz hipoglicemia mesmo em jejum.
O corpo animal em hipoglicemia é incompatível com a vida, levando a convulsão e morte. Um cão pode ficar 113 dias sem comer, sem entrar em hipoglicemia. Isso é possível graças a forma de estocagem.
Iremos transformar agora o estoque em forma de nutrientes. 
1)Quebra o glicogênio (glicogenólise)
2)Quebra de gordura (lipólise) liberando ácido graxo + glicerol -> Ácido graxo é usado pelo musculo
3) Fígado transforma outras moléculas, como glicerol, em glicose (neoglicogênise)
4) O músculo fornece aminoácidos para o fígado transformar em glicose
Processo de emagrecimento é a utilização de gordura e proteínas para fazer novas moléculas de glicose.
O gato tem preferência por fazer proteólise do que glicólise. Perdendo mais musculatura do que tecido adiposo.
O ácido graxo produz pro fígado corpos cetônicos, que é usado pelo cérebro. No jejum, depois de 48 horas, o cérebro está usando glicose e corpos cetônicos.
Hormônios do JEJUM:
Os hormônios Glucagon (célula alfa), Catecolaminas (adrenalina e noroadrenalina), Glicocorticoides e GH (hormônio do crescimento) = HIPERGLICEMIANTES, não deixando a célula beta agir. = ANTAGÔNICOS A INSULINA, promovem resistência insulínica.
Cadelas quando liberam progesterona, na fase do diestro, ela estimula a liberação de GH. Toda cadela em diestro faz níveis elevados de GH e faz resistência insulínica. Se a insulina não age, os nutrientes não entram e os níveis de glicose, aminoácidos vão aumentar (hiperglicemia), a célula beta com isso, irá produzir mais insulina, continuando a resistência. Se essa célula tiver uma fragilidade prévia, ela pode se esgotar desse esforço e se autodestruir.
o tecido adiposo quando está lotado demais de triglicérides, ele começa a esconder receptores insulínicos dificultando a ação da insulina. Logo obesidade pode causar resistência insulínica.
INSULINA: Origem, Estrutura, Mecanismo de ação e Função
A insulina vem das células betas das ilhotas de langerhans, ou ilhotas pancreáticas. O pâncreas fica localizado perto do duodeno, vem um alimento do digestório, quando chega ao duodeno o pâncreas exócrino libera as enzimas digestivas. As enzimas promovem a quebra e absorção dos alimentos, um dos primeiros órgãos que ganha os nutrientes é o pâncreas. A hora que ele recebe, produz a insulina. O pâncreas exócrino digere, promove a entrada e a insulina promove o armazenamento e aproveitamento do nutriente.
Animais adultos são mais propensos a desenvolverem falta de insulina, seja parcial ou total. Essa fragilidade da célula beta, sendo amiloidose muito comum no gato e no homem. E insulite autoimune, ou seja, produção de anticorpos contra insulina atacando a célula beta. É provável que situações de estresse, como infecções elevem GH e cortisol no sangue. 
Especialmente no gato e no cão mais raramente, com mudança do estilo de vida, castração, diminuição dos níveis de estresse, dispensar uso de corticoide, tratamento insulínico e fizer a célula beta descansar, é possível o animal se recuperar da diabete. Revertendo o quadro e dispensar a insulina.
Diabete mellitus
É uma doença em que o metabolismo da glicose fica prejudicado pela falta ou má absorção da Insulina, hormônio produzido no pâncreas. 
raças predisponentes: POODLE; DACHSHUND, SCHNAUZER, BEAGLE, CAIRN TERRIER, PULIK, PINSCHER
Sexo: mais recorrente em fêmeas (82%)
Idade: de 7 a 12 anos
Anamnese: 
Perda de peso
Poliúria/polidipsia compensatória
Polifagia
Fatores de resistência (ciclo estral, Gcs...)
Perda da visão (catarata)
Urina hiperestenúrica, densidade alta, espessa, atrai insetos e é adocicada com glicosúria.
Hiperglicemia progressiva
O diabético tem todos os nutrientes circulantes, mas o fígado e músculos não conseguem captar. 
Exame físico: 
Desidratação
Atrofia muscular
Opacidade de cristalino
Hepatomegalia
Fatores de resistência (ciclo estral, neoformações, GCs)
Febre
Bioquímica:
Urinálise: 
Laboratorial: 
Hiperglicemia 
Cães: > 180 mg/dL 
Gatos “estressados”: 360 mg/dL 
Glicosúria 
ALT, FA, Colesterol aumentados
Tratamento: 
INSULINOTERAPIA
DIETA
ROTINA
A insulina é produzida na células beta das ilhotas de langerhans do pâncreas e é armazenada em vesículas do aparelho de golgi em uma forma inativa. Nessas células existem receptores que detectam os níveis de glicose (hiperglicemia) após uma alimentação. Insulina é ativada e liberada na circulação sanguínea. 
A captação da glicose se da pelo encaixe da insulina com o seu receptor, permitindo a entrada de glicose para as células. A glicose então irá ser metabolizada a insulina degrada e o receptores irão se regenerar, reiniciando o processo. 
Como resultado dessas ações, ocorre a queda gradual da glicemia que estimula as células alfas a liberar o glucagon. São esses hormônios, insulina e glucagon que possuem ação regulatória da glicemia plasmática.Porém hormônios sexuais, adrenalina, glicocorticoides e hormônios tiroidianos também tem ação antagônica a insulina.
São conhecidos dois tipos desta diabetes mellitus: tipo I e tipo II. 
A tipo I, ou diabetes mellitus dependente de insulina, caracteriza-se pela destruição das células β, com perda progressiva e eventualmente completa da secreção de insulina. Portanto, o paciente com este tipo de diabetes é conhecido como insulino dependente. A maior parte dos cães diabéticos apresenta-se com este tipo de diabetes (Nelson, 2001). 
A tipo II, ou diabetes mellitus não dependente de insulina, caracteriza-se por uma resistência à insulina e/ou células β disfuncional. A secreção de insulina pode ser elevada, baixa ou normal, mas é insuficiente para superar a resistência à insulina nos tecidos. Esta, por sua vez, é de difícil diagnóstico em cães (Cunnighan, 2004).