SENSIBILIDADE DOLOROSA

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DOR
Sistema Ântero-Lateral ou Espinotalâmico: 
�Compostas por fibras mielinizadas menores: Fibras A δ e 
Fibras C. 
�Baixo grau de orientação. 
“Dor é uma experiência sensorial e emocional desagradável,
associada com um dano tecidual real ou potencial”
A percepção e a resposta do corpo à dor, é denominada 
NOCICEPÇÃO
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DOR 
Somática 
Visceral
Rápida e bem localizada
Lenta e difusa
Lenta e difusa
Cutânea
Lenta e difusaTecidos
profundos
CLASSIFICAÇÃO DA DOR
Agentes desencadeantes:
Dor neurogênica
Dor neuropática
Dor inflamatoria
Resposta Motora
Somáticas
reflexo de retirada
vocalização
expressão facial
posição anti-álgica
grito
Viscerais 
sudorese
vasoconstriçâo
periférica
náuseas
vômitos, etc
Experiência sensorial
Dor rápida (percepção objetiva)
Dor lenta (percepção subjetiva)
Experiência Psicológica
Ansiedade, Depressão (dor crônica)
Sofrimento
Alterações de comportamento
A dor evoca experiências e reações múltiplas 
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MECANISMOS PERIFÉRICOS 
DA DOR
Os nociceptores são receptores silenciosos e não respondem (captam) 
estímulos normais. 
Somente quando estimulados por uma ameaça em potencial ao organismo, eles 
desencadeiam o reflexo da dor.
classes de nociceptores foram descritas: 
mecânicos, 
térmicos, 
Nociceptores Polimodais
Nociceptores mecânicos respondem a pressão intensa
Nociceptores térmicos respondem às temperaturas extremas, quentes (> 45 °c) ou 
frias (< 5 °c)
Em conjunto, esses nociceptores são denominado nociceptor mecanotérmico. 
Os nociceptores, que respondem às temperaturas nocivas, podem ser divididos
em: �unimodais, que são ativados por um estímulo térmico exclusivo;
� polimodais, que detectam estímulos nocivos químicos, mecânicos e térmicos
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Dor rápida 
�Em pontada e bem localizada 
�Fibras Aδ 
�Condução rápida (12-30 m/s)
estimulo
Fibra Aδ
Tálamo somatossensorial
Cortex somatossensorial
Dor lenta
�Em queimação,latejante, mal localizada e difusa
�Fibras C 
�Condução lenta (0.5 - 2 m/s) 
Fibras C
Tálamo central
estímulo
Formação reticular
hipotálamo
Grisea
periaqueductal
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Calibre dos axônios
Dor lenta
Dor rápida
Dor x sinais Táteis
• A estimulação de receptores táteis ativa 
fibras sensoriais do tipo A β e deprime 
sinais dolorosos.
Dor Referida
• É a dor sentida em uma parte distante da
área lesada,em geral ,vísceras (Cólica
renal).
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Dor Visceral verdadeira
� É provocada por distensão de víscera oca, tração, inflamação, isquemia 
e contração espasmódica.
� mal localizada, profunda, opressiva, constritiva. 
Dor Parietal 
• Causada por lesão visceral, porque estas superfícies parietais 
(peritônio) tem extensa inervação de fibras de dor a partir de nervos 
espinhais.
Dor Fantasma
� Formação de neuromas
� Mecanismo central continua a atuar apesar da ausência de estímulos 
periféricos
� Fatores psicológicos
• Estruturas muito 
sensíveis a dor:
• Estruturas pouco ou 
nada Sensíveis a dor:
Pele ( picada, calor, inflamação)
Dentina e polpa dentária (picada e 
inflamação)
Pleura parietal (inflamação e tração)
Peritônio parietal ( inflamação e 
compressão)
Cápsula Hepática ( distensão)
Músculo Cardíaco ( anóxia)
Sinóvia
Periósteo
Meninges
Ossos
Tecido Hepático
Superfícies articulares
Pleura visceral e parênquima 
pulmonar
Peritônio Visceral
Pericárdio visceral
Parênquima cerebral
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Intensidade da dor
• L eve
• Moderada
• Intensa
• Muito intensa
Duração da dor
• Tempo decorrido entre o início da dor e o 
término
• �Contínua
�Cíclica ( periódica)
Dor após a cura do dano
Dor crônica
Dor desproporcional ao dano
Hipersensibilidade dolorosa
Relação entre dor e dano
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Hipersensibilidade dolorosa tem duas propriedades
1. Pode manifestar-se como:
Alodinia : um estimulo que normalmente não é doloroso, pode provocar 
dor
Hiperalgesia: um estimulo doloroso prévio induz uma resposta dolorosa 
exagerada
Hiperestesia: aumento da sensibilidade frente ao estimulo
2. Ocorrência:
No tecido agredido: alodinia/hiperalgesia 1a
Nos tecidos bons próximos: alodinia/ hiperalgesia 2a
Hiperalgesia
Por que o organismo apresentaria 
mecanismos que exacerbam a sensibilidade 
dolorosa?
� Aumento da sensibilidade dolorosa 
� Resposta dolorosa exagerada
� sensibilidade excessiva dos receptores ou 
facilitação da transmissão sensorial no receptor 
sensibilizado.
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HIPERALGESIA PRIMÁRIA
A hiperalgesia que se observa na área lesada é 
denominada de Primária. 
HIPERALGESIA SECUNDÁRIA
Ao redor da zona de lesão um segundo halo é 
denominado de Hiperalgesia Secundária. 
SUBSTÂNCIAS ALGOGÊNICAS: Tipos: 
acetilcolina,
prostaglandinas,
histaminas, 
serotonina,
bradicinina,
substancia P, 
fator de ativação plaquetário, 
íons potássio
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NEUROTRANSMISSORES DA DOR
Fibra C : 
substância P e somatostatina
Fibra Aδ : 
glutamato e aspartato
Dor Quanto à duração
• Aguda: 
– causa bem definida com um tempo característico
– desaparece após a cura da injúria.
• Crônica: 
– permanece após a cura
– proveniente de impulsos anormais não inibidos
– influenciada por reações emocionais e neuro-
vegetativas.
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Dor aguda 
•É de caráter fisiológico, 
•deflagrada por lesão corporal e 
•tem função de alerta e defesa contribuindo para a 
preservação da vida
•É de breve duração, e tem relação causa-efeito bem 
determinada. 
Dor crônica:
�Tem caráter patológico 
�Não apresenta relação causa-efeito bem definida
�Freqüentemente não se encontra causa periférica 
que a justifique 
�Não tem função de alerta ou defesa
�É gradativamente incapacitante.
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AS VIAS DA DOR
• Dor aguda: via neoespino-talâmica
• 3 neurônios
• Dor crônica e difusa – via paleoespino- talâmica
• Mais de 3 neurônios:
1- Estrutura anterior límbica
2- Tálamo
3- Hipotálamo
4- Formação reticular 
MECANISMOS CENTRAIS 
DA DOR
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O PORTÃO DA DOR
Mecanismos endógenos de analgesia
Essa teoria baseia-se no pressuposto de que:
os neurônios de 2a ordem são controlados pré e pós
sinapticamente por neurônios locais, centrais e
periféricos os quais regulariam a frequência dos PA a
serem gerados para as regiões mais cefálicas.
Teoria do Portão da Dor periferico
O neurônio de 2a ordem da via nociceptiva comporta-se como 
um portão mudando a freqüência dos PA que gera, conforme o 
nível de atividade dos neurônios aferentes . 
As encefalinas aumentariam o limiar dos neurônios de 2a ordem. As ações 
inibitórias seriam causados de duas maneiras: 
• 1) Inibição pós-sináptica aumentando a condutância de K 
(hiperpolarização) e 
• 2) inibição pré-sináptica da liberação de glutamato e sub P (reduzindo a 
entrada de Ca++). 
Mecanismos centrais
Anestesia Perda total de sensibilidade
Analgesia
Ausência de dor em resposta a estímulos
habitualmente dolorosos
Hipoalgesia
Diminuição da dor em resposta a estímulos
habitualmente dolorosos
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As substâncias chamadas de opiáceos são 
aquelas obtidas do ópio. 
Opióides são às substâncias produzidas pelo 
organismo (endorfinas, encefalinas e dinorfinas,) 
que agem ligando-se aos receptores opióides
endógenos. 
Os analgésicos opióides atuam através da ligação aos 
receptores opióides no sistema nervoso central (SNC) e 
órgãos periféricos. 
Os opióides atuam em dois locais:
1. Reduzem a transmissão do sinal da dor pela ativação dos receptores 
opióides pré-sinápticos . Isto leva a uma redução da concentração do 
AMPc intracelular (adenosina monofosfato cíclico), diminuição do influxo de 
íons cálcio e, portanto, inibe a libertação de neurotransmissores 
excitatórios (glutamato, substância P). 
2. Ao nível pós-sináptico, a ligação opióide-receptor evoca 
uma hiperpolarização da membrananeuronal, que diminui a 
probabilidade de se gerar um potencial de ação. 
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Os opióides são agonistas dos receptores opióides
encontrados:
�nos neurônios do cérebro, 
�medula espinhal e 
�nos sistemas neuronais do intestino.
Eles produzem ações de insensibilidade à dor 
(analgesia)
Opióides naturais ou fisiológicos
(Os opióides endógenos são peptídeos)
Regulam as sensações de dor e são importantes 
nos sistemas analgésicos endógenos:
�Endorfinas
�Encefalinas
�Dinorfinas