Inflamação Resumo

Prévia do material em texto

Inflamação 
 
 
 
 
ETAPAS DE DESENVOLVIMENTO 
1. Reconhecimento do agente agressor. 
2. Recrutamento de leucócitos e proteínas 
do plasma para o local onde o agente 
agressor está. 
3. Ativação dos leucócitos e proteínas para 
eliminarem o agente. 
4. Controle e conclusão da reação. 
5. Reparo do tecido lesado. 
 
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO 
 
 
CARACTERÍSTICAS GERAIS DA INFLAMAÇÃO 
 Inflamação Aguda:: 
Início rápido e duração curta; 
Caracterizada pela exsudação de fluido de 
proteínas plasmáticas e a migração dos 
leucócitos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Inflamação Crônica: 
 Duração maior; 
 Presença de linfócitos e macrófagos; 
 Proliferação de vasos sanguíneos, fibrose 
 e necrose tissular. 
 
 
 . 
 
 
DURAÇÃO DA INFLAMAÇÃO 
 
 
 
 
INFLAMAÇÃO AGUDA 
#CAUSAS DA INFLAMAÇÃO# 
 Infecções (bacteriana, virótica, fúngica, 
parasitária): entre as causas mais comuns e 
clinicamente importantes da inflamação. 
TIPO TEMPO 
Superaguda Minutos, horas 
Aguda Horas, dias 
Subaguda Semanas 
Crônica Meses, anos 
Crônica-Ativa Meses, anos 
É uma resposta dos tecidos vascularizados à 
infecções e tecidos lesados. Trata-se de uma 
resposta protetora essencial à sobrevivência. 
A inflamação termina quando o agente agressor é 
eliminado, e os mediadores secretados são destruídos 
e/ou dispersos. 
VICTORIA ESPOSTI PILLAR 
Maio 2019 
 
 Necrose tecidual: independente da causa, 
moléculas liberadas por células necróticas 
propiciam inflamação. 
 Corpos estranhos (lascas de madeira, sujeira, 
sutura) 
 Reações imunes. 
 
#COMPONENTES PRINCIPAIS DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA# 
1. Reconhecimento do agente agressor; 
2. Dilatação de pequenos vasos levando a 
aumento no fluxo sanguíneo; 
3. Aumento de permeabilidade da 
microvasculatura, que permite que as 
proteínas do plasma e os leucócitos saiam 
da circulação. 
4. Emigração de leucócitos da 
microcirculação, seu acúmulo no foco da 
lesão e sua ativação para eliminar o 
agente agressor. 
 
#REAÇÕES DOS VASOS SANGUÍNEOS NA 
INFLAMAÇÃO AGUDA# 
O deslocamento de fluidos, proteínas e 
células sanguíneas do sistema vascular para 
dentro do tecido intersticial ou das cavidades 
corporais é conhecido como exsudação. 
Exsudato: fluido extravascular com elevada 
concentração proteica. 
Transudato: fluido extravascular com baixa 
concentração proteica. 
Edema: excesso de fluido no tecido 
intersticial, podendo ser exsudato ou 
transudato. 
#ALTERAÇÃO NO FLUXO E CALIBRE 
VASCULAR# 
 
 Vasodilatação induzida pela ação induzida pela 
ação de vários mediadores (principalmente 
histamina) nos músculos lisos vasculares. 
Fluxo sanguíneo Edema 
 Aumento da permeabilidade da 
microvasculatura 
Exsudato 
 Obstrução de pequenos vasos com hemácias se 
movimentando lentamente, chamado de ESTASE 
Congestão vascular Eritema 
 Acúmulo de neutrófilos no endotélio vascular. 
 
 
 
 
 
#MECANISMOS RESPONSÁVEIS PELO AUMENTO 
DA PERMEABILIDADE VASCULAR 
(EXTRAVASAMENTO)# 
 A contração das células endoteliais resultando 
no aumento dos espaços interendoteliais é o 
mecanismo mais comum do extravasamento. 
Deflagrada por: histamina, bradicinina, 
leucotrienos e outros mediadores químicos. 
Chamada de resposta transitória imediata, pois 
ocorre rapidamente após a exposição ao 
mediador e tem vida curta (15 a 30 min). 
Extravasamento atrasado e prolongado: início 
com atraso de 2 a 12 horas. 
Ex.: queimadura de sol. 
 A lesão endotelial, resultando em necrose e 
separação das células endoteliais. 
A lesão endotelial pode ser ocasionada por 
queimaduras e algumas toxinas bacterianas. 
O extravasamento é rápido e pode ter longa 
duração. 
 Transcitose: aumento do transporte de 
fluídos e proteínas. 
Processo estimulado pelo fator de crescimento 
endotelial vascular (VEGF), promovendo o 
extravasamento vascular. 
Esse processo na inflamação ainda passa por 
estudos para ser comprovado. 
 
#RESPOSTAS DE VASOS LINFÁTICOS E 
LINFONODOS NA INFLAMAÇÃO AGUDA# 
O sistema linfático e os linfonodos filtram e 
policiam os fluidos extravasculares. 
Na inflamação, o fluxo linfático é aumentado e 
ajuda a drenar o fluido do edema que se acumula 
devido ao aumento de permeabilidade vascular. 
Pode haver inflamação de formas secundária: 
linfangite (vasos linfáticos) e linfadenite 
(linfonodos). 
Para os clínicos, a presença de estrias 
vermelhas perto de uma ferida na pele, é um 
sinal revelador de infecção. 
Essas estrias seguem o curso dos canais 
linfáticos e são diagnósticas de LINFANGITE, 
podendo estar acompanhadas de aumento 
doloroso dos linfonodos de drenagem, indicando 
LINFADENITE. 
#MIGRAÇÃO LEUCOCITÁRIA# 
Marginação: localização periférica dos leucócitos, 
ao longo da superfície endotelial. 
Rolagem: rolamento e aderência transitória à 
superfície endotelial (selectinas). 
Adesão: adesão firme dos leucócitos ao endotélio 
(integrinas). 
Transmigração: travessia da parede vascular 
pelos leucócitos. 
 
#QUIMIOTAXIA# 
Após sair da circulação, os leucócitos vão para 
os tecidos em direção ao local da lesão por meio 
de um processo chamado quimiotaxia, que é a 
locomoção seguindo um gradiente químico. 
A natureza do infiltrado de leucócitos varia de 
acordo com o tempo da resposta inflamatória e 
com o tipo de estímulo. 
Neutrófilos – predomínio durante as primeiras 6 
e 24h. 
Monócitos – substituem os neutrófilos em 24 a 
48h. 
#FAGOCITOSE# 
Os leucócitos podem eliminar os microrganismos 
e as células mortas através da fagocitose: 
1. Reconhecimento do agente agressor 
através de proteína de superfície. 
2. Englobamento 
3. Formação de fagossomo 
4. Degranulação 
5. Exocitose 
#MEDIADORES DA INFLAMAÇÃO# 
São as substâncias que iniciam e regulam as 
reações inflamatórias. 
Aminas vasoativas 
HISTAMINA e SEROTONINA: principais aminas 
vasoativas. 
São os primeiros mediadores liberados na 
inflamação. 
ORIGEM: Histamina mastócitos, basófilos e 
plaquetas 
Serotonina plaquetas e em certas 
células neuroendócrinas. 
A histamina causa dilatação das arteríolas e 
aumenta a permeabilidade das vênulas. 
A serotonina é um vasoconstritor, mas sua 
função na inflamação não está definida. 
 
Metabólitos do Ácido Araquidônico 
 
Citocinas e Quimiocinas 
 
Sistema Complemento 
O sistema complemento é uma coleção de 
proteínas solúveis e de receptores de 
membrana que funcionam principalmente na 
defesa do hospedeiro contra os microrganismos 
e nas reações inflamatórias patológicas. 
C3a e C5a (anafilatoxinas): estimulam a liberação 
de histamina dos mastócitos e, assim, aumentam 
a permeabilidade vascular e causam a 
vasodilatação. 
C5a: também é um potente agente quimiotático 
para neutrófilos, monócitos, eosinófilos e 
basófilos. 
Fator de Ativação Plaquetária 
FUNÇÃO: agregação plaquetária, vasoconstrição 
e broncoconstrição. Em concentrações mais 
baixas causam vasodilatação e aumento da 
permeabilidade venular. 
Cininas 
São peptídeos vasoativos derivados de proteínas 
plasmáticas, chamadas de cininogênio, pela ação 
de proteases específicas denominadas 
calicreínas. 
A enzima calicreína cliva o cininogênio para 
formar a BRADICININA. 
Função da Bradicinina: aumenta a permeabilidade 
vascular e causa a contração do músculo liso, 
dilatação dos vasos sanguíneos e dor quando 
injetada na pele. 
 
#PADRÕES MORFOLÓGICOS DA INFLAMAÇÃO 
AGUDA# 
Inflamação Serosa: 
É marcada pela exsudação de fluídoscom poucas 
células nos espaços criados por lesão celular ou 
em cavidades corporais revestidas pelo peritônio, 
pleura e pericárdio. 
× Fluido tipicamente não infectado por 
organismos destrutivos e não contém 
muitos leucócitos. 
× A bolha na pele resultante de uma 
queimadura ou infecção viral representa 
acúmulo de fluido seroso, dentro ou 
abaixo da epiderme. 
Inflamação Fibrinosa 
Com o aumento da permeabilidade vascular, 
moléculas como o fibrinogênio passam por 
fora do vaso, formam a fibrina e depositam 
no espaço extracelular. 
Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando 
ocorre grandes extravasamentos ou na 
presença de um estímulo pró-coagulante 
local, como as células neoplásicas. 
× Característico de inflamação no 
revestimento das cavidades do corpo, 
tais como meninges, pericárdio e 
pleura. 
Inflamação Purulenta (SUPURATIVA) – ABSCESSO 
É caracterizada pela produção de pus, um 
exsudato constituído de neutrófilos, resíduos 
liquefeitos de células necróticas e fluido de 
edema. 
× Causa mais comum: infecção 
bacteriana. 
ABCESSOS: coleções localizadas de tecido 
inflamatório purulento 
Obs.: a apendicite aguda é um exemplo comum da 
inflamação supurativa aguda. 
 
 
 
 
Úlceras: 
Defeito local ou escavação da superfície de um 
órgão ou tecido, que é produzida por perda de 
tecido necrótico inflamado. 
Localizações mais comuns: 
× Mucosa da boca, estômago, intestinos 
ou trato genitourinário 
× Pele e tecido subcutâneo das 
extremidades inferiores em pessoas 
mais velhas com distúrbios 
circulatórios que predispõem a uma 
extensa necrose isquêmica. 
 
#RESULTADO DA INFLAMAÇÃO AGUDA# 
 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA 
Caracterizada por: 
× Duração prolongada 
× Infiltrado inflamatório mononuclear 
(macrófagos, linfócitos e plasmócitos) 
× Destruição tecidual (persistência do 
agente ou células inflamatórias) 
× Cicatrização (substituição por tecido 
conjuntivo) 
 
 
#ETIOLOGIA# 
× Infecções persistentes. 
Ex: micobacterioses, sífilis, úlcera péptica 
por H. pylori. 
× Exposição prolongada a agentes tóxicos 
ou irritatvos, endógenos ou exógenos. 
Ex: aterosclerose, silicose, reação a corpo 
estranho. 
× Autoimunidade. 
Ex: artrite reumatóide, tireoidite de 
Hashimoto, lúpus eritematoso. 
#FISIOPATOLOGIA# 
× Ativação imunológica: 
O estímulo agressor (agentes infecciosos, 
antígenos celulares etc) é fagocitado por 
macrófagos e apresentado a linfócitos T, 
que ativam outros linfócitos T e 
macrófagos para promover a resposta 
imune celular ou, ativam linfócitos B para 
produção de anticorpos para a resposta 
imune humoral. 
× Ativação não imunológica: 
O estímulo agressor (agentes físicos, 
endotoxinas e mediadores químicos) 
ativam diretamente os macrófagos. 
 
#MATURAÇÃO DE FAGÓCITOS 
MONONUCLEADOS# 
 
 
#FATORES QUIMIOTÁTICOS# 
 
 
 
 
 
 
 
 
#RECRUTAMENTO DOS MONÓCITOS# 
 
 
#ATIVAÇÃO DO MACRÓFAGO# 
 
 
 
 
#ATIVAÇÃO DOS LINFÓCITOS# 
 
#INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA# 
GRANULOMA 
 
Imunogênico Não imunogênico 
Baixa Toxicidade Substâncias tóxicas 
Hipersensibilidade não degradáveis. 
retardada mediada 
por célula T 
Granulomas são formados por acúmulos de 
células epitelióides que são macrófagos ativados. 
As células epitelióides podem se fusionar 
formando as células gigantes tipo Langhans ou 
tipo corpo estranho. Os linfócitos podem formar 
uma camada mais externa (coroa linfocitária) 
 
CAUSAS: 
× Imunogênicos: 
Tuberculose 
Hanseníase 
Sífilis 
Esquistossomose 
Micoses profundas 
RECRUTAMENTO
C5a
IL-8
FCDP
FCT 
BETA
FIBRONECTINA
FIBRINO 
PEPTÍDEOS
× Não imunogênicos 
Silicose 
Talcose 
Asbestose 
Metais não tóxicos 
Fio cirúrgico 
#CÉLULAS INFLAMATÓRIAS#