INFECÇÕES INTESTINAIS

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INFECÇÕES INTESTINAIS
Relevância: doença diarreica > causa de morte
Incidência e perfil etiológico
Fatores de risco: idade, deficiências nutricionais, higiene inadequada, ausência de cuidaos sanitários e estação do ano
INFECÇÕES DO TRATO GASTROINTESTINAL
Diarreia: liberação anormal de fezes – perda de fluídos e eletrólitos
Disenteria: distúrbio inflamatório, geralmente associado a sangue e pus (fezes) e acompanhados de dor, febre e cólicas
Gastroenterite: sintomas gastrointestinais como náuseas, vômitos, diarreia e dores abdominais
DIARREIA
Consequência mais comum da infecção do TGI
Principal causa de mortalidade infantil em países em desenvolvimento
Varia de branda e autolimitada até grave, com desidratação e morte
Transmissão:direta > via fecal-oral (mãos, utensílios, roupas contaminadas); indireta (alimentos, líquidos, insetos)
Infecções locais: multiplicação por MO e produção de toxinas (restrita ao TGI)
Infecções sistêmicas: invasão pelos MO ou absorção de toxinas
AGENTES CAUSADORES DE DOENÇAS INTESTINAIS
Podem ser transmitidos pelos alimentos, produtos químicos (metais pesados, pesticidas), toxinas naturais de plantas e de animais, vírus, parasitas, bactérias patogênicas e fungos toxigênicos
MICRORGANISMOS PATOGÊNICOS
São os MO causadores de doenças
Nos alimentos: doenças microbianas de origem alimentar ou toxinfecções
AGENTES ETIOLÓGICOS
Bactérias, vírus, parasitas, fungos
E. coli, salmonella, shigella, yersinia enterocolitica (enterobactérias)
Campylobacter, vibrio cholerae, vibrio parahemolyticus, staphylo aureus, bacillus cereus, clostridium botulinum (intoxicação alimentar)
BACTÉRIAS G+ PATOGÊNICAS
Staphylococcus aureus
Clostridium botulinum
Clostridium perfringens
Bacillus cereus
Listeria monocytogenes
BACTÉRIAS G- PATOGÊNICAS
Escherichia coli enteropatogênica
Escherichia coli entero-hemorrágica 
Escherichia coli enteroinvasora 
Campylobacter jejuni 
Campylobacter coli
Salmonella 
 Shigella 
Yersínia enterocolítica 
Vibrio cholerae 
Vibrio parahaemolyticus 
Aeromonas hydrophila 
Plesiomonas shigelloides
FUNGOS PRODUTORES DE MICOTOXINAS
Aspergillus spp
Penicillium spp
Fusarium spp
Claviceps spp
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS GERAL
Breves e de prognóstico bom
Período de incubação 2 a 10horas
Síndrome gastrointestinal (dor intestinal, diarreia, vômitos)
Poucas complicações (exceto em população de risco)
EXAMES LABORATORIAIS
Bacterioscopia / gram
Pesquisa de leucócitos
Parasitológico de fezes
Biologia molecular
ELISA
Coprocultura
COPROCULTURA
Combinação de meios de cultura
Meio moderadamente e altamente seletivo em placa
Caldo de pré-enriquecimento
Sorologia
Coleta da amostra: 
Frasco de boca larga
Meio conservante salina glicerinada ou caldo Cary Blair
Coleta sem meio conservante – amostra semeada no máximo em 1 hora
Metodologia – métodos de cultura: caldos de enriquecimento, ágar Maconkey, HE, XLD, TSI, LIA e anti-soro
Metodologia - procedimento: 
Pré-enriquecimento
Isolamento
Identificação
Série bioquímica
Sorologia
BACTÉRIAS ISOLADAS EM COPROCULTURA DE INTERESSE
- Meios usados para identificar essas bactérias: meios que priorizam crescimento de G-
- Exame de fezes: se quiser de G+ tem que pedir separado, algumas G- tmbm não são de rotina 
- Resultado: vai estar descrito ao final do exame quais bactérias foram pesquisadas 
SALMONELLA
Sintomas: diarreias, febre, dores abdominais e vômitos; 
12 a 36 horas após a ingestão do alimento contaminado 
durando de 1 a 4 dias (em indivíduos hígidos – imunodeprimidos, idosos, crianças, pct em quimio, recém-transplantado, doenças crônicas)
Tratamento: geralmente autolimitadas; crinças (com menos de 2 anos, doença de fundo) e idosos pode haver desidratação, acidose e até morte > nesses casos uso de antibiótico, mas pode prolongar o quadro de diarreia (DE ROTINA NÃO SE USA MAIS AB); porém o perigo é que pode permanecer a cepa de salmonela (pede uma nova coprocultura)
Taxonomia: enterobactéria, várias espécies – nomenclaturas diferentes, uma baseada em provas bioquímicas e outra baseada em biologia molecular – na prática, no laudo “salmonela sp”, saber espécie é pra fins epidemiológicos > SORO POLIVALENTE: ac direcionado a uma estrutura direcionada para todas as bactérias
Bacilos G-, aeróbio e anaeróbio facultativo, maioria móveis (flagelos petríquios), exceção: S. gallinarum e S. pullorum, não esporulados > aspecto da bactéria não diz nada, mas se tiver leucócito você pensa em em processo infeccioso
Aspecto na cultura: pontos negros
SHIGELLA
Shigelose ou disenteria bacilar: causada pela Shigella dysenteriae
Shigelose: íleo terminal e cólon, invasão e destruição da camada epitelial da mucosa
Reação inflamatória, fezes com leucócitos, muco e sangue – colher a parte das fezes purulenta
Raramente invade a corrente sanguínea
Manifestações clínicas: incubação 1 a 4 dias
Sintomas: dor abdominal intensa, febre, diarreia aquosa (atribuída a exotoxina) 
após 1 a 2 dias quando a infecção afeta o íleo e o cólon, aumento do número de evacuações, fezes menos líquidas, fezes com muco, sangue e pus
Dose infectante é baixa (10 a 100 microganismos)
Bacilo G-
Dependendo da espécie envolvida os sintomas variam de leves a graves
S. sonnei – leve
S. flexneri e Boydii – graves
S. dysenteriae – produtora da toxina Shiga, doença mais grave
A shigleose é primariamente uma doença pediátrica
Não existem reservatórios animais – animal não fica doente, mas ele pode ingerir e eliminar
Disseminação principal: pessoa a pessoa, via fecal-oral, onde saneamento e higiene pessoais são deficientes
AB não são recomendados (exceto nas infecções graves)
Lactose negativa, gás negativa (maioria) e são imóveis 
ESCHERICHIA COLI PATOGÊNICAS
E. coli enteropatogênica (apenas em crianças), enterotoxigênica, entero-hemorrágica, enteroinvasiva, enteroagregativa e produtora de aderência difusa
Enteropetogênica (EPEC):
surtos de infecção em crianças menores de 1 anos; gastrointerite em criança
 duração de 6 horas e 3 dias
período de incubação de 17 a 72 horas 
“lesão em pedestal”
Enterotoxigênica (ETEC):
diarreia aquosa profunda e muita náusea
diarreia dos viajantes (nos casos leves, é autolimitada, tratamento só com hidratação)
incubação 8 a 44 horas
em indivíduos desnutridos a gastrenterite pode durar semanas levando a um quadro de desidratação grave
Enterohemorrágica (EHEC):
shiga like toxina
diarreia aguda aquosa e sanguinolente, ausência de febre!
síndrome hemolítico urêmic
Colite hemorrágica, incubação 3 a 9 dias
duração da doença varia de 2 a 9 dias – pcte não morre por diarreia e desidratação
Enteroinvasiva: 
diarreia com sangue e muco
cólica
incubação 8 a 24 horas
acomete crianças maiores e adultos
transmissão por água ou alimento contaminado ou contato pessoal
Enteroagregativa e produtora de aderência difusa: crianças em países em desenvolimento
YERSINIA ENTEROCOLITICA
Não é pesquisada de rotina
Via oral (água e alimentos contaminados)
Sintomas: podem haver sintomas extre-abdominais, septicemia, artrite e endocardite bacteriana
VIBRIO CHOLERAE
Diarreia moderada ou intensa – nos casos severos 1 litro por horas, levando a desidratação, colapso circulatório peiférico e morte
Período de incubação: 6 horas até 5 dias
Terapia: reposição de fluidos – oral ou endovenosa
Brasil já não tem mais surto de cólera
VIBRIO PARAHAEMOLYTICUS
Sintomas: peixes, crustáceos e moluscos, gastroenterite mais branda com duração de 02 a 3 dias (diarreia de praia), diarreia, caimbra abdominal, náusea e vômitos
Casos severos: fezes com muco e sangue
Período de incubação: de 4 a 96 horas
VIBRIO VULNIFICUS
Infecções em feridas e gastroenterite
Ambiente marinho
CAMPYLOBACTER
Frequência semelhante a salmonela
Intestino do gado, cães, pássaros e ovelhas
Infecção entérica: vômito, dor abdominal e diarreia explosiva
Microaerófilo: transmissão através de carne crua de porco ou de pássaro e leite cru
Infecção invasiva no epitélio intestinal
Associado a síndrome de Gillian-Barret– dos pcts que desenvolvem Gillian-Barret a grande maioria pode ter Campylobacter***
INTOXICAÇÃO ALIMENTAR
Causadas por toxinas produzidas por bactérias contaminantes presentes no alimento antes do consumo
S. aureus (muito comum)
B. cereus (arroz, extremamente resistente a temperatura) 
C. bolulinum (toxinas resistentes a ação de enzimas digestivas, porém podem ser inativadas após 30 min a 80º)
Botulismo infantil e de feridas – os mo são ingeridos ou fixados na ferida, multiplicam-se no próprio individuo
Clostridium dificille: bacilo gram +, anaeróbio, formador de esporos
Destruição da microbiota normal – uso de antimicrobianos de amplo espectro
Ingestão de esporos presentes no ambiente hospitalar
Multiplicação do C. dificille: colite pseudomembranosa
Exotoxinas: enterotoxina (toxina A) e citoxina (toxina B)
Pacientes hospitalizados
Infecção graves: metronidazol ou vancomicina
S. aureus, Bacillus cereus e Clostridium botulinun: intoxicação alimentar – ingestão da toxina
Bacillus cereus: bastonetes, móveis, esporulados, gram+ e anaeróbios facultativos
Ocorrência: no meio ambiente na forma de esporos e forma vegetativa (grãos, cereais, vegetais, condimentos, animais)
Sintomas: vômitos, diarreia e dores abdominais – aparecem entre 1 e 5 horas após a ingestão do alimento contaminado
HELICOBACTER PYLORI
Bactéria gram- espiralada
Associada a maioria das úlceras gástricas e duodenais
Vários fatores de virulência: citoxina, adesinas e urease
Diagnóstico: exame histológico em amostras de biopsia e teste da ureia 
VÍRUS CAUSADORES DE DIARREIA
Contaminação ambiental: bactérias – 30% dos casos; vírus (67% dos casos) e protozoários (3% dos casos)
Vírus entéricos humanos
Causam diversas doenças em humanos: diarreias, meningites assépticas, paralisia, hepatites, conjuntivites e miocardites
Transmissão: fecal-oral
Replicação: no TGI
São patógenos bastante estáveis no meio ambiente
ROTAVÍRUS
Vírus é estável no meio ambiente
Relativamente resistente a detergentes
Susceptível a desinfecção com etanol 95%, Lysoform e formalina
Epidemiologia: 600 a 850 mil mortes por ano, umas das principais causas de hospitalização por diarreia, estudos de soroprevalência mostram imunidade humoral presentes aproximadamente aos 3 anos de idade
Patogênese
Incubação: 4 a 7 dias
Eliminação: 109 por grama de fezes
Transmissão fecal-oral
Sintomas mais frequentes: vômito, diarreia (desidratação)
Duração dos sintomas: 7 dias
Em indivíduos imunocomprometidos: infecção sistêmica
Mecanismos da diarreia: diarreia aquosa devido a alta excreção de fluídos nos intestinos – ativação de nervos entéricos com possível papel de enterotoxinas compostas por proteínas não estruturais do vírus
Diagnóstico
Detecção do antígenos nas fezes: ELISA
Microscopia eletrônica para rotavírus do grupo não-A
Sorologia e eletroferotipos para estudos epidemiológicos
Tratamento e prevenção
Tratamento: reidratação oral ou venosa de suporte
Prevenção: lavagem de mãos e desinfecção de superfícies
Vacinas
Rotarix: monovalente G1P8 vacina oral, eficácia na prevenção de doença severa é de 85%
Rota teq: vacina pentavalente originada de recombinação bovino-humano, eficácia na prevenção de doença severa é de 100%
ADENOVÍRUS
Genoma: DNA de fita dupla
Patogenicidade: sorotipos 12, 31, 40 e 41 – doenças como gastroenterite em crianças
Prevenção: vacinas foram desenvolvidas para sorotipos 4 e 7, mas estão disponíveis somente para prevenção de doença respiratória aguda e cloração de água de abastecimento
Sintomas clínicos
Período de incubação de 3 a 10 dias
Dirreia dura 10-14 dias
Pode causar intussuscpção, adenite mesentérica, apendicite
NOROVÍRUS
Principais causadores de epidemias de gastroenterites sevras em adultos
2/3 de todas as doenças transmitidas por alimentos contaminados
Período de incubação: 24 a 48h e duração de 24 a 72h
Náuseas, vômitos e diarreia intensa
Responsável mundialmente por 37% das epidemias veiculadas por moluscos
Epidemiologia
Distribuição no mundo todo
>23 mi de casos/ano nos eua
Principal causa de epidemias de gastroenterites por águas e alimentos
A maioria das pessoas tem infecções a partir dos 4 anos de idade
Sintomas clínicos
Adultos e crianças 
Período usual de incubação de aproximadamente 24 horas (variando de 12h a 4 dias)
Doença com duração curta < 3 dias
Náusea, vômito, febre, dor de cabeça, cólicas abdominais, diarreia aquosa