Microbiologa veterinaria aula 3

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Microbiologia Veterinária
Enterobactérias 
Maior e mais heterogêneo grupo de bacilos Gram-negativos de importância médica.
Família Enterobacteriaceae 
~50 gêneros e + de 170 espécies. 
Habitat natural: trato intestinal de humanos e animais. 
Ubiquitários: solo, agua e vegetação. 
Patógenos primários: ex Salmonella Typhi, Shigella spp. E Yersinia pestis. 
Patógenos oportunistas: ex: Escherichia coli, klebsiella penumoniae. 
Estrutura
· Bacilos Gram-negativos (BGN) curtos 
· A maioria apresenta flagelos peritríqueos (moveis).
Ex: Klebsiella spp., Shigella spp., Yersinia spp. 
· Não formam esporos. 
· Podem apresentam cápsula. 
Ex: maioria das cepas de Klebsiella spp., alguns Enterobacter spp., e algumas cepas de Escherichia. 
· Muitas possuem fímbrias (também conhecidas como pili). 
-Fímbrias comuns: aderência aos receptores das células do hospedeiro. 
Pili conjugativo ou sexual: transferência de plasmídeo entre bactérias. 
· Três principais grupos de antígeno; 
Classificação Epidemiologia
1. Polissacarídeo O – somático (LPS-O): presentes em cada gênero e espécie, embora reações cruzadas entre os genes são comuns. Ex: Salmonela com citrobacter e a E. coli com shighela.
Os antígenos são detectados pela aglutinação com anticorpos específicos: 
2. Antígeno capsular K: não são comumente usados para triagem das cepas, mas são importantes pois podem interferir na detecção dos antígenos O. 
3. Proteínas flageladas H: eles são antígenos H proteicos de flaginina, sendo termoláveis. 
Fisiologia 
· Anaeróbios facultativos. 
· Necessidade nutricionais simples. 
· Utilizam glicose como fonte única de carbono. 
· Utilizam amônia como fonte única de nitrogênio. 
· Capazes de metabolizar uma ampla variedade de substancias; 
- Carboidratos 
- Proteínas e aminoácidos. 
- Lipídios. 
Patogenicidade 
Fatores de virulência comuns: 
· Endotoxina
· Cápsula
· Variação de fase antigênica 
· Sistemas secretórios tipo III
· Sequestro de fatores de crescimento 
 CIVD – coagulação intravascular disseminada. 
Cápsula: proteção contra fagocitose e reconhecimento por anticorpos. 
Variação de fase antigênica: Expressão alternada dos antígenos somático (O), capsular (K) e flagelar (H). Proteção da bactéria contra morte mediada por anticorpo. 
Sistema de secreção tipo III: “Seringa” que “injeta” fatores de virulência dentro das células do hospedeiro. 
Sequestro de fatores de crescimento: produção de sideróforos ou compostos quelantes de ferro (ex: enterobactina, aerobactina). Produção de hemolisinas. 
Sorotipagem 
· Antígeno O ou somático (antígenos de parede): correspondem a parte externa do LPs (tipo de subunidades de açúcar: como as subunidades se encurvam concomitantes e o comprimento da cadeia.) 
· Antígeno H (antígeno flagelar): na composição da proteína flagelar (flagelina) 
· Antígeno K (antígeno polissacarídeo capsular): presente em organismos que possuem cápsula. 
· Fimbrial F: fímbrias (adesinas) 
Escherichia Coli 
· BGN mais comum no trato intestinal 
· Principal espécie do gênero Escherichia
· Doenças causadas: 
- Gastroenterites 
- Infecções extraintestinais (ex: ITUs, meningites e sepse) 
· A maioria das infecções é endógena 
- Exceções: gastroenterites e meningite neonatal 
E. coli enterotoxigênica (ETEC) 
· Crianças pequenas em países em subdesenvolvimento 
· Transmissão: consumo de alimentos ou agua contaminados com fezes, “não há transmissão de pessoa a pessoa. ” 
· Diarreia secretora: início 1 a 2 dias após a infecção e a duração é de 3 e 5 dias. 
· Cólica abdominal 
· Náusea e vomito (sintomas menos comuns) 
· Não há alteração histológica ou inflamação da mucosa intestinal 
· Doença importante para a veterinária: 
- F4 e F6 quase sempre estão associados a isolados bacterianos de suínos – colibacilose entérica 
- F5 bovinos, ouvinos e suínos 
- F41 bovinos 
E. coli enteropatogênica (EPEC)
· Principal causa de diarreia infantil em países pobres 
· Rara em crianças mais velhas e adultos. Desenvolvimento de imunidade protetora. 
· Transmissão: pessoa a pessoa 
· Diarreia aquosa (pode ser grave e prolongada) 
· Também pode ocorres febre e vomito 
· Destruição das microvilosidades intestinais
· Doença importante para a veterinária: diarreia em todas as espécies animais 
E. coli enteroagregativa (EAEC)
· Diarreia infantil em países desenvolvidos e em desenvolvimento
· Diarreia aquosa persistente com desidratação
· Associado à diarreia crônica e retardo do crescimento em crianças
· Transmissão: consumo de alimentos ou água contaminados com fezes
· Caracterizadas pela autoaglutinação (arranjo de “tijolos empilhados”). Fímbria de aderência agregativa 
· Aderência ao epitélio – secreção de muco – formação de biofilme espesso – proteção contra antibacterianos e células fagocíticas
· Toxina enteroagregativa termoestável 
· Toxina codificada por plasmídeo (pet) 
Induzem a secreção de fluidos
E. coli enterohemorrágica (EHEC)
· Diarreia branda sem complicações
· Colite hemorrágica (dores abdominais e diarreia com sague) 
· 3 a 4 dias após incubação – diarreia com dor abdominal, 50% dos pacientes tem vomito e sem febre alta. 
· Após 2 dias – progressão para diarreia sanguinolenta com dores abdominais intensas (30% a 65% dos pacientes) 
· Desaparecimento dos sintomas entre 4 a 10 dias, maioria dos pacientes não tratados. 
E. coli enteroinvasiva (EIEC)
· Transmissão: alimentos e água contaminada. 
· Invasão e destruição do epitélio do cólon, pode ocorrer ulceração do cólon. 
· Diarreia aquosa: progressão para uma forma de disenteria (minoria de paciente), febre, dores abdominais, sangue e/ou leucócitos nas fezes
Infecções extraintestinais por E. coli
(E. coli uropatogênica – UPEC) 
· Produção de adesinas – ligação as células epiteliais da bexiga e do trato urinário superior 
· Produção de hemolisinas – lise de eritrócitos e outros tipos celulares – libração de citocinas e estimulo de resposta inflamatória
· Meningite neonatal: E. coli estreptococos do grupo B – maioria das infecções do SNC em crianças < 1 mês de idade 
· Sepse: a partir de ITUs, a partir de infecções intestinais 
· Aumento o nível de mortalidade: pacientes com imunidade comprometida, infecções primaria localizada no abdome ou no SNC
Diagnostico, tratamento e prevenção
· Diagnostico: coprocultura – identificação bioquímica – sorotipagem
· Tratamento: sintomático, terapia com antibacterianos orientada por antibiograma 
· Prevenção: praticas para redução de risco de infecção hospitalar (ex: restrição de uno de antibacterianos e cateteres urinários desnecessário). Manutenção de altos padrões de higiene 
Salmonella 
· Infecções ocorrem no mundo todo, principalmente em meses quentes 
· Transmissão: consumo de agua ou alimentos contaminados (mais comuns> aves, ovos e laticínios) 
· Transmissão fecal-oral em crianças
· Salmonella Typhi e Salmonella Paratyphi (estritos a humanos) – pessoa a pessoa
· Aumento de risco em infecção: indivíduos que consomem aves ou ovos mal cozidos, pacientes com níveis reduzidos de ácido gástrico e os imunocomprometidos 
· Gastroenterite
- Inicio dos sintomas: 6-48h após a ingestão 
- Apresentação inicial: náusea, vomito e diarreia sem sangue 
- Duração dos sintomas: 2-7 dias 
- Resolução espontânea 
· Septicemia 
· - Principalmente infecções por Salmonella Typhi, Salmonella Paratyphi e Salmonella Choleraesuis 
- Risco aumento em paciente pediátricos, geriátricos e imunocomprometidos 
- Infecções supurativas localizadas, podem ocorres em até 10% dos pacientes
· Febre entérica
- Febre tifoide (Salmonella Typhi) 
- Febre paratifoide (Salmonella Paratyphi) 
- Transportadas por macrófagos para fígado, baço e medula óssea, onde se replicam 
- Início dos sintomas: 10 -15 dias após a ingestão (febre crescente com complicações não especificas de dores de cabeça, mialgias, mal-estar e anorexia) 
- Duração dos sintomas: 1 semana ou mais (acompanhados de sintomas de gastroenterite) Colonização da vesícula biliar e reinfecção do intestino 
· Colonização assintomática 
- Salmonella Typhi e Salmonella Paratyphi são mantidas porcolonização. 
- Colonização crônica + de 1 ano: 1 a 5% dos pacientes 
- Principal reservatório: vesícula biliar 
Diagnóstico, tratamento e Prevenção
· Diagnóstico: coprocultura – identificação bioquímica – sorotipagem 
· Tratamento: terapia com antibacterianos não é recomendada para enterite. Infecções por Salmonella Typhi e Salmonella Paratyphi devem ser tratados por antibiótico selecionado por antibiograma. 
· Prevenção: preparação adequada de aves e ovos. Evitar contaminação de outros alimentos. Vacinação contra Salmonella Typhi (viagens para áreas endêmicas) 
Doenças importante na veterinária Salmonella 
· Pulorose (aves jovens): Causada por S. Pullorum. 
· Infecção: ovo e embrião
· A mortalidade s deve a septicemia, sendo maior entre a segunda e terceira semana de vida
· As avezes que sobrevivem são portadoras da doença e podem passa-la a sua prole. 
· Tratamento: medicamentos antimicrobianos. 
· Sintomas: fraqueza, diarreia, tampão fezes na cloaca, desidratação e alta mortalidade 
· Tifo aviário (aves adultas): Causado por S. Gallinarum. 
· Doença septicêmica aguda ou crônica – principalmente frangos. 
· Diagnostico: cultura microbiológica de amostra de fígado ou baço 
· Tratamento: com antimicrobianos. 
· Sintomas: baixa produção de ovos, baixo consumo de ração, diarreia, prostração e alta mortalidade
· Vacinação é proibida quando o estabelecimento de reprodução é de linha puras, produtores de aves e ovos livres de patógenos específicos (SPF ou de ovos controlados. 
Shigella 
· Humanos são o único reservatório 
· Transmissão: pessoa a pessoa via fecal-oral 
· Pacientes de alto risco: Crianças pequenas em creche ou orfanatos, irmãos e parentes dessas crianças e homossexuais do sexo masculino. 
· Altamente infecciosa: poucas bactérias podem causar a doença. A doença ocorre no mundo todo e sem incidência sazonal. 
· Shigelose (gastroenterite) 
- Dores abdominais, diarreia, febre e fezes sanguinolentas. 
- Início dos sinais e sintomas: 1 a 3 dias após a ingestão.
- Primeiro sinal da infecção: diarreia aquosa profusa (mediada por uma enterotoxina) 
- Característica importante: cólica abdominal baixa e tenesmo (esforço para defecar), com pus e sangue em abundancia nas fezes. Grande quantidade de neutrófilos, eritrócitos e muco nas fezes. 
· Cepas de S. dysebteriae produzem toxina Shiga 
- Bloqueia a síntese proteica
- Manifestação primaria: dano a célula epitelial do intestino
- Manifestação grave: danos as células do endotélio glomerular – falência renal (SHU). 
Diagnóstico, tratamento e prevenção 
· Diagnostico: coprocultura – identificação bioquímica 
· Tratamento: terapia com antibacterianos – diminui o curso da doença sintomática e a eliminação das fezes. Terapia empírica - fluroquinolona ou sulfametoxazol-trimetoprim.
· Prevenção: lavagem das mãos e descarte adequado da roupa suja