Resumo - Diarreias

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@claimafra - MEDufob 
DEFINIÇÃO 
Pode ser definida de várias maneiras: seja em relação ao 
volume e/ou constância, seja em relação à frequência dos 
movimentos intestinais. 
Na prática, diarreia é uma condição relacionada com o 
aumento da frequência e a diminuição da consistência das 
fezes. 
Tecnicamente, é quando há evacuação de mais de 20g/kg/dia 
em bebês e crianças pequenas ou mais de 200g/dia em 
crianças mais velhas e adultos. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
● Dois bilhões de casos de doença diarreica 
ao ano no mundo 
● 1,9 milhões de crianças com menos de 5 
anos de idade morrem por causa de diarreia 
● Isso significa 18% de todas as mortes de 
crianças com menos de 5 anos 
● Mais de 5.000 crianças morrem a cada dia 
como resultado de doenças diarreicas 
● 78% destas mortes ocorrem na África e no 
sudeste Asiático 
 
FISIOPATOLOGIA 
Ocorre quando quantidades excessivas de fluido permanecem 
dentro da luz do intestino – pode ocorrer devido ao aumento 
da secreção na luz intestinal, ou redução da absorção de água 
da luz para o corpo. 
Ocorre por 3 mecanismos distintos: 
1. Perda de absorção de nutrientes ou a presença de 
solutos não absorvíveis na luz intestinal. Ex: doença 
celíaca ou inflamação. 
2. Aumento da secreção ou absorção reduzida de 
eletrólitos (Na+, Cl-, K+, HCO3-) através do 
epitélio. Ex: Diarreia secundária à infecção por 
Vibrio Cholarae, secreção excessiva de cloreto e 
perda de absorção de sódio eletroneutro. 
3. Trânsito intestinal rápido: Tempo reduzido para 
absorção de fluidos. Ex: Hipermotilidade do 
intestino. 
CLASSIFICAÇÃO 
- Pela patogênese, duração, etiologia ou pelo segmento 
intestinal acometido. 
SEGMENTO INTESTINAL 
Diarreia alta: se tiver alimentos não digeridos (intestino 
delgado). Nessa deixa de absorver muito líquido, são mais 
aquosas pode ter uma diminuição da frequência, no entanto, 
com um volume maior. 
Ocorre na Cólera, ETEC, Clostridium perfrigens e toxinas 
que causam a diarreia aquosa, S. aureus, Bacillus cereus, 
rotavírus, norovírus, cryptosporidium, microsporídios. 
 
Diarreia baixa: Frequência maior com volume menor de 
fezes. 
Diarreia inflamatória, acometimento do cólon, presença de 
leucócitos em exames de fezes e de lactoferrina. 
Patógenos: Shigella, EIEC, EHEC, entamoeba hytolítica, 
salmonelas não tifoides, clostridium dificile, campylobacter 
jejuni. 
 
 
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 POTENCIAIS COMPLICAÇÕES DE DIARREIAS 
AGUDAS 
- Bacteremia: Shhigella, salmonela entérica, Campulobacter 
fetus – o risco fica aumentado em pacientes com SIDA. 
- Síndrome hemolítico urêmica: Shigella, E. coli produtora de 
Shiga toxina – dano endotelial. 
- Síndrome de Guillain-Barré: Campylobacter jejuni 
- Artrite reativa: Campylobacter jejuni, Salmonela, Shigella 
flexneri. 
 
PATOGÊNESE 
 Induzida pela dieta (osmótica): substâncias 
osmoticamente ativas estão presentes na luz 
intestinal, resultando na retenção de água. Ex: 
intolerância à lactose, ou administração de um soluto 
não absorvível como Polietilenoglicol 3350. A 
diarreia nesses casos pode diminuir com o jejum 
12h. 
 Relacionada ao transporte de eletrólitos (secretória): 
resultado de alterações nos mecanismos de 
transporte de íons em células epiteliais – persiste 
sem diminuição durante o jejum, por ser 
independente de nutrientes osmo-ativos ingeridos. 
- Bactérias enterotoxigênicas: Vibrio cholerae 
(cólera) – causa secreção fluida maciça de Cl- e água 
e também enterotoxinas do Clostridium perfringens 
e C. dificile, além da E. coli. 
- Vírus enterotoxigênicos: Rotavírus – causa 
secreção de Cl- transepitelial dependente de Ca2+. 
- Outras: Mediada por peptídeos gastrointestinais, 
ácidos biliares e medicamentos, defeitos congênitos. 
 Motiliddade: Hipermotibilidade contribui para a 
patogênese da diarreia funcional. Ex: síndrome do 
intestino irritável. 
 Relacionada à inflamação: Múltiplos mecanismos – 
componente induzido pela dieta (destruição ou 
comprometimento das células epiteliais); Diarreia 
relacionada ao transporte de eletrólitos, induzindo 
secreção de Cl- ativa e perda de absorção de Na+. 
Processo inflamatório também pode levar à quebra 
da função da barreira intestinal resultando na 
exsudação de muco, proteína e sangue no lúmen 
intestinal. 
FATORES MICROBIANOS 
 Neurotoxinas: S. aureus  SN autônomo  
hiperperistaltismo 
 Enterotoxinas: Vibrio cholerar  mucosa  
aumento de secreção e a E. coli também (EPEC). 
 Citotoxinas: Shigella  destruição da mucosa – 
inflamação; E coli (EHEC), Clostridium, S. aureus, 
Campulobacter jejuni. 
 Invasibodade: Destruição da mucosa  inflamação 
(Shigella) 
 Outros: Rotavírus, norovírus  destroem células da 
borda em escova  diminui a absorção. 
FATORES DO HOSPEDEIRO 
Genotipo, higiene pessoal, acidez gástrica e outras barreiras 
físicas, motilidade intestinal, microflora intestinal, imunidade 
(fagócitos, humoral, mediada por células), fatores de leite 
humano. 
ANAMNESE 
Frequência – Diferenciação entre alta e baixa 
Presença de sangue – Diarreia inflamatória 
Presença de muco – Diarreia inflamatória 
Presença de restos alimentares – Acometimento do delgado 
Volume – Diferenciação entre alta e baixa 
Febre – Diarreia inflamatória 
Uso de antimicrobianos e resposta – diarreia associada a 
antimicrobianos – diarreia bacteriana 
Viagens – Patógenos locais 
Vômitos 
Estado de hidratação 
Associação com alimentos específicos – intolerâncias 
Associação com jejum - intolerâncias 
Comorbidades – etiologias específicas 
Tenesmo – diarreia baixa 
Perda ponderal – associada à desidratação 
OBS: Presença de febre e sangue são indicativos de 
antibiótico. 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
Doença celíaca 
Diverticulite – inflamação e sangramento 
Síndrome do intestino irritável 
Doenças inflamatórias intestinais como doença de Crohn. 
EXAME FÍSICO 
Peso corporal 
Temperatura 
Pulso/frequência cardíaca e respiratória 
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Pressão arterial 
Detalhes pediátricos: Evidência de problemas associados nas 
crianças 
COMO AVALIAR O ESTADO DE HIDRATAÇÃO? 
- Sinal da prega: no adulto – utilizar a região supraclavicular, 
no idoso pode não ser eficaz. Nas crianças pode ser feito em 
vários locais. 
Sede 
Capacidade de ingesta 
Fontanela 
Nível de consciência (irritabilidade – rebaixamento): 
Letargia, sonolência excessiva, hipoatividade severa 
Pulso – frequência, amplitude 
Mucosas 
Pele – presença cutânea – turgor, pele fria, acinzentada, 
levedo reticular, axila seca 
Tempo de enchimento capilar 
PA – PAM 
Débito urinário 
 Laboratoriais: Lactato, pH, ureia e creatinina 
 
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE 
 
 
CARACTERÍSTICAS E REVISÃO 
Se a diarreia aparece até 8h após a ingestão de um alimento – 
Causada por toxina, que pode ser de S. aureus, clostridium d., 
clostridium perfrigens. 
Muitas toxinas mexem com o funcionamento da célula, 
aumentando secreção, e consequentemente a perda de água. 
Outras toxinas podem causar destruição tecidual também, a 
exemplo da Shigella (inúculo muito pequeno), E. coli 
enterohemorrágica, clostridium perfrigens, clostridium 
dificile. O S. aureus e compulobacter por exemplo, produzem 
toxinas que levam a destruição da mucosa. 
O rotavírus destroem a borda em escova, causando diarreia 
por diminuição da absorção. 
Cólera – diarreia aquosa por mecanismos secretórios com 
grandes volumes. A diarreia típica da cólera é em água de 
arroz. 
Importante classificar a diarreia em inflamatória X não 
inflamatória: Buscar leucócitos nas fezes (sangue ou muco), 
presença de lesão de mucosa. 
OBS: FALANDO SOBRE PATÓGENOS ESPECÍFICOS 
 SALMONELAS 
Salmonelas são bactérias gram-negativas com formato de 
bacilo da família enterobacteriaceae: importância 
epidemiológica, pois podem estar presentes em vários 
mamíferos e outros animais. 
Existem dois grupos as que causam febre tifoide,febre 
reumáticas e as não tifoides. 
As que causam febre tifoide causam uma série de alterações 
orgânicas específicas e podem não causar enterites. 
As não tifoides causam as enterites que podem causar uma 
bacteremia: artrite, endocardite. 
Várias complicações associadas à salmonela: gastroenterites, 
febre tifoide, bacteremia e infecção endovascular, infecções 
metastáticas focais como osteomielites ou abscessos e o 
estado de carreador assintomático. 
 Transmissão 
Tipos de alimentos: Ovo, frango, leite, maionese, carne, 
peixe, leite, água contaminada, frutas. 
 Contato com animais: Répteis e anfíbios (cobras, lagartos, 
tartarugas, iguanas, sapos, galinhas, patos, cachorros, gatos, 
hamsters e ratos. 
Tratamento: antimicrobiano, se tiver desidratação é 
importante hidratar o paciente. . 
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SHIGELLA 
 Patogênese: invasão da mucosa, reação inflamatória 
intestinal 
 Complicações: Megacólon tóxico – dilatação do 
cólon com isquemia associada que pode levar à 
perfuração; bacteremia, hipovolemia, hiponatremia, 
quadro neurológico, artrite reativa. 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA E DIAGNÓSTICO 
 
 
 
As vezes será necessário a busca do patógeno, mas maioria 
das vezes o tratamento será empírico ou só hidratação ou 
antimicrobiano empírico + hidratação. 
Quando solicitar testes? Surtos, casos internados (evolução 
grave), diarreia persistente – mais de 14 dias sem melhora 
com antimicrobiano. 
 
 
Pós-carnaval é normal ter doenças diarreicas e 
faringoamigdalites. 
O período de incubação pode sugerir qual a provável causa – 
quando o tempo é muito rápido após ter comido determinado 
alimento, provavelmente tenha sido causada por toxinas pré-
formadas (S. aureus e bacillus cereus), quando passa de 24h 
já não pensamos mais em toxinas 
TRATAMENTO 
 Terapia de reidratação em adultos e crianças 
TRO: Reidratação – água e eletrólitos para repor as perdas; 
Terapia líquida de manutenção para compensar as perdas que 
persistem após alcançar a reidratação. 
 Tratamento suplementar com zinco, multivitaminas 
e minerais em crianças: adicionada à TRO – reduz 
modestamente a severidade. 20mg de zinco por dia 
durante 10 dias em todas as crianças com diarreia. 
Lactentes de 2 meses ou menores recebem 10mg por 
dia durante 10 dias. 
 Dieta: Interromper a administração de alimentos 
durante mais de 4 horas é incorreto! Continuar com 
alimentação normal nos casos nos quais não há 
sinais de desidratação, e reintroduzi-la apenas seja 
corrigida a desidratação moderada ou severa. 
 Probióticos para diarreia aguda: reduzem a 
gravidade e a duração da idarreia aguda infecciosa 
infantil. 
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 Antibióticos quando necessário: 
 Indicações de antibioticoterapia: Presença de sangue e muco 
nas fezes, febre alta e persistente, necessidade de 
hospitalização, menores de 1 ano, idosos, pacientes com aids, 
imunossupressores, paciente com anomalias cardíacas ou 
válvulas cartíacas com predisposição a endocardite 
(principalmente na possibilidade de salmonela). 
 
 
Em casos que não responderem ao tratamento antibiótico 
inicial, poderemos pedir exames de fezes e também podemos 
tratar empiricamente com metronidazol. 
- Agentes para anti-motilidade (loperamida) e alguns opióides 
diminuem a motilidade do TGI e podem ser usados em 
algumas diarreias (não na inflamatória). 
- Probióticos: Em casos de desorganização da flora. 
PREVENÇÃO 
Aconselhamento sobre hábitos de higiene, uso de água 
potável, aleitamento materno, saneamento básico, 
processamento adequado de alimentos e imunização. 
MORTALIDADE 
- Shigella e cólera – dos casos não tratados, 10-20% de 
moralidade para Shigella e 40% para cólera. Nos casos 
tratados, 5% para Shigella e 1% para cólera. 
ABORDAGEM DO MANEJO DE ADULTOS 
COM DIARREIA AGUDA 
1. Realizar a avaliação inicial. 
2. Manejar a desidratação. 
3. Evitar a desidratação em pacientes que ainda não 
apresentam sinais de desidratação, utilizando líquidos 
caseiros ou SRO. 
· Reidratação dos pacientes que já apresentam certa 
desidratação utilizando SRO, e correção da desidratação dos 
pacientes com desidratação severa, administrando líquidos 
apropriados por via intravenosa. 
· Manter a hidratação utilizando uma SRO. 
· Tratamento dos sintomas (se necessário, considerar 
subsalicilato de bismuto ou loperamida na diarreia do viajante 
sem características disentéricas). 
4. Estratificar o manejo posterior: 
· Pistas epidemiológicas: alimentos, antibióticos, atividade 
sexual, viagens, comparecimento a centros de atenção diurna, 
outras doenças, surtos, estação. 
· Pistas clínicas: Diarreia sanguinolenta, dor abdominal, 
disenteria, caquexia,sinais de inflamação nas fezes. 
5. Obter amostra para análise de fezes: 
· Se houver diarreia persistente, severa, com fezes 
sanguinolentas ou com características inflamatórias, e no 
início de surto ou epidemia. 
6. Considerar terapia antimicrobiana para patógenos 
específicos. 
7. Notificar às autoridades sanitárias. 
· Nos surtos conservar placas de cultura e isolamentos; 
congelar as amostras de fezes e de água a - 70°C 
· Etiologias de declaração obrigatória nos EUA: cólera, 
criptosporidiose, giardíase, salmonelose, shigelose e infecção 
por E. coli produtora de Shiga toxina (ECTS).