Alterações pulpares e periapicais

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LIONEY NOBRE CABRAL 
 MARCO TULLIO BRAZÃO 
 DANIEL SAITO 
 
 
 
 
 INTRODUÇÃO 
 
 As infecções odontogênicas são doenças originadas dos tecidos 
dentais, periodontais e pericoronários, que requerem tratamento 
imediato pois, apesar da imensa maioria poder ser tratada 
facilmente, com abordagem endodôntica, periodontal ou cirúrgica 
simples e antibioticoterapia de suporte, ocasionalmente, em breve 
espaço de tempo, podem variar de lesões de baixa intensidade a 
condições graves, de evolução para espaços fasciais, que causam 
risco de vida. Grande parte destas infecções tem origem a partir da 
necrose pulpar com invasão bacteriana dos tecidos periapicais e 
periodontais, o que ordinariamente leva à formação do abscesso 
dentoalveolar, lesão inflamatória muito frequente, confundida, 
devido à semelhança de suas manifestações clínicas com outras 
condições inflamatórias de evolução para a condição, especialmente 
a pulpite aguda supurativa e pericementite aguda ou de 
etiopatogenia periodontal: o abscesso periodontal agudo. 
 Para um melhor entendimento, trabalharemos este capítulo 
considerando a microbiologia destas infecções e principalmente seu 
processo evolutivo, com a percepção primária de sua causa 
endodôntica ( contextualizando, no entanto, as periodontopatias e 
pericoronarites agudas, entre outras possibilidades etiopatogênicas 
de evolução), desde a fase intra-óssea do abscesso dentoalveolar 
agudo até suas potenciais complicações, como a sinusite aguda, 
osteomielite supurativa, celulite cervical descendente e trombose do 
seio cavernoso, passando pela compreensão das celulites orofaciais 
a partir do conhecimento da anatomia de difusão destas infecções 
relacionadas ao foco dentário primário e suas estruturas 
periodontais, ossos maxilares, inserções musculares e demais 
relações topográficas. 
 
MICROBIOLOGIA DAS INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS 
 
 As bactérias causadoras das infecções odontogênicas são 
normalmente as que fazem parte da flora normal da boca, 
denominadas indígenas, que colonizam o biofilme e são encontradas 
nas superfícies da mucosa e também no sulco gengival. Elas são 
anaeróbias facultativas e estritas, frequentemente encontradas neste 
padrão de infecção considerada polimicrobiana, 
predominantemente cocos e bacilos gram positivos e negativos, 
causadoras de gengivite e cárie dentária, cujo a evolução 
compromete os tecidos profundos subjacentes provocando, 
respectivamente, periodontite com formação de bolsa periodontal e 
pulpite, necrose e periapicopatia. 
 A bolsa periodontal tende a ser assintomática, apesar de 
colonizada, por manter comunicação com o meio bucal, porém, se 
obstruída mecanicamente (Ex: presença de cálculo dentário ), pode 
agudizar e originar um abscesso periodontal agudo. Para facilitar a 
análise do perfil microbiológico presente nas doenças periodontais, 
as associações bacterianas representadas no biofilme sub-gengival, 
foram divididas em grupos. O primeiro e o mais associado a 
patogenicidade das doenças periodontais, é formado por três 
bactérias; Tanerella forsythius, Porphyromonas gingivalis e 
Treponema denticola. Em seguida, vem o composto por 
Fusobacterium nucleatum spp., Prevotella intermedia, Prevotella 
nigrescens e Peptostreptococcus micros. As bactérias Eubacterium 
nodatum, Campylobacter rectus, Campylobacter showae, 
Streptococcus constellatus e Campylobacter gracilis são associadas 
a este complexo também. Os microrganismos Streptococcus 
sanguis, Streptococcus oralis, Streptococcus mitis, Streptococcus 
gordonii e Streptococcus intermedius formam o terceiro grupo. O 
quarto é constituído pela Capnocytophaga ssp, Campylobacter 
concisus, Eikenella corrodens e Aggregatibacter 
actinomycetemcomitans tipo a. O último grupo, de menor fator de 
virulência e patogenicidade, é integrado por Veillonella parvula e 
Actinomyces odontolyticus. As bactérias A. 
actinomycetemcomúitans tipo b. Selenomonas noxia e Actinomyces 
são relacionados com os demais complexos. Espécies do primeiro 
grupo possuem maior fator de virulência e geralmente estão mais 
presentes em lugares onde há perda de inserção, sangramento a 
sondagem e bolsas recorrentes. 
 A pericoronarite, definida como um estado inflamatório de 
caráter infeccioso ou não, envolve o tecido gengival denominado 
opérculo, localizado sobre e ao redor, geralmente do terceiro molar 
inferior em processo de erupção ou semi-incluso, favorecendo o 
acúmulo de alimentos e proliferação bacteriana da microbiota 
indígena, especialmente de anaeróbios Gram negativos e formas 
móveis de espiroquetas, tendo sido identificadas também, além 
destas cepas, colônias de Fusobacterium, Tannerella, Peptococcus, 
Peptostreptococcus, Actinomyces, Treponemas, Selenomonas e 
Eubacterium. Autores demonstram serem as espécies causadoras da 
pericoronarite as mesmas da gengivite e periodontite, com exceção 
da Porphyromonas gingivalis, raramente encontrada na condição. 
 Na perspectiva endodôntica, as colonizações bacterianas, 
denominadas biofilmes, podem ser divididas em: intracanal, 
extracanal e periapical. Estas colonizações bacterianas iniciadas na 
placa dental promotora do processo cariogênico, geram alterações 
pulpares e periapicais, devido a seus fatores de virulência e 
produtos metabólicos. Suas toxinas, ao penetrarem nos túbulos 
dentinários, causam irritação ao tecido pulpar e aqueles, conferem 
a capacidade de estabelecer uma infecção e as possibilitam a 
evasão do sistema imunológico do hospedeiro. Estes fatores de 
agressividade das bactérias incluem as cápsulas, vesículas 
extracelulares, fímbrias (pilos), lipopolissacarídeos (LPS), enzimas, 
ácidos graxos de cadeia curta, poliaminas e produtos de baixo peso 
molecular de bactérias. Os LPS são encontrados na parede celular 
das bactérias Gram negativas, sendo denominados endotoxinas. 
Estas são de particular importância, pois existe uma relação direta 
entre suas presenças e a gravidade das lesões periapicais. As 
poliaminas também têm sido detectadas no interior de canais 
radiculares infectados. São exemplos: putrescina, cadaverina, 
espermidina e espermina. Altas quantidades de poliaminas totais 
têm sido correlacionadas a dentes portadores de necrose pulpar 
associados à sintomatologia dolorosa, sugerindo um papel 
importante destas substâncias nas alterações pulpares. 
 A polpa necrótica constitui um rico substrato para a colonização 
por microrganismos provenientes da cavidade bucal. De fato, existe 
no interior dos canais radiculares infectados, um microambiente 
muito peculiar, composto de um ecossistema microbiano 
complexo, onde as bactérias sofrem contínuas interações 
dinâmicas de sinergismo e antagonismo. Estas inter-relações 
bacterianas direcionam a sucessão microbiana que, juntamente 
com a resposta do hospedeiro, determinam o grau da infecção . 
 Estima-se que, até os primeiros seis meses após a colonização 
inicial, a microbiota presente nas infecções endodônticas sejam 
constituídas predominantemente por bactérias aeróbias e 
anaeróbias facultativas. A partir deste período, a microbiota sofre 
uma mudança de composição, sendo gradativamente substituída 
por bactérias anaeróbias estritas. Isto ocorre provavelmente 
porque o microambiente endodôntico é especial e bastante 
seletivo. Com o avançar do processo infeccioso, o ambiente torna-
se pobre em oxigênio, favorecendo o crescimento de anaeróbios. 
Além disso, os remanescentes celulares e o fluido tecidual 
resultante da necrose, ricos em polipeptídios e aminoácidos, 
favorecem o crescimento de espécies bacterianas anaeróbias, 
capazesde metabolizar aminoácidos. 
 Historicamente, Miller, em 1894, foi o primeiro pesquisador a 
demonstrar a presença de bactérias no tecido pulpar necrótico. Foi, 
no entanto, a partir de estudo clássico de Kakehashi, Stanley e 
Fitzgerald, em 1965, que se conseguiu comprovar a correlação 
direta entre a presença microbiana no interior dos canais 
radiculares e o desenvolvimento das lesões periapicais. Neste 
estudo, os pesquisadores expuseram a polpa de ratos 
convencionais e germ-free (livres de microrganismos) ao meio oral. 
Foi notado o desenvolvimento de lesões periapicais apenas nos 
ratos convencionais, demonstrando a grande importância da 
presença de bactérias na etiopatogenia destas alterações. 
 Até o início da década de 70, os estudos microbiológicos dos 
canais radiculares relatavam a presença de bactérias 
predominantemente aeróbias e facultativas. A partir do 
desenvolvimento das técnicas de cultivo em anaerobiose, no 
entanto, houve uma gradativa mudança deste paradigma. Hoje, 
sabe-se que as infecções endodônticas são essencialmente mistas 
e dominadas por microrganismos anaeróbios. Estima-se que haja 
por volta de 500 espécies bacterianas na cavidade oral, 
considerando-se as espécies cultiváveis e não-cultiváveis, contudo, 
apenas uma parcela deste total é capaz de habitar o microambiente 
endodôntico. Acredita-se que aproximadamente 9% das espécies 
endodônticas sejam compostas por microrganismos 
desconhecidos, fastidiosos ou não-cultiváveis. 
 A microbiota dos canais radiculares é representada, 
predominantemente, por bactérias anaeróbias dos gêneros, 
Actinomyces, Campylobacter, Eubacterium, Fusobacterium, 
,Prevotella ( outrora classificada como do gênero Bacteroides ) 
Peptococcus, Peptostreptococcus, Streptococcus, Veillonella, 
dentre outras (Tabela 1). Microrganismos encontrados em menor 
freqüência incluem bactérias pertencentes ao gênero Mycoplasma 
e fungos do gênero Candida, principalmente C. albicans.. As 
bactérias do gênero Lactobacillus não são freqüentes em infecções 
endodônticas não expostas à cavidade oral, ou seja, nos casos em 
que a coroa dentária se encontra íntegra. Nos casos de infecções 
refratárias ao tratamento convencional, a microbiota parece ser 
ainda mais restrita, podendo conter bactérias reconhecidamente 
resistentes, como Enterococcus faecalis, Escherichia coli, Klebsiella 
pneumoniae e Pseudomonas aeruginosa. As técnicas mais 
modernas de identificação molecular, principalmente as baseadas 
em análises de DNA, corroboram os resultados dos estudos 
microbiológicos mais recentes e garantem uma identificação mais 
precisa de microrganismos endodônticos. 
 O fato das lesões periapicais serem infectadas foi, há até pouco 
tempo, uma questão de significativa controvérsia. Estudos recentes 
têm, contudo, comprovado que os microrganismos podem 
colonizar não somente a luz dos canais radiculares principais, como 
também todo o sistema de canais, os túbulos dentinários e o corpo 
das lesões periapicais. De fato, pesquisas baseadas em técnicas 
variadas de identificação microbiana têm demonstrado que as 
lesões periapicais podem abrigar diversos tipos microbianos 
(Tabela 1), inclusive algumas espécies fúngicas, como C. albicans, C. 
glabrata e C. guilliermondii . 
 Em 1987, Nair analisou histologicamente diversos elementos 
dentários e suas respectivas lesões periapicais, através de estudo 
por microscopias ótica e de varredura. Todos os dentes estudados 
continham lesões de cárie profundas. As amostras de tecido 
periapical constituíram-se de 30 granulomas e 1 cisto, obtidos por 
extração dentária. 5 dentes apresentaram-se sintomáticos, sendo 
diagnosticados como portadores de inflamações periapicais 
agudas. Os dentes assintomáticos foram diagnosticados como 
portadores de granulomas periapicais. Embora, na maioria dos 
casos, a flora estivesse restrita ao canal, bactérias extra-radiculares 
puderam ser observadas no interior de 4 granulomas e no cisto 
radicular. Foram encontradas também placas bacterianas (ou 
biofilmes bacterianos) aderidas às paredes dentinárias no forame 
apical. A microbiota encontrada consistia-se de cocos, bastonetes e 
filamentosos, sendo que os bastonetes geralmente apresentavam 
paredes Gram negativas. Todas as lesões que apresentaram 
microrganismos em seu interior eram invariavelmente 
sintomáticas. 
 Posteriormente, diversos autores realizaram análises em 
microscópio eletrônico de varredura em canais radiculares e na 
porção apical radicular, encontrando resultados semelhantes ao 
estudo de Nair. Estruturas semelhantes à espigas-de-milho, 
caracterizando congregados bacterianos de cocos e filamentosos, 
ou cocos e bacilos, também foram visualizados pelos autores. 
Biofilmes bacterianos foram detectados tanto no interior dos canais 
como na região extra-radicular. 
 Bohórquez et al.(1995), determinaram a presença e a 
localização de bactérias nos canais radiculares e nas lesões 
periapicais pelo método de coloração de Brown e Brenn. Dentes 
humanos apresentando necrose pulpar e lesões firmemente 
aderidas ao ápice foram extraídos e avaliados. A frequência 
verificada de bactérias nos canais foi alta, com predomínio de cocos 
e bacilos Gram positivos e bacilos Gram negativos. Bactérias 
também foram encontradas nas lesões periapicais, com 
predomínio de cocos e bacilos Gram positivos. Estas se situavam 
preferencialmente na região do forame apical, entre o ápice 
radicular e a lesão. 
 Pela mesma técnica de coloração, Ribeiro e Consolaro (2000) 
procuraram evidenciar bactérias nas estruturas mineralizadas de 
dentes com necrose pulpar e granuloma periapical, encontrando 
resultados semelhantes aos de Bohórquez et al. As maiores 
concentrações de bactérias encontravam-se nos canais principais e 
acessórios, seguidos dos túbulos dentinários, cemento e 
granulomas. A presença de biofilmes na região periapical dos 
dentes foi salientada. 
 Mais recentemente, o uso das modernas técnicas de Biologia 
Molecular tem contribuído significativamente na elucidação da 
questão sobre a existência de bactérias nas lesões periapicais. O 
estudo mais importante parece ser o de Sunde e colaboradores 
(2000), que demonstraram a presença praticamente inconteste de 
células bacterianas no corpo das lesões periapicais crônicas, 
através da evidenciação por sondas fluorescentes de DNA. 
 
 Tabela1: Gêneros de microrganismos de importância endodôntica. 
Bacilos Gram-positivos Cocos Gram-positivos 
- Actinomyces* 
 
- Clostridium* 
 
- Eubacterium* 
 
- Lactobacillus* 
 
- Propionibacterium* 
 
- Pseudoramibacter 
- Peptococcus* 
 
- Peptostreptococcus* 
 
- Staphylococcus* 
 
- Streptococcus* 
 
 
 
 
Bacilos Gram-negativos Cocos Gram-negativos 
 
- Campylobacter 
 
- Capnocytophaga 
 
- Dialister 
 
- Eikenella 
 
- Filifactor 
 
- Porphyromonas 
 
- Prevotella 
 
- Selenomonas 
- Pseudomonas* 
 
- Burkholderia 
 
- Veillonella* 
Espiralados e Filamentosos 
- Fusobacterium* 
- Treponema 
 
 
Fungo 
- Candida* 
 
 
*Gêneros identificados também em lesões periapicais. Adaptado de: 
Sundqvist 1976, Brystom e Sundqvist 1981, Tronstad et al. 1987, Iwu et al. 
1990, Wayman et al. 1992, Vigil et al. 1997, Waltimo et al. 1997, Saito et al. 
2006. 
 
 ABSCESSO DENTOALVEOLAR AGUDO 
 
 Neste momento do capítulo, visamos fazer você compreender a 
organização e o desenvolvimento das infecções de origem 
odontogênica, primariamente a partir da perspectiva de uma infecção 
endodôntica.Imaginemos o incisivo central superior, tendo 
desenvolvido uma pulpite aguda irreversível, inicialmente serosa e 
depois supurativa a partir de uma cárie dentária, com evolução para um 
padrão de necrose pulpar liquefativa, pela organização de 
microabscessos pulpares e destruição progressiva deste tecido, devido 
à alta virulência da infecção polimicrobiana vigente. 
 Estas bactérias em meio ao tecido necrosado, proliferam ativamente 
e invadem a região periapical, estabelecendo uma infecção ativa. A 
primeira reação tecidual ocorrente - quando da invasão do periápice 
dentário em continuidade com o tecido pulpar necrótico, altamente 
vascularizado e com um potencial bem maior de defesa, comparado à 
polpa dentária - é a descarga de mediadores químicos a partir desta 
agressão, o que gera alteração da microcirculação local (vasoconstrição 
transitória, vasodilatação e alteração da permeabilidade vascular ) e 
atração de células de defesa (Polimorfonucleares neutrófilos e 
monócitos ) para o local, devido a fatores quimiotáticos resultantes da 
invasão bacteriana e lesão tissular. A exsudação plasmática é o evento 
seguinte e isso gerará no paciente a sensação de dente crescido, devido 
ao edema local e discreta extrusão dentária de sua gonfose 
( articulação dento-alveolar), com dor local ao menor contato de 
percussão ( figura 1 ) . 
 
Figura 1 : Pericementite apical aguda e os eventos relacionados. 
 
 No momento seguinte, ocorre a exsudação celular, com a diapedese 
de neutrófilos e fagocitose bacteriana frenética que resulta na morte 
destes polimorfonucleares ( piócitos) com liberação de suas enzimas 
lisossomais, resultando em secreção purulenta, caracterizando o 
abscesso dentoalveolar em sua fase intra-óssea. Se o pus tem drenagem 
pelo canal radicular, os sinais e sintomas são muito atenuados. 
Dificilmente, a coleção purulenta drena através do periodonto, pois sua 
constituição fibrosa oferece muita resistência ( Figura 2 ). 
 Figura 2 : Abscesso dentoalveolar intra-ósseo. 
 
Se a secreção purulenta não é drenada, fica acumulada na região 
periapical e à medida que o seu volume aumenta, a pressão dentro dos 
tecidos fica mais intensa e, a partir do osso cortical alveolar, o exsudato 
purulento tende a se disseminar em todas as direções, mas 
preferencialmente, seguindo as linhas de menor resistência, invadindo 
o tecido ósseo medular, de consistência esponjosa até chegar à lâmina 
cortical e se acumular sob o periósteo dos ossos maxilares , formando o 
abscesso subperiosteal ( Figura 3 ). 
 
 
 
 
 
 
Alteração de 
permeabilidade 
vascular 
Edema 
Bactérias 
n 
PMN 
Figura 3 : Abscesso subperiosteal : B- Bactérias, cocos e bacilos Gram positivos 
e negativos, P- Periósteo e Pi – Piócitos. 
 
Rompida a membrana periosteal, o pus irá se disseminar através dos 
tecidos moles podendo localizar-se na mucosa bucal ou no tecido 
subcutâneo facial, originando o abscesso submucoso (Figura 4 ) ou 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Figura 4 – Abscesso submucoso: B- Bactérias, M- Mucosa alveolar e 
Pi – Piócitos. . 
 
Subcutâneo (Figura 5), respectivamente. Porém, durante esta evolução, 
seja na fase subjacente ao periósteo ou mesmo após sua 
descontinuidade para a submucosa ou para região subcutânea - a 
menos que a drenagem seja estabelecida de forma natural, pela 
formação de uma fístula, ou provocada profissionalmente - em razão 
das bactérias envolvidas neste quadro polimicrobiano serem 
produtoras de enzimas ( tabela 2), o processo tende a tornar-se não 
circunscrito dispersando e, em consequência disso, há uma 
disseminação de extensão variável da reação inflamatória na região, 
podendo acometer planos fasciais. Tal condição denominada celulite, 
estudaremos a seguir. 
 
Figura 5 - Abscesso subcutâneo 
 
CELULITE 
 
 O termo celulite, por si só, é genericamente utilizado nas diversas 
práticas médicas para designar quadros clínicos de infecção bacteriana 
com desenvolvimento de resposta inflamatória aguda associada a 
inchaço difuso nos tecidos circunjacentes, com enrijecimento e dor à 
palpação, formando área, que clinicamente, tem coloração 
vermelho/arroxeada. Algumas questões terminológicas e confusões 
diagnósticas merecem uma breve menção aqui. Em odontologia, uma 
confusão diagnóstica deve ser evitada em relação ao abscesso 
dentoalveolar agudo (coleção de pus localizada nos tecidos periapicais 
que se se estende à mucosa bucal e ao tecido subcutâneo facial), 
descrito anteriormente. O critério diagnóstico para distinção é 
puramente clínico. A celulite facial é o processo inflamatório que 
provoca intumescimento difuso dos tecidos faciais vizinhos, rigidez, e 
pode ou não estar acompanhado de abscessos multifocais, que por sua 
vez podem envolver múltiplos espaços. Já o diagnóstico primário de 
abscesso agudo, como já descrito, é dado para um processo bem 
delimitado, com acúmulo de coleção purulenta confinada em uma única 
cavidade ou espaço, mostrando ausência de edema e enrijecimento dos 
tecidos moles vizinhos. Se no momento da anamnese o profissional for 
P 
 
Pi 
B 
Pi 
 
M
B 
cuidadoso, poderá descobrir no histórico de seus casos, situações em 
que houve uma celulite prévia que amenizara para um quadro de 
abscesso agudo ou, de maneira inversa, um abscesso agudo que 
evoluíra para uma celulite. Esta possibilidade de transição, que 
amiudaremos posteriormente, depende da resposta do hospedeiro, 
localização da lesão e virulência bacteriana, salientando mais uma vez 
que a diferença principal é, realmente, a forma de manifestação clínica 
pois, histologicamente, áreas de abscesso podem ser observadas tanto 
na celulite quanto no abscesso agudo. 
 Outro ponto interessante para esclarecermos neste momento refere-
se ao termo flegmão, que apesar de estar caindo em desuso, pode ser 
usado como sinônimo de celulite. Esta terminologia foi muito mais 
utilizada na dermatologia, sendo gradativamente substituída por, 
simplesmente, “celulite”. Talvez o melhor fosse neste caso, ser 
substituída por “celulite cutânea”, visto que existem implicações 
terapêuticas e manifestações distintas dependendo da região em que 
ocorre a celulite, como na celulite orbitária, celulite dissecante do couro 
cabeludo e celulite facial de causas relacionadas aos dentes e estruturas 
bucomaxilofaciais, aqui denominada celulite orofacial. A celulite 
cutânea envolve camadas profundas da derme, hipoderme, e até tecido 
adiposo e muscular. Este conhecimento é importante para esclarecer 
outra confusão clínica referente ao diagnóstico de erisipela. Este é um 
processo de infecção bacteriana cutânea que envolve apenas epiderme 
e derme superficial, o que clinicamente é visto por área de eritema 
sobre um relevo bem delimitado na pele, enquanto que na celulite 
cutânea ocorre envolvimento tecidual mais profundo, causando inchaço 
difuso e sem delimitação evidente. Finalmente, é importante esclarecer 
aqui que o termo “celulite”, utilizado no dia a dia pela população geral 
(“celulite popular”), refere-se a uma doença não inflamatória cuja 
nomenclatura médica apropriada é hidrolipodistrofia ginoide, e nada 
tem a ver com o assunto ora amiudado. 
 
ETIOPATOGENIA E EVOLUÇÃO 
 
 A infecção bacteriana difusa que culmina nas celulites como um todo 
pode ser facilitada por condições sistêmicas debilitantes como : 
diabetes mellitus, infecção pelo HIV, obesidade, transtornos 
circulatórios (tromboses, linfadenites), doenças autoimunes cutâneascomo a psoríase, imunossupressores, tabagismo, etilismo, dependência 
química, abuso de drogas intravenosas, doenças mieloproliferativas e 
demais malignidades, quimio e radioterapia, dentre outras, o que faz 
com que seja obrigatória a anamnese detalhada do paciente para 
entender suas condições de saúde e assim alcançar um tratamento 
eficiente e redução de recidivas. Porém, há casos em que uma alteração 
sistêmica não é identificada, e o evento pode ocorrer a partir somente 
de condições teciduais locais. Formas comuns de inoculação bacteriana 
ao tecido conjuntivo incluem ferimentos por corte, abrasões, 
queimaduras, picadas de insetos, mordida de animais, cirurgias, etc. 
Outras vezes, as bactérias poderão sobressair nos tecidos de maneira 
oportunista a partir de sialoadenites, tonsilites, sinusites, acne, micoses, 
doenças autoimunes, neoplasias malignas, tecidos irradiados ou outras 
alterações locais menos comuns. Entretanto, se tratando da celulite 
orofacial, os focos infecciosos mais comumente associados são: 
• abscessos dentoalveolares / periapicais, 
• abscessos periodontais, 
• pericoronarites, 
• osteomielítes, 
• alveolítes, 
• lesões por projéteis e corpos estranhos. 
 A partir das doenças primárias supracitadas, haverá uma porta 
de entrada bacteriana para acesso a tecidos profundos. Neste 
processo, o potencial de espalhamento difuso da infecção por entre 
os planos de tecido conjuntivo (fáscias) dependerá principalmente 
de 3 fatores: 
1. Região anatômica envolvida: a localização do dente 
envolvido em processo infeccioso determina o caminho 
de difusão da infecção e possíveis espaços fasciais 
atingíveis (vide tópico anatomia e difusão das infecções 
odontogênicas); 
2. Virulência do microorganismo 
- capacidade antigênica das bactérias envolvidas de 
estimular padrões de resposta imune com elevada 
produção de citocinas pró-inflamatórias; 
- produção bacteriana de enzimas que degradam matriz 
(Tabela 2); e 
3. Resistência do hospedeiro: capacidade de resposta do 
organismo, associado ou não a comprometimento 
sistêmico. 
 
 A infecção pode difundir-se por tecidos profundos e ganhar vias 
distintas, como os espaços fasciais - áreas revestidas pelas fáscias 
musculares, pobremente vascularizadas e sem limites precisos, de 
conteúdo conjuntivo (fendas), com presença de glândulas 
salivares, tecido adiposo e linfonodos, ou neurovascular 
(compartimento) - que podem ser perfurados ou distendidos pelo 
conteúdo purulento facilitando assim o quadro difuso da infecção 
que caracteriza as celulites orofaciais. A partir daí, fatores 
relacionados à resistência do hospedeiro e à virulência microbiana 
definirão o quadro. 
A celulite orofacial, como evolução natural de uma 
infecção supurativa odontogênica, é caracteristicamente 
polimicrobiana, composta geralmente por um conjunto de 2 a 6 
isolados bacterianos (espécies diferentes) que agem de maneira 
sinérgica potencializando seus fatores de virulência individuais 
capazes de penetrar nos tecidos (Tabela 2). Tais bactérias quase 
sempre podem ser encontradas na microbiota bucal. A celulite tem 
seu início com a propagação de bactérias aos tecidos profundos a 
partir de processos patológicos odontogênicos primários como já 
mencionado. 
 Nas fases iniciais da celulite, acredita-se que bactérias do gênero 
Streptococcus produtoras de streptoquinases e hialuronidases 
sejam particularmente importantes, assim comprometendo a 
coesão das células teciduais e permitindo permeio bacteriano aos 
tecidos (Tabela 2). Posteriormente, instala-se um ambiente de 
maior restrição de oxigênio que faz com que bactérias anaeróbicas 
produtoras de colagenases dominem o quadro, degradando tecido 
e frequentemente provocando formação de pus. No estudo de 
Kouassi e colaboradores (2011) é notória a predominância de 
bactérias anaeróbicas no material purulento coletado de casos de 
celulites orofaciais, perfazendo mais de 60% das espécies isoladas, 
com destaque para Prevotella sp. (Prevotella intermedia-11%, 
Prevotella oralis-9%, e Prevotella melaninogenica-6% e Prevotella 
buccae-6%), Fusobacterium nucleatum (9%), Veillonella sp. (6%), e 
Eubacterium sp. (6%). As bactérias aeróbicas facultativas foram 
encontradas em menor quantidade, como os Streptococcus do tipo 
β-hemolíticos, que inclui o clássico S. pyogenes, em 6% dos casos, 
Streptococcus do grupo anginosus em 6% (não mencionaram o S. 
intermedius separadamente), e um grupo de Streptococcus tipo α-
hemolíticos em 11%, em que os autores não mencionam as 
espécies contidas (possivelmente inclui S. intermedius e cepas α-
hemolíticas dos S. anginosus; vide adendo de taxonomia), além dos 
bacilos Capnocytophaga sp. e Haemophilus influenzae em 6%. 
Bactérias do gênero Staphylococcus, que historicamente não eram 
consideradas da microbiota bucal, foram observadas em 3%, 
divididas em S. epidermidis e S. aureus. Outros estudos também 
demonstraram a variável presença dos Staphylococcus nas 
infecções bucais, chegando a atingir uma frequência de até 47% em 
um deles, referindo sua prevalência maior em casos em que há 
formações supurativas expressivas, ou seja, coleções purulentas 
com maior grau de comprometimento do hospedeiro, 
principalmente em casos envolvendo crianças. Finalmente, em 
casos de pacientes hospitalizados, pós-irradiados, e 
imunossuprimidos, além do Staphylococcus aureus, várias 
bactérias entéricas Gram-negativas podem estar presentes. 
 Considera-se nos estudos que não há diferenças significativas de 
perfil bacteriano dentre as celulites orofaciais segundo diferentes 
causas odontogênicas, ou seja, se advinda de foco dento-alveolar 
ou periodontal, e é importante ter ciência de que nem todas as 
bactérias têm fatores de virulência significativos quando isoladas, 
oferecendo riscos somente dentro de um contexto microbiológico. 
 O processo inflamatório agudo resultante da invasão 
“esparramada” das bactérias que provoca as celulites é rico em 
neutrófilos, o que naturalmente provoca a formação de coleção 
purulenta (liquefação tecidual e piócitos) porém, frequentemente 
difusos e muitas vezes não detectados clinicamente, exceto em 
casos avançados, onde a coleção purulenta pode resultar em 
abscessos multifocais nas áreas de desintegração dos tecidos e 
espaços anatômicos naturais vizinhos. Caso a resistência do 
hospedeiro seja recuperada ou a virulência bacteriana seja restrita 
por fatores relacionados ao nicho microbiológico, o processo pode 
atenuar-se e a coleção purulenta ser o único achado clínico 
significativo, assim podendo evoluir para um quadro de abscesso. 
Adendo sobre classificação (taxonomia) de microrganismos:Dificuldades 
residem na interpretação da literatura sobre as contribuições relativas de 
espécies individuais de bactérias aos processos infecciosos odontogênicos, 
pois ocorrem mudanças taxonômicas e diferentes graus de precisão de 
isolamento nos estudos. As seguintes informações podem ser úteis caso o 
leitor decida por uma busca aprofundada de literatura: 
- Os “estreptococos”: O termo S. viridans poderá ser encontrado como 
causador de infecções odontogênicas. Refere-se a um grupo heterogênio de 
microorganismos que inclui o grupo S. mutans, S. salivarius, S. mitis, S. bovis 
e S. anginosus. Esse último é o grupo realmente importante com relação às 
celulites orofaciais e abscessos dento-alveorares, também conhecido como 
grupo “S. milleri”, composto pelas espécies S. constellatus, S. intermedius e 
S. anginosus, e foi descrito pela primeira vez apenas como estreptococos α-
hemolíticos, mas na realidade podem variar para β–hemolíticos e não-
hemolíticos.O S. pyogenes outra bactéria que pode estar envolvida no 
processo supurativo, mais frequentemente envolvida nos processos 
supurativos amigdalianos, é do tipo β –hemolítica e também conhecida como 
estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Os “bacterioides”: Estudos antigos 
incluíam muitas espécies como simplesmente “Bacterioides”. Os gêneros 
Prevotella e o Porphyromonas foram extirpados deste grupo, que passou a 
manter até então apenas o Bacterioides Forsythus como agente etiológico 
potencial para celulites orofaciais, mas que também deixou o contexto dos 
“bacteriodes” e passou a ser chamado Tannerella forsythia em uma 
classificação mais recente. 
 
DIAGNÓSTICO DA CELULITE OROFACIAL 
 
 A celulite orofacial caracteriza-se frequentemente por um 
quadro de inchaço difuso em determinada região facial, endurecido 
à palpação, extremamente sensível, mostrando comumente uma 
coloração arroxeada, exceto quando envolvendo apenas tecidos 
profundos. Outros sintomas incluem dispneia, disfagia e 
debilidade, e os pacientes com frequência podem apresentar febre, 
sudorese e linfadenopatia. O trismo é um quadro frequente, 
principalmente quando o processo infeccioso envolve molares 
inferiores, como em casos de pericoronarites. 
 Relativo ao tratamento, vale considerar que a 
antibioticoterapia está indicada, associada à drenagem da coleção 
purulenta quando há pontos de flutuação palpáveis. A eliminação 
da fonte infecciosa é fundamental, ou seja, o tratamento adequado 
deve ser dado ao elemento dentário que representa o foco 
primário da infecção. Bochechos com água morna e sal são 
indicados quando há uma abertura de ferida para o meio bucal, 
enquanto que em pele, poderão ser utilizadas soluções salinas 
estéreis nos curativos. Indica-se o repouso até a melhora dos 
sintomas, sendo que a resolução do quadro deve ocorrer em 7 a 10 
dias, exceto quando há complicações sistêmicas associadas, onde 
um acompanhamento médico torna-se fundamental, e a 
internação do paciente deve ser considerada. A Infectious Disease 
Society of America (IDSA) recomenda que alguns exames 
sorológicos para pacientes com sinais e sintomas de toxicidade 
sistêmica sejam solicitados, devendo o paciente ser internado em 
casos de: 
• Acentuado desvio à esquerda no hemograma completo 
• Elevação dos níveis de creatinina 
• Elevação dos níveis de creatina fosfoquinase (2-3 vezes 
maiores que o normal) 
• Elevação de proteína C-reativa >13 mg/L (123.8 mmol/L) 
• Redução de bicarbonato sérico. 
 
Tabela 2. Relação entre bactérias comumente envolvidas do processo de celulite e alguns de seus fatores de virulência capazes de produzir 
dano tecidual. 
 Bactérias Virulência Ref. 
C
o
co
s,
 a
n
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ób
ic
o
s 
fa
cu
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a
ti
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s,
 
G
ra
m
 +
 
Streptococcus grupo 
anginosus 
(variam entre α, β e não-
hemolíticos) 
- Dissolução de tecido conjuntivo: hialuronidases, condroitina sulfatase; 
- Evasão de resposta imune: cápsula de polissacarídeos, DNases e RNases; 
metabólitos tóxicos ( sulfeto de hidrogênio e contribui para formação de abscesso). 
Asam e 
Spellerberg, 
2014. 
Streptococcus pyogenes 
(β-hemolítico) 
- Dissolução de tecido conjuntivo: estreptoquinases e hialuronidases; exotoxinas 
piogênicas (ativam destruição local mediada pelo sistema imune); 
- Evasão de resposta imune: Cápsula de polissacarídeos; proteína M (antifagocítica); 
C5a peptidase (inibe quimiotaxia para neutrófilos). 
Stevens e 
Bryant, 2015. 
Staphylococcus aureus # - Dissolução de tecido conjuntivo: lipoproteínas de superfície (gera ativação imune 
com destruição tecidual); 
- Evasão de resposta imune: cápsula de polissacarídeos, SpA (impede opsonização 
por anticorpos); leucotoxinas (destroem leucócitos); 
- certas cepas produzem beta-lactamases e outras são resistentes a meticilina. 
Powers e 
Wardenburg, 
2014. 
* 
B
a
ci
lo
s,
 a
na
er
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b
ic
o
s,
 G
ra
m
 -
 
Prevotella intermedia - Dissolução de tecido conjuntivo: hialuronidases; 
- Evasão de resposta imune: cápsula de polissacarídeos; proteases que degradam 
imunoglobulinas e complemento. 
Münchow et 
al 2015 
Fusobacterium nucleatum - Estruturação de biofilme patogênico: proteínas de superfície eficientes para 
coagregação bacteriana; 
- Dissolução de tecido conjuntivo: colagenase tipo IV e capacidade de indução de 
colagenase III; 
- Evasão imune e destruição local: produção de metabólitos tóxicos como sulfitos, 
butirato, propionato, e amônia (induzem apoptose de fibroblastos, prejudicam o 
reparo tecidual e resposta imune local). 
Uitto et al 
2005. 
Porphyromonas gingivalis - Estruturação de biofilme patogênico: invasinas (promovem invasão bacteriana); 
capacidade de sobreviver e multiplicar-se dentro de células do hospedeiro; 
- Dissolução de tecido conjuntivo: colagenase tipo IV, hialuronidase; 
- Evasão de resposta imune e destruição local: gingipaínas e proteases de cisteína 
(degradam preteínas do tecido conjuntivo, proteínas de adesão intercelular do 
hospedeiro, imunoglobulinas, fibrinogênio), produção de metabólitos tóxicos como 
sulfito de hidrogênio. 
Mysak et al 
2014. 
Porphyromonas 
endodontalis 
- Evasão de resposta imune: cápsula de polissacarídeos, enzimas que degradam 
imunoglobulinas e complemento; 
 - Evasão de resposta imune e destruição local: produção de metabólitos tóxicos 
como butirato e propionato (prejudicam reparo além de outros efeitos). 
Winkelhoff 
et al 1992 
Tannerella forsythia - Estruturação de biofilme patogênico: proteínas de superfície importantes para 
coagregação e transmissão de nutrientes; 
- Dissolução de tecido conjuntivo: sialidases ou SiaH (degradam oligossacarídeos e 
proteoglicanas que fornecem nutrientes às bactérias e prejudicam a estrutura 
tecidual); 
- Evasão de resposta imune e destruição local: proteases tripsina-símile e PrtH 
(degradam citocinas e imunoglobulinas), proteína BspA (induz mediadores de 
reabsorção óssea, faz coagregação e promove invasão bacteriana); atividade 
indutora de apoptose e produção de metabólitos tóxicos como metilglicoxal. 
Sharma, 
2000. 
Fusiformes, 
anaeróbicos, 
Gram - 
Capnocytophaga sp - Estruturação de biofilme patogênico: estimula virulência de outras bactérias; 
- Evasão de resposta imune e destruição local: IgA1-protease;); possuem 
mecanismos pouco esclarecidos de evasão imune e inibição de proliferação 
fibroblástica; 
- algumas cepas produzem beta-lactamases (resistência a beta-lactâmicos 
Ishihara, 
Inagaki e 
Saito, 2011 
Cocos, 
anaeróbicos, 
Gram + 
Parvimonas micra (Prévio 
Peptoestreptococus ou Micromonas 
micros) 
- Estruturação de biofilme patogênico: estimula virulência de outras bactérias; 
- Dissolução de tecido conjuntivo: colagenases. 
Ota-Tsuzuki 
et al 2010 
* Cocos, 
anaeróbicos, 
Gram - 
Veillonella sp - Estruturação de biofilme patogênico: estimula virulência de outras bactérias. Matera et al 
2009. 
*Espiroquetas, 
anaeróbicos, 
Gram - 
Treponema denticola - Estruturação de biofilme patogênico: BspA (facilita invasão e coagregação), Msp 
(cria poros nas células teciduais que podem extrair nutrientes e destruir células), 
possui grande motilidade; 
- Dissolução de tecido conjuntivo: oligopeptidase B (protease tripsina-símile); 
- Evasão de resposta imune e destruição local: metabólitos tóxicos como metil-
mercaptano e sulfito de hidrogênio, 
- Evasão de resposta imune e destruição local: Dentilisina (protease que promove 
invasão bacteriana, degrada citocinas e proteínas de matriz). 
Dashper et al 
2011. 
* Todas bactérias Gram-negativas possuem lipopolissacarídeos de membrana (LPS), que conferem alto poder de estímulo para geração de citocinas inflamatóriase com potencial de ativação de metaloproteinases de matriz, que são proteínas teciduais do hospedeiro que degradam a matriz colagenosa. Tais características 
são especialmente evidentes em relação aos LPS de P. gingivalis e P. endodontalis. # Tipicamente cutâneo, mas tem sido encontrado em celulites e abscessos 
 
ANATOMIA DA DIFUSÃO DAS INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS 
 
 O estudo da anatomia das regiões específicas envolvidas nos 
processos infecciosos dos maxilares e suas relações de contiguidade, é 
de fundamental importância para o entendimento da difusibilidade do 
exsudato infeccioso nos tecidos contíguos e as relações com as barreiras 
anatômicas que irá encontrar: ossos, músculos e suas inserções, 
tendões e fáscias, as quais devem ser bem conhecidas. Tal saber torna-
se de singular importância para o diagnóstico clínico e tratamento 
destas infecções com potencial evolutivo gerador não só de graves 
morbidades, mas também de mortalidade para o paciente acometido. 
 
Relações dentoalveolares e musculares 
 
 Em uma infecção periapical, o pus progredirá de maneira 
concêntrica, a partir da cortical alveolar e osso medular até alcançar e 
perfurar uma das lâminas corticais externas, geralmente a mais 
próxima. Desta forma, o primeiro conhecimento que se deve ter é o da 
topografia dentoalveolar, que é a relação existente entre os dentes 
superiores, inferiores e seus respectivos alvéolos, bem como aquela 
mantida com os acidentes anatômicos localizados nos ossos maxilares 
com os quais estes mantém relações de proximidade. O segundo e não 
menos importante saber, é o relacionado ao comprimento das raízes 
dos dentes com a profundidade do vestíbulo e inserções musculares 
adjacentes. 
 Se o processo infecciosos supurativo se tornará ou não um abscesso 
vestibular, palatino (lingual) ou de espaço fascial será determinado 
primariamente pela relação daquelas inserções musculares com o 
ponto de perfuração na cortical óssea (Figura 5). Grande parte das 
infecções odontogênicas exteriorizam-se como abscessos vestibulares 
porém, ocasionalmente, penetram diretamente nos espaços fasciais de 
envolvimento primário (imediatamente adjacentes aos maxilares que 
suportam os dentes), sendo na maxila o canino ou infraorbitário, 
infratemporal e bucal (Figuras 17, 8 e 5, respectivamente), 
compartilhado com a mandíbula, e nesta além dele: o submentoniano, 
sublingual e submandibular (Figura 5). Os espaços secundários: 
Massetérico, Pterigomandibular, Temporal superficial e profundo, 
Lateral da faringe, Retrofaríngeo e Pré-vertebral(Figuras 8 e 13) , podem 
ser também comprometidos na evolução do processo, se não 
administrado tratamento adequado para as infecções nos espaços 
primários, tornando a condição mais grave, com complicações maiores 
e maior risco de morbi-mortalidade, sendo de difícil terapêutica sem a 
utilização da intervenção cirúrgica para a drenagem do exsudato 
purulento, pelo fato desses espaços serem circundados por fáscia de 
tecido conjuntivo com pobre suprimento sanguíneo. 
 
Fig. 5 . Possibilidades de disseminação de infecção de pré-molares e molares 
superiores e inferiores. A. Músculo bucinador B. Músculo Milo-hióideo C. 
Músculo platisma. 1.Abscessos vestibulares 2. Abscessos palatinos 3. Empiema 
em seio maxilar 4. Espaço sublingual 5. Espaço submandibular 6. Espaço bucal. 
 
 Na maxila, se for realizado um corte horizontal no processo alveolar, 
nota-se que cada lâmina óssea, a externa ou vestibular e a interna ou 
palatina (lingual), é formada por duas corticais: uma é a superfície 
externa compacta do osso e a outra, a cortical alveolar que forra o 
alvéolo, denominada em radiologia como lâmina dura. A lâmina cortical 
vestibular é delgada e na região de dentes anteriores chega a tornar-se 
deiscente, o que facilita a difusão dos abscessos para a vestibular. A 
difusão lingual é exceção e o mesmo ocorre quando se abrem na 
cavidade nasal ( Figura 6) ou no seio maxilar (Figura 5). A tendência 
desta infecção ficar circunscrita intrabucalmente é devido à influência 
do músculo orbicular da boca e o denso tecido subcutâneo na base do 
nariz que limita a infecção abaixo da mucosa alveolar principalmente 
nos indivíduos de crânio leptoprosópico (figura 7), que veremos 
adiante. 
 As corticais vestibular e alveolar estão intimamente unidas na maxila, 
principalmente nos terços cervical e médio da porção radicular. Uma 
pequena quantidade de tecido ósseo medular (esponjoso) pode ocorrer 
próximo ao ápice destes dentes, principalmente no do incisivo lateral, 
cujos processos sépticos podem alcançar o sulco nasolabial, palato e, 
devido à sua inclinação e em situações extremas, a cavidade nasal. 
Mesmo assim, a lâmina vestibular está mais próxima dos ápices dos 
dentes superiores, suas exceções ficando por conta da raiz palatina dos 
pré-molares, quando estão presentes, e de molares. 
 No tangente à possibilidade palatina de propagação, sua submucosa 
é firmemente aderida ao periósteo e os abscessos palatinos são 
encontrados abaixo do periósteo e, desta forma, profundamente 
relacionados aos vasos e nervos palatinos. Estas estruturas podem ser 
lesadas se a incisão para a drenagem não for realizada paralelamente a 
eles e próxima ao arco dental. 
 Saliências provocadas pelas raízes dentais denominadas eminências 
alveolares, podem ser encontradas na superfície externa do osso, 
destas a que mais chama a atenção em um crânio seco é a canina. 
Considerando estas estruturas e a disseminação das infecções a partir 
deste dente, devemos observar a origem dos músculos que elevam o 
lábio superior. Se o local da perfuração é abaixo da origem do músculo 
elevador do ângulo da boca, ocorrerá o abscesso intrabucal, semelhante 
àquele dos incisivos, com edema no lábio. Se o ápice do canino estiver 
situado acima da origem do músculo elevador do ângulo da boca, a 
coleção purulenta se localizará sob a pele, no espaço canino (Figura 17) , 
área compreendida entre a superfície anterior da maxila e os músculos 
elevadores do lábio superior. Apesar destes músculos impedirem que o 
abscesso se exteriorize na região infraorbital, uma fenda existente entre 
o elevador do lábio superior e a asa do nariz, permite sua 
superficialização, podendo ser notado ao lado do nariz, modificando o 
sulco nasolabial e continuar sua difusão até o ângulo medial do olho e 
tecido conjuntivo da pálpebra inferior, não devendo ser confundido com 
a dacriocistite (inflamação aguda ou crônica, mucopurulenta, do saco 
lacrimal). Esta região anatômica, pela proximidade com uma importante 
veia emissária (veia angular), acaba sendo estratégica para o 
desenvolvimento de uma rara, mas importante, complicação do 
abscesso dentoalveolar que trataremos mais adiante : trombose do 
seio cavernoso ( Figuras 16 e 17) 
 Nos pré-molares não ocorrem tantos relevos como nos dentes 
anteriores e quando o primeiro pré-molar apresenta duas raízes a 
lâmina vestibular mostra-se ainda mais delgada. Abscessos deles 
provenientes, podem evoluir para espaço submucoso vestibular, 
intrabucal ou, se a inserção do músculo bucinador estiver abaixo de suas 
raízes, podem evoluir para celulites genianas. Essa relação entre os 
ápices dentais e a origem do músculo bucinador, fator determinante da 
localização intra ou extrabucal do abscesso, é mais própria dos molares, 
e nestes a evolução extrabucal é mais comum, pois a coleção purulenta 
 
costuma perfurar o osso acima da inserção do músculo bucinador, 
resultando em infecção no espaço bucal (Figura 5), podendo, no 
entanto, difundir-se em direção a estruturas mais profundas 
craniocervicais e evoluircom graves complicações. Podem alcançar o 
espaço infratemporal, com envolvimento secundário do espaço 
temporal, área entre a fáscia e o osso homônimo (Figura 8). Este 
processo infeccioso pode evoluir em direção ao espaço submassetérico, 
subparotídeo e mastigador, porém a propagação ao músculo masseter 
e à glândula parótida é rara, devido a proteção da fáscia que reveste 
estas estruturas. 
 
Comprometimento de cavidade nasal e morfologia craniofacial 
 
 Dentro da perspectiva da difusão das infecções de origem 
endodôntica do osso maxilar para a cavidade nasal é preciso considerar 
que entre as tábuas ósseas compactas do palato e soalho nasal se 
interpõe uma capa de tecido esponjoso que, nos cortes paralelos ao 
plano sagital, possui forma triangular. A espessura ou altura da porção 
subnasal da maxila varia em limites muito amplos em relação ao índice 
facial morfológico, fator determinante dos diferentes tipos 
craniofaciais. De acordo com os valores deste índice, estão classificados 
os seguintes tipos antropológicos craniais: euriprosopos, 
leptoprosopos e mesoprosopos. 
 Sobretudo nos euriprosopos, onde o diâmetro transversal 
bizigomático é maior que a altura facial ( Figura 6 ), os ápices radiculares 
dos dentes anteriores estão muito próximos do soalho nasal e somente 
os separa uma delgada capa de osso; nos leptoprosopos ( altura facial 
maior que o diâmetro transversal bizigomático ) com raízes dentais de 
pouco comprimento, entre os ápices e a parede inferior das fossas 
nasais se intercala um tecido esponjoso de considerável espessura 
( Figura 7). 
 Como resultado da concavidade do soalho nasal, este se elevando à 
medida que se afasta da linha mediana em direção à coluna frontonasal, 
muito dificilmente algum ápice radicular pode chegar ao mesmo nível 
do soalho nasal, sendo a distância mínima 2mm, aproximadamente. A 
inclinação palatina da raiz do incisivo lateral, descrita anteriormente, é 
notadamente mais acentuada que a do central, por isso se afasta do 
soalho das fossas nasais até fundir-se no tecido esponjoso retroalveolar. 
Isso explica a maior frequência de abscessos palatinos que nasais 
originados no incisivo lateral. 
 
 
 
 
 
Figura 6. Crânio euriprosópico: O – Ófrio, G- Gnático, Z- Zígio. Predominância 
do diâmetro bizigomático sobre o ofriognático. Ápices radiculares dos incisivos, 
principalmente os centrais, podem manter íntimo contato com o soalho nasal, 
possibilitando a continuidade de infecções destes elementos dentais. 
 
 
 
 
 
 
 
 Em síntese, as relações anatomotopográficas dos dentes com as 
fossas nasais dependem do índice facial morfológico e do comprimento 
e direção das raízes dentárias. Desta forma, os dentes que normalmente 
se relacionam com o soalho nasal, segundo os tipos craniofaciais, são os 
incisivos centrais e laterais, estes últimos menos, pela direção de sua 
raiz para o palato. A possibilidade relativa ao canino aumenta nos 
euriprosopos e neste caso, devido ao comprimento de sua raiz, ,é o que 
mais próximo se encontra do soalho nasal. Não raro, neste tipo de 
estrutura craniana, abscessos de incisivos podem causar elevações ou 
mesmo invadir o soalho da cavidade nasal (Figura 6). 
 
 
Figura 7. Crânio leptoprosópico: O – Ófrio, G- Gnático, Z- Zígio. Predominância 
do diâmetro ofriognático sobre o bizigomático. Ápices radiculares dos incisivos 
centrais distanciados do soalho nasal, tendência a difusão da infecção para a 
lâmina óssea vestibular. 
 
 
 
Vias de disseminação da infecção nos dentes inferiores 
 
 A difusão das infecções nos dentes inferiores tende, de forma 
majoritária, à superficialização no vestíbulo bucal porém, pode ocorrer 
disseminação para os espaços fasciais mandibulares primários ( Figuras 
11 e 12) . Quando os incisivos inferiores estão acometidos e seus ápices 
estão mais próximos da cortical óssea vestibular que da lâmina lingual, 
ao perfurar o osso tem sua via determinada pela origem do músculo 
mentoniano . Se a solução de continuidade for acima, será limitado ao 
vestíbulo; se abaixo, sua localização será o espaço submentoniano 
( Figura 12), este limitado acima pelo músculo milo-hioídeo, abaixo pela 
fáscia cervical e lateralmente pelo ventre anterior do digástrico. O 
inchaço ocorrerá na ponta do mento ou abaixo dele, com possibiidade 
de invasão do espaço submandibular. 
 A topografia do canino é similar a dos incisivos. Se presente esta 
infecção periapical elas tendem a evoluir para o vestíbulo bucal, 
devido , comumente, seu ápice encontrar-se acima das inserções dos 
músculos depressor do lábio inferior e platisma. Pode, no entanto, em 
alguns casos, evoluir extrabucalmente, caso o comprimento radicular 
ultrapasse esta origem muscular. 
 O primeiro pré-molar está mais próximo da cortical vestibular que o 
segundo, que é quase vertical entre as duas lâminas. Infecções 
provenientes destes dentes tendem a se difundir para um espaço 
constituído pelos músculos abaixador do ângulo da boca, masseter, 
bucinador e pelo corpo da mandíbula. Esta região é denominada 
coletora, por ser destituída de inserções musculares e constituída de um 
tecido conjuntivo muito frouxo, daí, estes abscessos tenderem à 
superficialização gerando cicatriz antiestética. Eventualmente, podem 
evoluir, principalmente infecções do segundo, perfurando a cortical 
lingual, gerando um abscesso sublingual. Este espaço é limitado abaixo 
pelo músculo milo-hióide - pelo fato de seu ápice radicular encontrar-se 
acima da linha homônima, origem deste músculo - mucosa do soalho 
da boca (acima), corpo da mandíbula (lateralmente) e posteriormente 
pelo osso hióide. 
 Processos sépticos agudos do primeiro molar abrem-se mais do lado 
vestibular, abaixo da origem do bucinador, formando um abscesso 
bucal ou geniano, igual àquele descrito para os molares superiores. No 
entanto, pode ocorrer evolução para espaço sublingual com 
rompimento da cortical óssea acima da linha milo-hióide e difusão 
infecciosa para esta área ou abaixo dela, para espaço submandibular, se 
as raízes forem muito longas , de ocorrência rara ( Figura 5). Este espaço, 
formado pelo desdobramento da fáscia cervical abaixo dos músculos 
milo-hióide e hioglosso e entre os ventres do músculo digástrico, pode 
ser comprometido primariamente por processos infecciosos 
supurativos oriundos dos demais molares inferiores, no entanto, além 
desta possibilidade, os segundos molares tem mais três vias possíveis 
de drenagem para seus abscessos. Sua posição vertical a igual distância 
das corticais vestibular e lingual possibilita, teoricamente, perfuração 
em um dos dois lados. Da mesma forma, há igual chance para seus 
ápices radiculares estarem abaixo ou acima da origem do músculo 
bucinador e milo-hióideo. 
 O terceiro molar tem seu ápice mais próximo da cortical lingual e 
abaixo da linha milo-hióidea, o que possibilita que os abscessos 
originados neste elemento se localizem ordinariamente no espaço 
submandibular. Nos casos de abscessos operculares (pericoronários), 
exteriorizados vestibularmente, deve-se considerar que a linha de 
origem do músculo bucinador no processo alveolar vai subindo, do 
primeiro ao terceiro molar, em direção ao trígono retromolar, onde 
encontra-se o músculo constritor superior da faringe. Destarte, o 
fundo de sulco vestibular é bem mais raso na região do terceiro molar 
quando comparado a do primeiro e contém menor quantidade de 
tecido submucoso, por essa razão, não raro, esses abscessos se 
encontram ao lado do segundo ou mesmo do primeiro molar. 
 
COMPLICAÇÕESDAS INFECÇÕES ODONTOGÊNICAS 
 
 A propagação para espaços específicos nas adjacências do foco de 
origem da infecção, além de hematológica e linfática, é consequência 
do caminho potencial do exsudato infeccioso de origem dentária ou 
periodontal. Assim o empiema no seio maxilar e posterior sinusite de 
origem odontogênica ou a osteomielite supurativa aguda , são 
possibilidades de comprometimento de estruturas contíguas ao 
processo infeccioso primário. A disseminação do processo a partir da 
perfuração óssea da lâmina cortical vestibular ou palatina/lingual levará 
a outras possibilidades, dependendo das relações radiculares dos focos 
dentários com as inserções musculares adjacentes como já mencionado 
em tópico anterior. 
 Os espaços primários maxilares e mandibulares tornam-se, nas 
infecções severas, áreas comunicantes de transição para espaços 
secundários como o mastigatório (temporal superficial e profundo, 
pterigomandibular e massetérico), parafaríngeos (retrofaríngeos e 
laterofaríngeos) e o cervical pré-vertebral ( Figura 13 ). Os parafaríngeos, 
por sua localização na confluência de diversos espaços, também são 
frequentemente acometidos quando os focos não são dentários, mas 
oriundo de infecções de vias aéreas superiores como as amigdalites. 
 Figura 8. Espaços fasciais secundários: 1. Espaço infra-temporal 2. Espaço 
temporal profundo 3. Espaço pterigomandibular 4. Espaço massetérico 5. Espaço 
temporal 6. Fáscia temporal 7. Arco zigomático 8. M.Masseter 9. Mandíbula 10. 
M.Pterigóideo medial 11.M.Pterigóideo lateral 12. Processo hamular 13.Osso 
Esfenóide. 
 Tais padrões de disseminação podem ocorrer não só pela 
agressividade dos microrganismos relacionados e demora no 
diagnóstico e tratamento do estágio inicial da infecção mas, 
principalmente, pela alteração no mecanismo de defesa do indivíduo 
acometido. Doenças de base e condições imunossupressoras, como 
outrora mencionado, podem agravar os quadros de infecção, 
permitindo que o processo se dissemine para espaços contíguos ou para 
regiões distantes do foco inicial, podendo resultar em celulites cervicais, 
mediastinite, fasceítes necrotizantes, trombose do seio cavernoso e 
septicemia. 
 Pacientes nessas condições normalmente tem necessidade de 
internação hospitalar com aumento significativo do tempo de baixa, 
além de maiores complicações e altos índices de morbidade e 
mortalidade, tornando-se necessária sua observação mais rigorosa, pois 
neles o processo infeccioso tem caráter mais agressivo e sua 
disseminação é facilitada devido à baixa resistência presente. 
 
Sinusite maxilar 
 
 O seio maxilar, um dos constituintes dos seios paranasais (frontal, 
etmoidal e esfenoidal são os outros), é o maior e primeiro seio a se 
desenvolver do ponto de vista embriológico, sendo de grande 
importância para a manutenção da homeostasia do organismo humano, 
promovendo a umidificação e o aquecimento do ar inspirado, além de 
funcionar como uma caixa de ressonância para a voz e diminuir o peso 
craniano. 
 A relação de seu soalho com certos dentes superiores permite que 
infecções neles originadas rompam a membrana de Schneider atingindo 
esta cavidade pneumática, gerando uma reação inflamatória/infecciosa 
de continuidade, em sua mucosa. Esta comunicação depende em 
primeiro lugar, do grau de pneumatização da maxila, característica esta 
que condiciona o desenvolvimento do processo alveolar. 
 É precisamente nos seios grandes que a estrutura óssea que recobre 
os ápices dentais é sumamente fina e, nestes casos, se desenvolvem as 
elevações chamadas cúpulas alveolares, que correspondem às raízes 
dos dentes e se apresentam como saliências visíveis por vestibular e por 
palatina, entre as quais existe uma depressão, resultado do 
aprofundamento do soalho sinusal ( nos ossos secos, sem dente, 
verifica-se pequenos forames por onde passam os vasos e nervos 
destinados aos dentes e estruturas periodontais ). A maior frequência 
de cúpulas pertence ao segundo molar, seguindo em ordem 
decrescente o primeiro molar, terceiro molar, segundo pré-molar e 
primeiro pré-molar. O canino pode manter contato íntimo com um seio 
maxilar bem desenvolvido, porém em geral é um dente distanciado do 
soalho sinusal. 
 Nas maxilas muito pneumatizadas constata-se que a capa óssea que 
separa o seio dos ápices dentais é muito fina, papirácea ou se apresenta 
com áreas de deiscência. Este fato explica a rapidez de disseminação 
local das infecções agudas de origem dentária (Figura 9). Já nos seios 
pouco pneumatizados, entre o soalho e os ápices radiculares dos 
dentes, existe um tecido ósseo de relativa espessura como para retardar 
a difusão destas infecções ou mesmo distanciar o perigo das 
comunicações bucossinusais. Porém, uma periapicopatia 
crônica com área de destruição óssea ( Granuloma, Abscesso crônico ou 
Cisto periapical) pode provocar uma sinusopatia assintomática 
denominada pseudo-cisto antral e, se sofrer exacerbação aguda, 
torna-se um abscesso fênix com potencial de difusão e sinusopatia 
aguda, da mesma forma que processos infecciosos primários 
relacionados à maxilas muito pneumatizadas. A inflamação sinusal 
podem evoluir também de trauma dentário ou de cirurgia na parte 
posterior da maxila, incluindo exodontias, alveolectomias, redução da 
tuberosidade ou outros procedimentos que causem comunicação entre 
a cavidade oral e o seio em questão. 
 Figura 9 : Abscesso periapical em segundo molar superior com difusão para o 
seio maxilar (empiema), causando uma sinusite de origem odontogênica. 
 
 O portador de sinusite maxilar pode queixar-se de dor nos dentes, 
cefaléias que aumentam a intensidade com o movimento da cabeça, 
sensibilidade na região maxilar anterior e infraorbitária, além de 
congestão nasal e saida de secreção nasal amarelada. Em alguns casos, 
as sinusites de origem odontogênica podem apresentar-se menos 
dolorosas que as agudas de origem nasal pois, na maioria das vezes, não 
promove a obstrução do complexo óstio-meatal, no entanto, podem ser 
conduzidas como rinossinusite, levando a um tratamento ineficaz 
assumindo um caráter fulminante ou crônico. Portanto, um diagnóstico 
correto é necessário para a resolução do quadro, e isso inclui uma 
anamnese detalhada, além de exame físico amiúde e imagenológicos, 
como os radiográficos intraorais (periapicais e oclusais), extra-orais 
( panorâmica e incidência de Waters) e tomografia computadorizada. 
Ressonância magnética, ultrassonografia, endoscopia e cintilografia, 
também podem ser indicados. 
 Em sinusites de origem odontogênica, o processo infeccioso é, por 
conseguinte, também polimicrobiano, composto tanto por bactérias 
aeróbias quanto anaeróbias, dentre as quais se podem citar: 
Streptococcus spp., Bacteroides, Veillonella, Corynebacterium, 
Fusobacterium, Eikenella, Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp., 
Prevotella ssp e Porphyromonas spp 3,13,14 
 O tratamento da sinusite maxilar de origem odontogênica envolve 
uma série de cuidados que vão desde a eliminação dos fatores dentários 
causais, ao manejo da infecção do seio por antibioticoterapia e uso de 
descongestionantes nasais e gotas de hidratação - para reduzir o edema 
e inflamação da mucosa e promover a drenagem do seio pela sua 
abertura natural - até a drenagem cirúrgica do seio quando necessário. 
 A sinusite maxilar não tratada ou tratada inadequadamente, pode 
progredir para uma variedade de complicações, como: celulite orbitária, 
trombosedo seio cavernoso, meningite, osteomielite, abscesso 
intracraniano e morte. 
 
Osteomielite aguda 
 
 Considerando a invasão bacteriana medular, evento comum no 
processo evolutivo de um abscesso ou mesmo fratura do osso gnático 
(Figura 10) , a osteomielite raramente ocorre se as defesas do 
hospedeiro estiverem dentro dos padrões de normalidade. Condições 
sistêmicas debilitantes e demais estados de supressão imunológico, são 
fatores predisponentes associados ou não à alta virulência dos 
microrganismos. 
 Dentro da perspectiva do comprometimento infeccioso 
odontogênico , a invasão da medula óssea por microrganismos no 
processo de evolução transósseo da coleção purulenta para sua 
exteriorização, causa inflamação e edema nos espaços medulares, 
resultando em compressão vascular e posterior colapso circulatório. 
Esta falência da microcirculação do osso esponjoso é fator crítico para a 
morte de osteócitos e posterior necrose óssea. Assim, o ambiente acaba 
ficando mais propicio à proliferação de bactérias anaeróbias estritas 
com redução ainda maior da possibilidade de defesa do hospedeiro, 
considerando sua baixa responsividade, agravando o estado infeccioso 
e a inflamação medular. 
 O osso maxilar é menos comprometido que o mandíbular em razão 
de seu rico suprimento sanguíneo, com várias derivações arteriais que 
formam um complexo vascular de suprimento. A mandíbula por ter 
uma cortical densa, não permite a penetração de vasos sanguíneos 
periosteais, sendo suprida somente pela artéria alveolar inferior, 
estando seu osso esponjoso mais propenso a isquemia e, portanto, a 
infecção. 
 A inflamação medular dos ossos maxilares é classificada em: 
Osteomielite supurativa aguda e osteomielites crônicas: condensante 
focal, esclerosante difusa, com periostite proliferativa ( também 
denominada de Garrè) e supurativa crônica, que persiste por longos 
períodos, seja pelo fato do não acerto diagnóstico ou em razão do 
processo infeccisoso agudo ter sido resistente aos tratamentos prévios, 
cronificando. 
Fig 10. Osteomielite aguda. Invasão medular de processo infeccioso 
dentoalveolar. 
 
 A microbiologia da osteomielite aguda tem demonstrado que as 
bactérias primárias que preocupam, são as mesmas que provocam as 
infecções odontogênicas. Os achados clínicos são tipicamente dor 
profunda e intensa, aumento de volume e, não raro, febre e mal-estar, 
na presença de uma infecção de origem dentária ou mesmo fratura do 
osso gnático. No quadro supurativo crônico, os sinais e sintomas são 
diferentes: dentes amolecidos ou mesmo soltos na área infectada, 
sensibilidade à percussão e palpação, presença de fístulas cutâneas ou 
mucosas drenando pus. 
 Radiograficamente, o quadro agudo mostra pouca ou nenhuma 
alteração, pelo fato de serem necessários 10 a 12 dias para que a perda 
óssea seja detectada por imagem radiográfica. No padrão supurativo 
crônico ocorre: aumento da radiolucidez local com padrão uniforme ou 
salpicado ( aspecto de roído de traça), presença de áreas radiopacas em 
meio às radiolúcidas ( representam sequestros, áreas de osso necrótico 
não reabsorvido ) e aumento da radiopacidade circundando regiões 
radiolúcidas nas inflamações de longa duração, condição resultante de 
uma reação do tipo osteíte, onde ocorre produção óssea reacional 
como resultado da reação inflamatória. 
O tratamento da osteomielite é tanto clínico quanto cirúrgico. O quadro 
agudo é tratado primariamente com antibioticoterapia pois o 
tratamento cirúrgico é geralmente limitado e consiste primariamente 
na remoção dos dentes não-vitais na área da infecção e fragmentos 
ósseos, quando presentes. As supurativas crônicas exigem 
antibioticoterapia e tratamento cirúrgico agressivos devido às amplas 
áreas de isquemia e necrose óssea. A incisão deve ser ampla e generosa 
e todos os sequestros ósseos e osso não-vital removidos até que áreas 
saudáveis e sangrantes sejam atingidas em todas as direções, com a 
ferida cirúrgica sendo irrigada copiosamente para assegurar a não 
presença de fragmento ósseo desvitalizado. 
 
 Angina de Ludwig ( Celulite cervical descendente ) 
 
 O processo inflamatório envolvendo soalho bucal e região 
submandibular, descrito por Wilhelm Friedrich Von Ludwig em 1836, 
é uma infecção cervical grave, de evolução rápida, severa e 
potencialmente fulminante, envolvendo bilateralmente os espaços 
sublingual, submandibular e submentoniano ( Figuras 11 e 12), que 
tende a disseminar-se posteriormente para os espaços secundários da 
mandíbula com risco potencial de obstrução de vias aéreas superiores . 
 Antes do surgimento dos antibióticos, a condição apresentava taxas 
de mortalidade que ultrapassavam os 54%. Atualmente, devido a sua 
evolução e à melhoria nos hábitos de higiene bucal, sua incidência é 
reduzida, embora ainda seja considerado um quadro de alta morbidade 
e gravidade, principalmente entre pacientes com comprometimento 
sistêmico. Origina-se comumente de abscessos dentoalveolares de 
molares inferiores, especialmente de segundo e terceiro molar, sendo o 
espaço sublingual ou submandibular ( Figura 11) o primeiro espaço 
envolvido. 
 
 
 
Figura 11 . Possibilidade do Abscesso dentoalveolar de primeiro molar inferior 
gerar a Angina de Ludwig. Exsudato purulento perfurando cortical lingual acima 
do músculo milo-hióide (1) ganhando espaço sublingual bilateralmente (3) e 
posteriormente submandibular ( 4 )- limitado, inferiormente, pelo músculo 
platisma(2)- e submentoniano,. Esta infecção poderia evoluir para vestíbulo 
ou para o espaço bucal, limitada pelo músculo bucinador (5). 
 
 Não somente infecções periapicais podem evoluir para a condição, 
mas também: periodontopatias, fraturas mandibulares, sialadenites 
submandibulares, abscessos peritonsilares, epiglotites, trauma 
endotraqueal causado por intubação ou broncoscopia, ferimentos 
penetrantes do soalho bucal e malignidades orais. 
 
Figura 12 – Espaços primários mandibulares com exceção do bucal: 1. Espaço 
submentoniano 2. Espaço submandibular e 3. Espaço sublingual. 
 
 
 
 
 As bactérias causadoras desta celulite incluem várias anaeróbias e 
gram negativas, além de estreptococos e estafilococos. Entre os 
isolados, Estreptococos alfa-hemolíticos, Estafilococos e Bacteróides, 
são comumente reportados. Outros anaeróbios como 
Peptoestreptococos, Peptococos, Fusobactérias do gênero nucleatum, 
Veillonella e Espiroquetas também são encontrados, o que justifica o 
odor fétido ordinariamente presente no quadro. Neisseria Catarrhalis, 
Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa e Haemophilus influenzae 
são exemplares de organismos gram-negativos presentes. 
 O diagnóstico diferencial da Angina de Ludwig (AL) inclui edema 
angioneurótico, carcinoma lingual, hematoma sublingual, abscesso de 
glândulas salivares, linfadenite, celulite e abscesso peritonsilar. 
 Nesta celulite quando o espaço mandibular é primariamente 
comprometido, há propagação para o sublingual a partir da margem 
posterior do músculo milo-hióide - tendendo à evolução bilateral nesta 
área pelo cruzamento do plano mediano entre o músculo genioglosso 
e a mucosa do soalho bucal, realizado pelo exsudato purulento- e 
também submentoniano e submandibular colateral por contiguidade, 
devido ao comprometimento do espaço sublingual bilateralmente. 
Porém, abscessos dentoalveolares de segundo premolar e primeiro 
molar inferior, podem perfurar a lâmina cortical por lingual, como já 
mencionado, e evoluir para espaço sublingual bilateralmente, com 
posteriorcomprometimento submentoniano, submandibular e 
também potencial evolução para espaços parafaríngeos e cervicais 
( figura 13). 
 Relembrando que o fator determinante da infecção ter 
disseminação primária sublingual ou submandibular é a inserção do 
músculo milo-hióide na face interna da mandíbula. Caso a infecção 
perfure acima da linha milo-hióide, irá exteriorizar em espaço sublingual 
( oriundas do segundo pré-molar e primeiro molar ) , se abaixo, em 
espaço submandibular ( originadas do terceiro molar ). O segundo 
molar podendo envolver ambos os espaços primariamente, na 
dependência do comprimento de suas raízes. 
 Pelo fato do espaço sublingual ter sua borda posterior aberta, 
comunicando-se livremente com o submandibular e os espaços 
secundários da mandíbula em sua região mais posterior, não se observa 
clinicamente, quase nenhum aumento de volume extra-oral na infecção 
deste espaço porém, há um grande aumento de volume do soalho da 
boca do lado infectado, comprometendo em seguida o lado oposto, 
elevando a língua, provocando disfagia, dispneia e disfonia, além de 
trismo, sialorréia e febre, aumentando a ansiedade do paciente pela 
impossibilidade da deglutição e dificuldade respiratória. A difusão 
progressiva para o espaço submentoniano, mais anterior (Figura 12), e 
submandibular, localizado entre o músculo milo-hióideo , a pele e fáscia 
superficial , tendo como limitante posterior os espaços faríngeos e 
cervicais, causa aumento de volume endurecido e bilateral que inicia 
na bordas inferiores mandibulares entendendo-se medialmente ao 
músculo digástrico e posteriormente ao osso hióide, conferindo 
aspecto denominado pescoço de touro ao acometido, com 
disseminação previsível para os espaços laterais da faringe, 
retrofaríngeos e pré-vertebrais( Figura 13). 
 
 
Figura 13. Espaços primários e secundários da mandíbula: 1. submandibular 2. 
Ptérigo-mandibular 3. Lateral da faringe 4. Retro-faríngeo. 5. Massetérico. 
Detalhes anatômicos: Letra A. M.Bucinador B. M. Masseter C. Glândula 
Parótida. 
 
 
 Quando estes espaços são envolvidos em consequência de uma 
Infecção odontogênica são quatro, as potenciais complicações : 
 
1. Obstrução de via aérea superior – Resultante do 
deslocamento anterior da parede posterior da faringe 
para a orofaringe; 
2. Asfixia – Resultante da ruptura do abscesso do espaço 
retrofaríngeo com aspiração do pus para os pulmões; 
 
3. Mediastinite – Disseminação da infecção dos espaços 
retrofaríngeos para o mediastino. 
 
4. Fasceíte necrotizante – Necrose extensa e formação 
gasosa no tecido subcutâneo e fáscia superficial, 
levando a quadros de toxicidade sistêmica, 
comumente associada à doenças de base como o 
diabetes mellitus, alcoolismo, má nutrição e 
insuficiência renal crônica ( Figura 14) 
 
Figura 14. Fasceíte necrotizante, oriunda de infecção de primeiro molar inferior 
esquerdo. 
 
A abordagem terapêutica da AL inclui aspectos importantes como 
manutenção da perviabilidade das vias aéreas superiores e, se 
necessário, internação em Unidade de tratamento intensivo. Medidas 
específicas destinadas à administração de antibióticos, anti-
inflamatórios e analgésicos, bem como a drenagem cirúrgica devem ser 
planejadas por equipe multidisciplinar ( figura xx ). 
Além das complicações resultantes da invasão dos espaços da faringe e 
pescoço, citadas anteriormente, as causas de morte relacionadas a esta 
celulite cervical são: septicemia, empiema torácico, laringo-espasmos e 
insuficiência renal. 
 
 
 
 
 
Figura 14 . Localização extra-bucal dos locais de drenagem das infecções em 
região de cabeça e pescoço:1. Espaços submentoniano, sublingual e 
submandibular 2. Espaços submandibular, sublingual , ptérigo-mandibular e 
submassetérico 3. Espaços látero-faríngeo e retro-faríngeo 4. Espaços látero-
faríngeo, retro-faríngeo e carotídeo e 5. Espaços temporal superficial e 
profundo. Adaptado de Miloro M, Ghali GE, Larsen PE, Waite PD. Peterson’s 
principles of oral and maxillofacial surgery (2004). 
 
 
Trombose do Seio cavernoso 
 
 A trombose séptica do seio cavernoso ( TSSC) - descrita inicialmente 
por Duncan, em 1821- é um exemplo da possibilidade hematológica de 
disseminação de um foco infeccioso odontogênico para o Sistema 
nervoso central, isso ocorrendo pelo fato deste espaço venoso, 
localizado na base do crânio e formado por um desdobramento da 
dura-máter ( membrana meníngea externa), não possuir válvulas, 
permitindo a circulação sanguínea em vários sentidos, devido as suas 
anastomoses, em relação direta com a pressão sanguínea. 
 Este seio da dura-máter relaciona-se, medialmente com a hipófise; 
abaixo e internamente, com o seio esfenoidal; lateralmente, com o 
cavum de Meckel; anteriormente, com a fissura orbital e 
posteriormente com os seios petrosos superior e inferior. Contém em 
sua parede lateral os nervos oculomotor, troclear e oftálmico e o nervo 
abducente e artéria carótida interna atravessam sua cavidade. 
 Sua rica rede avalvular e anastomótica, que permite a circulação 
venosa em vários sentidos, pode sofrer trombose primária ou asséptica, 
evento que pode acometer também outros seios da dura-máter. Tal 
condição está associada a trauma craniano, gestação, puerpério, uso de 
anticoncepcionais orais, tromboflebites migratórias, colite ulcerativa, 
colagenoses, neoplasias e distúrbios hematológicos. Esta trombose 
primária tende a ocorrer mais comumente nos seios ímpares:reto, 
occipital e sagital superior e inferior. 
 A trombose séptica pode ocorrer por embolismo infeccioso, 
periflebites em seios de drenagem para o local ou por contiguidade de 
focos de origem otológica, sendo mais comum nos seios pares: laterais, 
petrosos e cavernosos. A TSSC costuma se originar de processos 
supurativos ao nível da órbita, seios paranasais ou metade superior da 
face, tais como furúnculos, sinusite ou otite e infecções dentárias. 
Nos processos infecciosos de origem odontogênica, as bactérias podem 
migrar a partir da maxila para este seio da dura-máter, posteriormente 
via plexo pterigoide e veias emissárias ou anteriormente , via veia 
angular e veias oftálmicas superior e inferior ( Figura 16). 
 
Figura 16. Disseminação hematogênica da infecção dos maxilares para o seio 
cavernoso. Observe o foco infeccioso com evolução para espaço canino e a 
relação com a veia angular (1) e o plexo pterigoide(4) com suas veias 
emissárias( 6) em continuidade com o Seio cavernoso (9). As demais : 2. V. 
oftálmica superior 3. V. oftálmica inferior 5. V. facial 7. V. retromandibular e 8. 
V. jugular interna . Adaptado de Peterson, LJ; Ellis,EE; Hupp,JR; Tucker, MR. 
Cirurgia Oral e Maxilofacial contemporânea (2000). 
 
 
 O espaço periorbital é um espaço potencial que se situa 
profundamente ao músculo orbicular do olho e se torna 
comprometido por meio da disseminação de infecção proveniente 
do vestíbulo maxilar ou do espaço canino (infraorbital), condição 
que comumente resulta de abscessos de caninos ou de pré-molares 
superiores ( Figura 17 ). 
 Figura 17. Abscesso dentoalveolar em canino superior com difusão para 
espaço canino/infraorbital(1) e continuidade para espaço orbital com 
comprometimento da veia emissária angular ( 3). 
 
 Relacionado àquele espaço, especificamente no ângulo da 
órbita, a artéria facial termina e a veia facial inicia com o nome de 
veia angular ( Figuras 16 e 17), vaso comunicante do seio cavernoso