6ADAPTAÇÃO CELULAR

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ADAPTAÇÃO CELULAR
MARCO ANTONIO PRATES NIELEBOCK
ADAPTAÇÃO CELULAR
AS CÉLULAS CAMINHAM DE CÉLULAS MULTIPOTENTES OU PLURIPOTENTES ATÉ SE 
TORNAREM ADULTAS  ESTE PROCESSO É DENOMINADO DE DIFERENCIAÇÃO 
CELULAR.
CICLO CELULAR
ADAPTAÇÃO CELULAR AO 
CRESCIMENTO E À DIFERENCIAÇÃO
 AS CÉLULAS RESPONDEM AO AUMENTO 
DA DEMANDA E AO ESTÍMULO EXTERNO 
POR MEIO DA HIPERPLASIA OU DA 
HIPERTROFIA.
HIPERPLASIAHIPERTROFIA
ADAPTAÇÃO CELULAR AO 
CRESCIMENTO E À DIFERENCIAÇÃO
 RESPONDERÁ À REDUÇÃO DE 
NUTRIENTES E DE FATORES DE 
CRESCIMENTO PELA ATROFIA.
ATROFIA
BÍCEPS
NORMAL
BÍCEPS
ATRÓFICO
ADAPTAÇÃO CELULAR AO 
CRESCIMENTO E À DIFERENCIAÇÃO
 EM ALGUMAS SITUAÇÕES, MUDAM DE UM TIPO PARA 
OUTRO, UM PROCESSO CONHECIDO COMO 
METAPLASIA.
METAPLASIA DE ESÔFAGO 
HIPERPLASIA
 SIGNIFICA UM AUMENTO NO NÚMERO DE 
CÉLULAS DE UM ÓRGÃO OU TECIDO, 
RESULTANDO NUM AUMENTO DE VOLUME.
 PODE ESTAR ASSOCIADA À HIPERTROFIA 
 ÚTERO NA GRAVIDEZ.
 A HIPERPLASIA OCORRE SE A POPULAÇÃO 
CELULAR FOR CAPAZ DE SINTETIZAR DNA 
PERMITINDO, ASSIM, QUE OCORRA A 
MITOSE.
 A HIPERPLASIA PODE SER FISIOLÓGICA 
OU PATOLÓGICA.
ÚTERO NORMAL E NA 
GRAVIDEZ
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
 HIPERPLASIA HORMONAL AUMENTA A 
CAPACIDADE FUNCIONAL DE UM TECIDO QUANDO 
É NECESSÁRIO.
 NA HIPERPLASIA FUNCIONAL TEMOS COMO 
EXEMPLO:
 EPITÉLIO GLANDULAR DA MAMA NA ADOLESCÊNCIA E 
NA GRAVIDEZ
 ÚTERO DURANTE A GRAVIDEZ.
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA
 HIPERPLASIA COMPENSATÓRIA OCORRE 
AUMENTO DA MASSA TECIDUAL APÓS DANO OU 
RESSECÇÃO PARCIAL. EXEMPLOS:
 HEPATECTOMIA PARCIAL.
 NEFRECTOMIA UNILATERAL.
HEPATECTOMIA PARCIAL
NEFRECTOMIA UNILATERAL
HIPERPLASIA PATOLÓGICA
 NA MAIOR PARTE DAS VEZES ESTÁ 
RELACIONADA À ESTIMULAÇÃO EXCESSIVA DAS 
CÉLULAS-ALVO POR HORMÔNIOS OU POR 
FATORES DE CRESCIMENTO.
 EXEMPLOS DE HIPERPLASIA PATOLÓGICA:
 HIPERPLASIA ENDOMETRIAL POR NÍVEIS ELEVADOS DE 
ESTROGÊNIO  LEVA A UM SANGRAMENTO MENSTRUAL 
ANORMAL.
 HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA  AUMENTO NOS 
NÍVEIS DE ANDROGÊNIOS
 CICATRIZ HIPERPLÁSICA (QUELÓIDE)
 PROLIFERAÇÃO DE VERRUGAS CUTÂNEAS E MUCOSAS 
CAUSADAS PELO HPV.
VERRUGA E QUELOIDE
HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA
HIPERTROFIA
 SE REFERE A UM AUMENTO NO 
TAMANHO DAS CÉLULAS, 
RESULTANDO EM UM AUMENTO NO 
TAMANHO DO ÓRGÃO.
 O ÓRGÃO HIPERTROFIADO NÃO 
POSSUI CÉLULAS NOVAS, MAS 
CÉLULAS MAIORES.
 A HIPERTROFIA PODE SER:
 FISIOLÓGICA
 PATOLÓGICA
RELAÇÃO ENTRE ADAPTAÇÃO E LESÃO 
REVERSÍVEL
HIPERTROFIA
 A CAUSA DA HIPERTROFIA SERIA O AUMENTO DA 
DEMANDA FUNCIONAL OU POR ESTÍMULOS 
HORMONAIS ESPECÍFICOS.
 A HIPERTROFIA MUSCULAR POR AUMENTO DE 
CARGA É O ESTÍMULO MAIS COMUM.
 A CÉLULA MUSCULAR AUMENTADA ATINGE UM 
NOVO EQUILÍBRIO, PERMITINDO QUE FUNCIONE 
NUM NÍVEL AUMENTADO DE ATIVIDADE.
 A HIPERTROFIA CARDÍACA PODE SER 
RESULTADO DE UMA HIPERTENSÃO ARTERIAL OU 
POR VALVAS DEFEITUOSAS.
 QUANDO A HIPERTROFIA CARDÍACA ATINGE UM 
LIMITE ALÉM DO QUAL A MASSA MUSCULAR NÃO 
É MAIS CAPAZ DE COMPENSAR O AUMENTO DA 
CARGA A QUE O CORAÇÃO É SUBMETIDO 
OCORRERÁ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA.
HIPERTROFIA MUSCULAR
HIPERTROFIA CARDÍACA
ATROFIA
 É A REDUÇÃO DO TAMANHO DA CÉLULA 
DEVIDO À PERDA DE SUBSTÂNCIA 
CELULAR.
 QUANDO UM NÚMERO DE CÉLULAS ESTÁ 
ENVOLVIDO, O TAMANHO DO TECIDO OU 
ÓRGÃO DIMINUI OU SE TORNA ATRÓFICO.
 A ATROFIA PODE SER:
 FISIOLÓGICA  COMUM NAS FASES INICIAIS DO 
DESENVOLVIMENTO AS ESTRUTURAS 
EMBRIONÁRIAS (NOTOCORDA) SOFREM 
ATROFIA DURANTE O PERÍODO FETAL.
 PATOLÓGICA  DEPENDE DA CAUSA E PODE 
SER LOCALIZADA OU GENERALIZADA.
CAUSAS DE ATROFIA
 ATROFIA POR DESUSO = REDUÇÃO DA CARGA
ATROFIA MUSCULAR DE UM MEMBRO 
IMOBILIZADO, SENDO REVERSÍVEL ASSIM QUE AS 
ATIVIDADES FÍSICAS FOREM RETOMADAS.
 PERDA DA INERVAÇÃO OS MÚSCULOS 
ESQUELÉTICOS DEPENDEM DE UM SUPRIMENTO 
NERVOSO, HAVENDO LESÃO NESTES NERVOS, A 
MUSCULATURA POR ELE INERVADA TENDE A 
ATROFIAR.
 REDUÇÃO DO SUPRIMENTO SANGUÍNEO AS 
ISQUEMIAS RESULTANTES DE DOENÇA ARTERIAL 
OCLUSIVA LEVA A ATROFIA DO TECIDO DEVIDO A 
UMA PERDA PROGRESSIVA DE CÉLULAS. NA 
VELHICE O CÉREBRO SOFRE UMA ATROFIA 
PROGRESSIVA, PROVAVELMENTE PORQUE 
ATEROSCLEROSE REDUZ SEU SUPRIMENTO 
SANGUÍNEO.
82 ANOS 36 ANOS
CAUSAS DE ATROFIA
 NUTRIÇÃO INADEQUADA  A DESNUTRIÇÃO 
PROTEICOCALÓRICA (MARASMO) ESTÁ 
ASSOCIADA AO USO DO MÚSCULO ESQUELÉTICO 
QUANDO OUTRAS FONTES JÁ FORAM UTILIZADAS 
(TECIDO ADIPOSO). A PERDA MUSCULAR 
ACENTUADA LEVA A CAQUEXIA.
 PERDA DA ESTIMULAÇÃO ENDÓCRINA  A PERDA 
DO ESTROGÊNIO APÓS A MENOPAUSA CAUSA 
UMA ATROFIA DO ENDOMÉTRIO, EPITÉLIO 
VAGINAL E MAMA.
 ENVELHECIMENTO É COMUM NO CORAÇÃO E 
CÉREBRO.
 PRESSÃO UM TUMOR BENIGNO PODE CAUSAR 
ATROFIA POR COMPRESSÃO DOS TECIDOS 
VIZINHOS.
ATROFIA CORONARIANA
MARASMO
METAPLASIA
 METAPLASIA É UMA ALTERAÇÃO REVERSÍVEL NA QUAL UM 
TIPO DE CÉLULA ADULTA (EPITELIAL OU MESENQUIMAL) É 
SUBSTITUÍDO POR OUTRO TIPO DE CÉLULA ADULTA.
 ESTA SUBSTITUIÇÃO PODE REPRESENTAR UMA 
ADAPTAÇÃO DAS CÉLULAS QUE SÃO SENSÍVEIS AO 
ESTRESSE POR TIPOS CELULARES CAPAZES DE 
SOBREVIVER EM AMBIENTE MAIS HOSTIL.
METAPLASIA
 A METAPLASIA MAIS COMUM É A DO EPITÉLIO 
COLUNAR PARA PAVIMENTOSO (ESCAMOSO) DO 
TRATO RESPIRATÓRIO DO FUMANTE.
 SE AS INFLUÊNCIAS QUE PREDISPÕE À 
METAPLASIA PERSISTIREM, ELAS PODEM INDUZIR 
TRANSFORMAÇÕES MALIGNAS NO EPITÉLIO 
METAPLÁSICO.
A- EPITÉLIO CILÍNDRICO / B- HIPERPLASIA DAS CÉLULAS CILÍNDRICAS / 
C- METAPLASIA IMATURA / D- METAPLASIA MADURA.
FIM