4INFLAMAÇÃO ATUAL

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MARCO ANTONIO PRATES NIELEBOCK
DEFINIÇÃO
A INFLAMAÇÃO É UMA REAÇÃO COMPLEXA A VÁRIOS AGENTES 
NOCIVOS, QUE CONSISTE DE RESPOSTAS VASCULARES, MIGRAÇÃO E 
ATIVAÇÃO DE LEUCÓCITOS E REAÇÕES SISTÊMICAS.
BACTÉRIAS
VÍRUS
CÉLULAS NECRÓTICAS 
OU DANIFICADAS
AGENTES QUÍMICOS OU 
FÍSICOS
AGENTES AGRESSORES 
E 
AGENTES PROTETORES
PRINCIPAL CARACTERÍSTICA
REAÇÃO VASCULAR, QUE LEVA AO ACÚMULO DE FLUIDO E LEUCÓCITOS NOS 
TECIDOS EXTRAVASCULARES.
A RESPOSTA INFLAMATÓRIA ESTÁ 
INTIMAMENTE LIGADA AO PROCESSO DE 
REPARO.
AGRESSÃO
REPARO
A INFLAMAÇÃO DESTRÓI, DILUI OU ISOLA O 
AGENTE NOCIVO E UMA SÉRIE DE EVENTOS 
TENTAM CURAR O QUE FOI DANIFICADO.
O REPARO COMEÇA NAS FASE INICIAIS DA 
INFLAMAÇÃO E SÓ É FINALIZADO APÓS A 
NEUTRALIZAÇÃO DO AGENTE NOCIVO.
A INFLAMAÇÃO É UMA DEMONSTRAÇÃO DE 
DEFESA CONTRA AGENTES TÓXICOS COMO 
MICRO-ORGANISMOS, TOXINAS ETC.
CASO CONTRÁRIO, AS INFECÇÕES SERIAM 
DESCONTROLADAS, NÃO HAVENDO 
CICATRIZAÇÃO OU REPARO.
A INFLAMAÇÃO E O REPARO PODEM 
SER PREJUDICIAIS EM INFLAMAÇÕES 
CRÔNICAS COMO A ARTRITE 
REUMATÓIDE.
A RESPOSTA INFLAMATÓRIA CONSISTE EM DOIS COMPONENTES PRINCIPAIS:
REAÇÃO VASCULAR E REAÇÃO CELULAR
A INFLAMAÇÃO AGUDA INICIA-SE RAPIDAMENTE E TEM DURAÇÃO CURTA (ATÉ 48 HORAS).
A INFLAMAÇÃO CRÔNICA TEM DURAÇÃO MAIOR, PODENDO DURAR MESES OU ANOS.
A INFLAMAÇÃO AGUDA É UMA RESPOSTA RÁPIDA A UM AGENTE 
NOCIVO ENCARREGADA DE LEVAR MEDIADORES DA DEFESA DO 
HOSPEDEIRO – LEUCÓCITOS E PROTEÍNAS PLASMÁTICAS – AO 
LOCAL DA LESÃO.
COMPONENTES 
PRINCIPAIS:
ALTERAÇÕES NO CALIBRE 
VASCULAR
ALTERAÇÕES NA 
MICROCIRCULAÇÃO
EMIGRAÇÃO DE LEUCÓCITOS
ALTERAÇÕES NO FLUXO E CALIBRES 
VASCULARES
A vasodilatação é uma das primeiras 
manifestações da inflamação aguda.
Isto leva ao aumento do fluxo sangüíneo 
 causando calor e rubor.
A vasodilatação é seguida de um 
aumento na permeabilidade vascular com 
extravasamento de fluido rico em proteínas 
 gera o edema.
A perda de líquido resulta numa 
concentração de hemácias nos vasos  o 
fluxo sanguíneo torna-se mais lento (estase)
Os leucócitos (neutrófilos) aproveitam e 
saem dos vasos.
ESTÍMULOS PARA A INFLAMAÇÃO 
AGUDA  As reações inflamatórias são 
desencadeadas por vários estímulos:
Infecções  bactérias / vírus / 
parasitas e toxinas microbianas.
Trauma  contuso ou penetrante
Agentes físicos e químicos 
queimadura / radiação
Necrose tissular  qualquer 
origem
Corpos estranhos  farpas / 
sutura
Reações imunológicas  reações de 
hipersensibilidade.
LÍQUIDOS VASCULARES E TISSULARES
A PRESSÃO HIDROSTÁTICA É CONSEQUENTE AO 
FLUXO SANGUÍNEO E FORÇA O LÍQUIDO PARA 
FORA DA VASCULATURA. 
A PRESSÃO ONCÓTICA REFLETE A 
CONCENTRAÇÃO DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS, A 
QUAL PROPULSIONA LÍQUIDO PARA DENTRO DOS 
VASOS. 
A PRESSÃO OSMÓTICA É DETERMINADA PELAS 
QUANTIDADES DE SÓDIO E ÁGUA NOS ESPAÇOS 
VASCULARES E TISSULARES. 
O FLUXO LINFÁTICO (PASSAGEM DE LINFA AO 
LONGO DO SISTEMA LINFÁTICO) DRENA LÍQUIDO 
CONTINUAMENTE PARA FORA DOS TECIDOS E 
PARA DENTRO DOS ESPAÇOS LINFÁTICOS. 
EDEMA NÃO-INFLAMATÓRIO
ESSE LÍQUIDO EM EXCESSO EXPANDE OS ESPAÇOS 
ENTRE AS CÉLULAS E OS ELEMENTOS DA MEC, 
PROVOCANDO A TUMEFAÇÃO TISSULAR. VÁRIAS 
CONDIÇÕES CLÍNICAS, SISTÊMICAS OU ÓRGÃO-
ESPECÍFICAS ESTÃO ASSOCIADAS A EDEMA.
A OBSTRUÇÃO DO FLUXO DE SAÍDA VENOSO 
(TROMBOSE) OU A FUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA 
DIMINUÍDA (INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA) 
PROVOCAM PRESSÃO RETRÓGRADA NA VASCULATURA, 
DESSA FORMA AUMENTANDO A PRESSÃO 
HIDROSTÁTICA. 
A PERDA DE ALBUMINA (DISTÚRBIOS RENAIS) OU A 
SÍNTESE DIMINUÍDA DE PROTEÍNAS PLASMÁTICAS 
(DOENÇA HEPÁTICA, DESNUTRIÇÃO) REDUZEM A 
PRESSÃO ONCÓTICA PLASMÁTICA. 
QUALQUER ANORMALIDADE DE RETENÇÃO DE SÓDIO OU 
ÁGUA ALTERA A PRESSÃO OSMÓTICA E O EQUILÍBRIO 
DAS FORÇAS HÍDRICAS.
EDEMA INFLAMATÓRIO
A VASOCONSTRIÇÃO TRANSITÓRIA DAS ARTERÍOLAS NO LOCAL 
DA LESÃO É A RESPOSTA MAIS PRECOCE DA LESÃO CUTÂNEA 
LEVE. ESSE PROCESSO É MEDIADO POR SISTEMAS QUÍMICOS E 
NEUROGÊNICOS, RESOLVENDO-SE, DE MODO GERAL, EM 
SEGUNDOS A MINUTOS. 
A VASODILATAÇÃO DE ARTERÍOLAS PRÉ-CAPILARES AUMENTA 
ENTÃO O FLUXO SANGÜÍNEO TECIDUAL, UMA CONDIÇÃO 
CONHECIDA COMO HIPEREMIA. A VASODILATAÇÃO É CAUSADA 
PELA LIBERAÇÃO DE MEDIADORES ESPECÍFICOS E É 
RESPONSÁVEL, PELO MENOS EM PARTE, PELO ERITEMA E 
CALOR ENCONTRADOS NOS LOCAIS DE LESÃO TECIDUAL. 
O AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA BARREIRA DE CÉLULAS 
ENDOTELIAIS RESULTA EM EDEMA. A PERDA DE LÍQUIDO DOS 
COMPARTIMENTOS INTRAVASCULARES, À MEDIDA QUE O 
SANGUE PASSA PELAS VÊNULAS CAPILARES, PROMOVE ESTASE 
LOCAL E TAMPONAMENTO DOS PEQUENOS VASOS DILATADOS 
COM ERITRÓCITOS. ESSAS ALTERAÇÕES MOSTRAM-SE 
REVERSÍVEIS APÓS LESÃO LEVE, E O LÍQUIDO EXTRAVASADO 
PODE SER TOTALMENTE RETIRADO PELOS LINFÁTICOS EM 
MINUTOS A HORAS.
SINAIS CARDINAIS DA INFLAMAÇÃO AGUDA
PERDA 
DA 
FUNÇÃO
DOR
CALOR
RUBOR
EDEMA
MEDIADORES VASOATIVOS QUE ELEVAM A PERMEABILIDADE VASCULAR
MEDIADORES QUÍMICOS DA INFLAMAÇÃO
EVENTOS CELULARES DA INFLAMAÇÃO AGUDA
MARGINAÇÃO  ACÚMULO DE LEUCÓCITOS 
PRÓXIMO À PAREDE DO VASO.
ROLAMENTO  OS LEUCÓCITOS COMEÇAM A 
ROLAR SOBRE A PAREDE DO VASO.
ADESÃO  TAMBÉM DENOMINADA DE 
PAVIMENTAÇÃO  OS LEUCÓCITOS COBREM A 
SUPERFÍCIE DO VASO.
TRANSMIGRAÇÃO OU DIAPEDESE  OS 
LEUCÓCITOS EMITEM PSEUDÓPODES E PASSAM 
PELA PAREDE DO VASO.
QUIMIOTAXIA MIGRAÇÃO DOS LEUCÓCITOS 
PARA O LOCAL DA AGRESSÃO.
INFLAMAÇÃO SEROSA É UM EXTRAVASAMENTO EXAGERADO DE 
UM FLUIDO DILUÍDO  BOLHA
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA ACONTECE EM LESÕES MAIS GRAVES 
COM GRANDE EXTRAVASAMENTO DE LÍQUIDO CONTENDO 
PROTEÍNAS.
INFLAMAÇÃO SUPURATIVA OU PURULENTA CARACTERIZADA 
PELA GRANDE PRODUÇÃO DE PUS  MUITO COMUM APÓS A 
FAGOCITOSE POR NEUTRÓFILOS.
INFLAMAÇÃO ULCERATIVA PRODUZIDA PELA ESFOLIAÇÃO DO 
TECIDO NECRÓTICO, CAUSANDO UM DEFEITO LOCAL OU 
ESCAVAÇÃO.
P A D R Õ E S M O R F O L Ó G I C O S
D A I N F L A M A Ç Ã O A G U D A
INFLAMAÇÃO SEROSA
INFLAMAÇÃO FIBRINOSA
INFLAMAÇÃO PURULENTA
INFLAMAÇÃO ULCERATIVA
A INFLAMAÇÃO CRÔNICA É CONSIDERADA UMA INFLAMAÇÃO PROLONGADA 
(SEMANAS OU MESES) NA QUAL A INFLAMAÇÃO ATIVA, A DESTRUIÇÃO 
TISSULAR E A TENTATIVA DE REPARAR OS DANOS OCORREM 
SIMULTANEAMENTE.
A INFLAMAÇÃO CRÔNICA SURGE NAS SEGUINTES SITUAÇÕES: 
NAS INFECÇÕES PERSISTENTES POR 
DETERMINADOS MICRORGANISMOS, COMO O 
BACILO DA TUBERCULOSE, O TREPONEMA 
PALLIDUM (AGENTE CAUSADOR DA SÍFILIS) E 
DETERMINADOS VÍRUS, FUNGOS E 
PARASITAS. ESSES ORGANISMOS POSSUEM 
BAIXA TOXICIDADE E EVOCAM UMA REAÇÃO 
IMUNOLÓGICA CHAMADA DE 
HIPERSENSIBILIDADE TARDIA .
SÍFILIS
TUBERCULOSE
A INFLAMAÇÃO CRÔNICA SURGE NAS SEGUINTES SITUAÇÕES: 
A EXPOSIÇÃO PROLONGADA A AGENTES POTENCIALMENTE 
TÓXICOS, EXÓGENOS OU ENDÓGENOS. UM EXEMPLO DE 
AGENTE EXÓGENO É A SÍLICA, UM MATERIAL INANIMADO NÃO-
DEGRADÁVEL QUE, QUANDO INALADO POR LONGOS 
PERÍODOS, CAUSA UMA DOENÇA PULMONAR INFLAMATÓRIA 
CHAMADA SILICOSE . A ATEROSCLEROSE É CONSIDERADA 
UMA DOENÇA INFLAMATÓRIA CRÔNICA DA PAREDE ARTERIAL 
INDUZIDA, PELO MENOS EM PARTE, POR COMPONENTES 
ENDÓGENOS, LIPÍDICOS TÓXICOS DO PLASMA. 
SÍLICASILICOSE
A INFLAMAÇÃO CRÔNICA SURGE NAS SEGUINTES SITUAÇÕES: 
AUTO-IMUNIDADE SOB DETERMINADAS CONDIÇÕES, AS REAÇÕES IMUNOLÓGICAS SE 
DESENVOLVEM CONTRA OS TECIDOS DO PRÓPRIO INDIVÍDUO, CAUSANDO AS DOENÇAS AUTO-
IMUNES . NESSAS DOENÇAS, OS AUTO-ANTÍGENOS DESENCADEIAM UMA REAÇÃO IMUNOLÓGICA 
QUE SE AUTO-PERPETUA, CAUSANDO LESÃO TECIDUAL E INFLAMAÇÃO CRÔNICAS. AS 
REAÇÕES IMUNOLÓGICAS DESEMPENHAM UM PAPEL IMPORTANTE EM VÁRIAS DOENÇASINFLAMATÓRIAS CRÔNICAS, COMO A ARTRITE REUMATÓIDE E O LÚPUS ERITEMATOSO.
LÚPUS ERITEMATOSO ARTRITE REUMATÓIDE 
CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS 
EM CONTRASTE COM A INFLAMAÇÃO AGUDA, QUE 
MANIFESTA ALTERAÇÕES VASCULARES, EDEMA E 
INFILTRADO PREDOMINANTEMENTE NEUTROFÍLICO, A 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA É CARACTERIZADA POR: 
INFILTRADO DE CÉLULAS MONONUCLEARES, INCLUINDO 
MACRÓFAGOS, LINFÓCITOS E PLASMÓCITOS. 
DESTRUIÇÃO TECIDUAL INDUZIDA PELA 
PERSISTÊNCIA DO AGENTE NOCIVO OU PELAS 
CÉLULAS INFLAMATÓRIAS. 
TENTATIVAS DE CICATRIZAÇÃO PELA SUBSTITUIÇÃO DO 
TECIDO DANIFICADO POR TECIDO CONJUNTIVO, EFETUADO 
ATRAVÉS DA PROLIFERAÇÃO DE PEQUENOS VASOS 
SANGÜÍNEOS (ANGIOGÊNESE) E, EM 
PARTICULAR,FIBROSE...
DT = DESTRUIÇÃO TECIDUAL / 
PF = PARÊNQUIMA FIBROSADO
AGUDO CRÔNICO
CARACTERÍSTICAS CELULARES BÁSICAS 
O MACRÓFAGO É A CÉLULA DOMINANTE NA INFLAMAÇÃO CRÔNICA. OS MACRÓFAGOS SÃO UM DOS 
COMPONENTES DO SISTEMA FAGOCITÁRIO MONONUCLEAR CONSISTE DE CÉLULAS INTIMAMENTE 
RELACIONADAS QUE SE ORIGINAM NA MEDULA ÓSSEA, INCLUINDO MONÓCITOS SANGUÍNEOS E 
MACRÓFAGOS TISSULARES. ESTES ÚLTIMOS ESTÃO DIFUSAMENTE ESPALHADOS NO TECIDO 
CONJUNTIVO OU LOCALIZADOS EM ÓRGÃOS COMO FÍGADO (CÉLULAS DE KUPFFER), BAÇO E 
LINFONODOS (HISTIÓCITOS DOS SEIOS DOS LINFONODOS) E PULMÕES (MACRÓFAGOS ALVEOLARES). 
CARACTERÍSTICAS BÁSICAS 
AS CÉLULAS FAGOCITÁRIAS 
MONONUCLEARES SE DESENVOLVEM A 
PARTIR DE UM PRECURSOR COMUM NA 
MEDULA ÓSSEA, QUE DÁ ORIGEM AOS 
MONÓCITOS SANGUÍNEOS. DO SANGUE, 
OS MONÓCITOS MIGRAM PARA DIVERSOS 
TECIDOS E SE DIFERENCIAM EM 
MACRÓFAGOS. A MEIA-VIDA DOS 
MONÓCITOS SANGÜÍNEOS É DE CERCA DE 
1 DIA, ENQUANTO UM MACRÓFAGO 
TISSULAR SOBREVIVE POR VÁRIOS MESES 
OU ANOS. 
UM PROCESSO CRÔNICO, NO SENTIDO TEMPORAL, É AQUELE QUE 
DURA MAIS DE 2-3 DIAS, PODENDO CONTINUAR POR MESES OU 
ANOS. SE O AGENTE AGRESSOR QUE PROVOCOU UMA RESPOSTA 
INFLAMATÓRIA AGUDA NÃO FOR ELIMINADO, ESTE TIPO DE RESPOSTA 
EVOLUI PARA UM QUADRO CRÔNICO, PODENDO TER LONGA 
DURAÇÃO SE O AGENTE AGRESSOR PERSISTIR.
SE O AGENTE AGRESSOR 
NÃO FOR ELIMINADO
EVOLUI PARA UM QUADRO CRÔNICO
A RESPOSTA INFLAMATÓRIA CRÔNICA É DE NATUREZA PROLIFERATIVA, 
DEVIDO A PRESENÇA DE FIBROBLASTOS, ANGIOBLASTOS , E ATÉ FIBRAS 
NERVOSAS.
A PRESENÇA DESTES ELEMENTOS ESTABELECE UMA ESTREITA RELAÇÃO 
ENTRE A INFLAMAÇÃO CRÔNICA E O PROCESSO DE REPARO.
FIBROBLASTOS
ANGIOBLASTOS
FIBRAS NERVOSAS
OUTROS TIPOS CELULARES
MACRÓFAGOS.
LINFÓCITOS T CD8 
LINFÓCITOS T CD4 
PLASMÓCITOS
INTERAÇÃO ENTRE MACRÓFAGOS E LINFÓCITOS NA INFLAMAÇÃO 
CRÔNICA
ALGUMAS DOENÇAS DE CARÁTER CRÔNICO:
ARTRITE REUMATOIDE
CIRROSE HEPÁTICA
GOTA
TUBERCULOSE
SÍFILIS
DOENÇA PERIODONTAL
HANSENÍASE
ARTRITE 
REUMATÓIDE CIRROSE 
HEPÁTICA
GOTA
DOENÇA 
PERIODONTAL
HANSENÍASE
A INFLAMAÇÃO GRANULOMATOSA É UM PADRÃO DISTINTO DE REAÇÃO 
INFLAMATÓRIA CRÔNICA CARACTERIZADA PELO ACÚMULO FOCAL DE 
MACRÓFAGOS ATIVADOS, QUE GERALMENTE DESENVOLVEM UMA APARÊNCIA 
EPITELIOIDE (SEMELHANTE AO EPITÉLIO).
ELA OCORRE EM UM NÚMERO LIMITADO DE CONDIÇÕES IMUNOLOGICAMENTE 
MEDIADAS, INFECCIOSAS E ALGUMAS NÃO-INFECCIOSAS. SUA GÊNESE ESTÁ
INTIMAMENTE RELACIONADA COM AS REAÇÕES IMUNOLÓGICAS.
A TUBERCULOSE É O 
PROTÓTIPO DA DOENÇA 
GRANULOMATOSA, MAS A 
SARCOIDOSE, A DOENÇA DA 
ARRANHADURA DO GATO, O 
LINFOGRANULOMA INGUINAL, A 
HANSENÍASE, BRUCELOSE, 
SÍFILIS, ALGUMAS INFECÇÕES 
MICÓTICAS, A BERILIOSE E AS 
REAÇÕES A LIPÍDIOS 
IRRITANTES TAMBÉM ESTÃO 
INCLUSAS
SARCOIDOSE BERÍLIO
LINFOGRANULOMA
INGUINAL
DOENÇA DA 
ARRANHADURA DO 
GATO
BACILOS DO GÊNERO Brucella PARACOCCIDIOIDOMICOSE
TIPOS DE GRANULOMA:
GRANULOMAS IMUNES OU IMUNOGRANULOMAS
GRANULOMAS DE CORPO ESTRANHO
GRANULOMA DE CORPO 
ESTRANHO
GRANULOMA IMUNE 
TIPOS CELULARES CARACTERÍSTICOS
 CÉLULAS EPITELIOIDES  SÃO 
MACRÓFAGOS ATIVADOS QUE ALTERAM 
SUA MORFOLOGIA, APRESENTANDO:
 CITOPLASMA GRANULAR VOLUMOSO
 NÚCLEO OVAL OU ALONGADO COM 
MEMBRANA NUCLEAR PODENDO 
APRESENTAR DOBRAS.
 AS CÉLULAS EPITELIOIDES PODEM SE 
FUNDIR E FORMAR UMA CÉLULA GIGANTE 
MULTINUCLEADA.
 NORMALMENTE SÃO CIRCUNDADAS POR 
CAMADAS DE LINFÓCITOS E, 
OCASIONALMENTE, PLASMÓCITOS.
 TIPOS DE CÉLULAS GIGANTES:
 GRANULOMAS IMUNES  TIPO LANGHANS
 GRANULOMAS DE CORPO ESTRANHO  TIPO 
CORPO ESTRANHO