Aula 6 - Inflamação

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Patologia Humana 
Profa Dra CRISTINA BENELI 
Aula 07 
ctbeneli@hotmail.com 
Objetivos 
• Compreender os mecanismos que levam a inflamação 
• Identificar os padrões morfológicos de inflamação 
associando-os a possíveis agentes causadores 
• Diferenciar os diversos tipos de inflamação nos seus 
processos de formação, morfologia e conseqüências. 
Inflamação 
• É uma resposta de proteção cuja 
finalidade é se livrar do causador da lesão 
(MO, toxina) e das consequências dessa 
lesão. 
CURA??? 
Inflamação 
• É uma resposta complexa do tecido conjuntivo 
vascularizado. 
 
• É gerada pela presença de um agente provocador 
de lesão, leva a um acúmulo de fluido e 
leucócitos nos tecidos extravasculares. 
 
• PROCESSO DINÂMICO 
 
Inflamação 
tInflamação 
Reação 
 
Vascular 
Reação 
 
Celular 
+ 
Mediadores Inflamatórios 
Inflamação 
Inflamação Inflamação 
Inflamação: causas 
• AGENTES BIOLÓGICOS 
–bactérias,fungos, protozoários, vírus,etc 
 
• AGENTES QUÍMICOS 
–drogas 
• REAÇÕES IMUNOLÓGICAS 
– Hepatite auto-imune 
– Lupus eritematoso 
• AGENTES FÍSICOS 
– queimadura solar 
– traumatismos/ fraturas 
– cálculos 
Inflamação: causas 
• NECROSES 
– infarto do miocárdio 
–necroses em geral de etiologias variadas: 
hepatites virais, etc 
Inflamação: causas 
Pneumonia por Pneumocistis carini 
Pneumocistis carini 
ASCARIS 
TUBERCULOSE PULMONAR 
Vesícula biliar: cálculo 
Necrose: infarto do miocárdio 
SINAIS CLÁSSICOS DE INFLAMAÇÃO 
Calor Tumor Dor Função Rubor 
Inflamação Inflamação 
Sinais da inflamação 
• Vasodilatação e  do fluxo sanguíneo 
» calor e rubor 
• 
•  Permeabilidade vascular 
» edema (tumor) 
 
• Edema pressiona terminações nervosas 
» dor 
• Agressão (lesão inicial). 
 
• Reação vascular (vasoconstricção e 
vasodilatação). 
 
• Transtornos da permeabilidade vascular 
(exsudação). 
Inflamação: etapas 
• Reação dos leucócitos ( exsudação leucocitária+ 
quimiotaxia + fagocitose). 
 
• Proliferação de tecido conjuntivo vascular local. 
 
• Reparação/Cicatrização. 
Inflamação: etapas 
Reação Vascular 
• São alterações do calibre vascular que 
acarretam um aumento do fluxo sanguíneo 
no local da inflamação (rubor e calor). 
• l. VASOCONSTRICÇÃO ARTERIOLAR 
dura alguns segundos e é seguida da 
Reação Vascular 
• 2. VASODILATAÇÃO: origina a abertura 
de novos leitos capilares na área inflamada 
levando a um aumento do fluxo sanguíneo 
A vasodilatação (hiperemia ativa) é 
responsável pelo rubor e calor do foco 
inflamatório. 
Reação 
vascular na 
inflamação 
HISTAMINA e NO 
(músculo endotelial) 
VASO NORMAL 
VASODILATAÇÃO 
Vaso 
Permeabilidade Vascular 
• Alterações estruturais da 
microvasculatura que permitem 
que as proteínas plasmáticas e 
leucócitos deixem a circulação 
Permeabilidade 
Aumento do fluxo sanguíneo 
• A vasodilatação leva a uma maior lentidão da 
corrente circulatória originando um 
AUMENTO DA PERMEABILIDADE DA 
MICROCIRCULAÇÃO permitindo a saida de 
água, eletrólitos, proteínas de baixo e alto peso 
molecular,fibrina e fibrinogênio para o 
interstício formando o EXSUDATO. 
Permeabilidade Vascular 
EXSUDATO 
EXSUDATO: FIBRINA 
Mecanismos propostos de aumento 
da permeabilidade 
• Formação de lacunas endoteliais nas vênulas 
• Reorganização do citoesqueleto 
• Transcitose aumentada 
• Lesão endotelial direta 
• Extravasamento prolongado tardio 
• Lesão endotelial mediada por leucócitos 
• Angiogênese 
Mecanismos propostos de aumento 
da permeabilidade 
Mecanismos propostos de aumento 
da permeabilidade 
Emigração de Leucócitos 
• Consiste na emigração dos leucócitos da 
microcirculação e seu acúmulo no foco de 
lesão 
• Exsudação 
Foco 
 de 
Invasão 
INTRAVASCULAR 
EXTRAVASCULAR 
Emigração de Leucócitos 
Funções dos Leucócitos 
• Ingestão de agentes ofensivos 
• Destruição de bactérias 
• Degradação do tecido necrótico 
• Degradação de corpos estranhos 
• Prolongamento da inflamação 
• Indução de lesão tecidual por liberação de enzimas, 
mediadores químicos e radicais tóxicos de oxigênio 
Inflamação: células 
• Leucócitos polimorfonucleares 
• Monócitos 
• Linfócitos 
• Plasmócitos 
• Células mesenquimais: fibroblastos, endotélios 
capilares, células do sistema retículo-
histiocitário. 
Inflamação: termos 
 LEUCOCITOSE ? 
 LEUCOCITOPENIA / LEUCOPENIA? 
 NEUTROCITOSE / NEUTROFILIA? 
 NEUTROCITOPENIA / NEUTROPENIA? 
 LINFOCITOSE ? 
 LINFOCITOPENIA / LINFOPENIA? 
 EOSINOCITOSE / EOSINOFILIA? 
 EOSINOPENIA? 
 REAÇÃO LEUCEMÓIDE 
 
Leucócitos: agregação 
• Os leucócitos se acumulam no foco 
inflamatório seguindo uma seqüência 
cronológica característica: 
– a: os neutrófilos 
– b: os monócitos 
– c: os linfócitos e plasmócitos. 
• NEUTRÓFILOS: 
– surgem no estado inicial de quase todas as 
reações inflamatórias agudas, especialmente nas 
infecções bacterianas que produzem pús. 
– desaparecem rapidamente 
– fazem a fagocitose. 
Leucócitos: função 
BRONCOPNEUMONIA 
• MONÓCITOS 
– são mais resistentes e podem sobreviver várias 
semanas. Provenientes do sangue 
– podem multiplicar-se nos tecidos e transformar-se 
em macrófagos mononucleares, bem como em 
células epitelióides e fibroblastos. 
– fazem a fagocitose. 
Leucócitos: função 
• EOSINÓFILOS: 
–mais comuns nas infecções parasitárias e 
hiperérgicas. 
– colaboram na reação Ag/Ac 
– significam o início da regressão da 
inflamação. 
Leucócitos: função 
EOSINÓFILO 
MONÓCITOS 
• LINFÓCITOS 
– surgem tardiamente e podem persistir por meses. 
– produzem anticorpos 
• PLASMÓCITOS: 
– produzem anticorpos 
– são mais comuns na periferia do foco 
inflamatório. 
Leucócitos: função 
LINFÓCITO 
NEUTRÓFILO 
PLASMÓCITOS 
• Na luz do vaso: marginação, rolagem e 
aderência 
• Transmigração através do endotélio 
(também chamada de diapedese) 
• Migração nos tecidos intersticiais em direção 
a um estímulo quimiotático 
Emigração de Leucócitos 
Fatores 
Quimiotáticos 
INTRAVASCULAR 
EXTRAVASCULAR 
Emigração de Leucócitos 
• A medida que a estase se desenvolve observa-se uma 
orientação periférica dos leucócitos (principalmente 
neutrófilos) ao longo do endotélio vascular - 
MARGINAÇÃO LEUCOCITÁRIA- 
• Os leucócitos ADEREM ao endotélio e pouco depois 
MIGRAM através da parede vascular para o 
interstício. 
Emigração de Leucócitos 
• Após migrarem para fora dos vasos os 
leucócitos são atraídos para o campo 
inflamatório por um mecanismo de 
QUIMIOTAXIA. No campo inflamatório os 
leucócitos neutrófilos iniciam o processo de 
FAGOCITOSE, auxiliados pelos macrófagos 
dos tecidos. 
Emigração de Leucócitos 
• Conceito: 
– Migração celular em direção a algum fator químico 
que as atrai. 
– FATORES QUIMIOTÁTICOS 
• LPS 
• C3a, C5a (Sistema Complemento) 
• Leucotrieno B4 
• IL-8, PAF 
Quimiotaxia 
Fatores Quimiotáticos 
Formação de pseudópodes 
Migração transendotelial 
Fagocitose 
Quimiotaxia 
Quimiotaxia 
DIAPEDESE 
FAGOCITOSE 
FAGOCITOSE 
• É a incorporação de partículas 
microscópicas do próprio corpo ou 
estranhas, no citoplasma de células 
(fagócitos) fazendo sua degradação ou 
transformando-as em substâncias inócuas, 
mediante enzimas celulares e produtos 
metabólicos. 
MACRÓFAGOS 
Fagocitose FAGOCITOSE• Adesão 
– Ig 
– C3b 
• Ingestão 
– pseudópodos 
• Digestão 
 
• Eliminação 
FAGOCITOSE: fases 
MACRÓFAGOS (Células gigantes) 
TIPOS DE 
INFLAMAÇÃO 
Aguda Crônica X 
INFLAMAÇÃO: DIVISÃO 
 
• AGUDA 
 
• CRÔNICA 
 
• INFLAMAÇÃO AGUDA 
• é uma resposta inicial e imediata a um agente agressor. 
• tem duração curta: minutos, horas ou alguns dias. 
• característica: EXSUDAÇÃO de líquidos e proteínas 
plasmáticas e emigração de leucócitos ( neutrófilos). 
INFLAMAÇÃO: DIVISÃO 
Inflamação Aguda 
• Causas: 
– Infecções e toxinas microbianas 
– Agentes físicos e químicos 
– Necrose tissular 
– Corpos estranhos 
– Reações Imunológicas 
• FASES DA INFLAMAÇÃO AGUDA: 
 
• 1. Alterações vasculares 
• 2. Alterações da permeabilidade vascular. 
• 3. Emigração de leucócitos 
Inflamação Aguda 
NEUTROFILIA 
APENDICITE AGUDA 
BRONCOPNEMONIA 
Eventos da Lesão Aguda 
Infiltrado celular precoce 
(neutrófilo) 
Infiltrado celular tardio 
(monócitos e macrófagos) 
Miocárdio infartado 
Eventos da Lesão Aguda 
• Padrões Morfológicos: 
– Alterações vasculares 
 
– Infiltração leucocitária 
• Severidade da reação 
• Causa específica 
• Tecido envolvido 
Inflamação Aguda 
Inflamação Aguda 
• Padrões Morfológicos: 
 
– Inflamação serosa 
– Inflamação Fibrinosa 
– Inflamação supurativa ou purulenta 
– Inflamação hemorrágica 
Inflamação Aguda 
Inflamação serosa 
• Extravasamento exagerado de fluido 
 
• Infecções virais 
 
• Efusões 
Inflamação serosa 
Inflamação serosa 
Inflamação serosa 
Inflamação Fibrinosa 
• Lesão mais severa 
• Aumento na permeabilidade vascular permite a 
passagem de fibrinogênio - fibrina; 
• Serosas 
• Ex.: nas mucosas (difteria); no pulmão (pneumonia 
lobar); nas serosas (pleura,pericárdio). 
 
Pericardite fibrinosa 
Inflamação fibrinosa 
pericárdio 
Pericardite fibrinosa 
Inflamação supurativa 
• Inflamação supurativa ou purulenta 
• Presença de pus 
– Neutrófilos (piócitos) 
– Células necróticas 
– Fluido do edema; 
• Ex.: abscessos estafilocócicos piogênicos 
Drenagem da coleção purulenta 
produzida pelo abscesso. 
Abscesso em mandíbula, 
com ponto de drenagem. 
Inflamação supurativa 
Inflamação supurativa 
Inflamação supurativa 
Inflamação supurativa (abscesso bacteriano no miocárdio) 
Inflamação supurativa 
Inflamação supurativa: 
abscesso 
• ABSCESSO é o acúmulo de pús num 
espaço criado pela destruição de tecidos. 
 
• Os leucócitos polimorfonucleares em vias de 
destruição liberam enzimas proteolíticas que 
digerem o tecido lesionado. 
Abscesso renal 
Abscessos pulmonares 
Abscesso 
• É a extensão da supuração acompanhada de 
necrose do tecido celular resultando uma 
infiltração progressiva. A inflamação flegmonosa se 
caracteriza porque não se detém em nenhuma 
parte podendo progredir com grande rapidez e não 
é encapsulada. 
Inflamação supurativa: 
flegmão 
• EMPIEMA é a coleção de pús em cavidades já 
formadas como a pleura, vesícula biliar, etc. 
• as inflamações purulentas são produzidas quase 
que exclusivamente por bactérias, especialmente os 
estáfilo e estreptococos (cocos piógenos). 
Inflamação supurativa: 
empiema 
Empiema pericárdico 
• Úlcera (Inflamação crônica) 
 
• Inflamação da superfície 
– Mucosa 
– Pele com eliminação (esfacelamento) de tecido 
necrótico 
Inflamação supurativa 
Úlcera 
Úlcera trófica 
em paciente 
com 
insuficiência 
venosa 
Ulceração (duodenal). 
Úlcera 
Inflamação hemorrágica 
• Caracteriza-se pela presença de hemácias nos 
exsudatos serosos, fibrinosos ou purulentos 
causada por uma grave lesão vascular 
 
• Exemplos: vasos rompidos próximos às lesões 
(tuberculose, câncer) 
Bibliografia 
1. KUMAR, V.; ABBAS, A.K.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran - Bases 
Patológicas das Doenças, 7 ª ou 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 
2005 ou 2010. 
2. BRASILEIRO-FILHO, G. BOGLIOLO - Patologia Geral, 4ª ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara-Koogan, 1998. 
3. FRANCO, M.; MONTENEGRO, M.R. Patologia: processos gerais, 2ª ed. 
São Paulo: Atheneu, 1992. 
4. BRASILEIRO-FILHO, G. BOGLIOLO - Patologia, 7ª ou 8ª ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara-Koogan, 2000 ou 2011. 
5. RUBIN, E. et al. Rubin – Bases Clinicopatológicas da Medicina. 4ª Ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2005.